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Detención rápida y acomodación insuficiente del corazón del aumento del retorno venoso

Detención rápida y acomodación insuficiente del corazón del aumento del retorno venoso


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Suponga que está 45 minutos en decúbito supino. Además: te paras de repente y rápido y sin actividad simpática. El retorno venoso (musculatura lisa de los vasos) se adapta más rápidamente al cambio (disminución del retorno venoso) por lo que devuelve la sangre al corazón antes de que el simpático se haya acomodado para aumentar el gasto cardíaco. Esto crea un aumento significativo en el volumen de sangre que ingresa al corazón. En una situación patológica donde la vasoconstricción sistémica no ocurre normalmente, el corazón no es capaz de manejar la sobredistensión; resultando en un dolor durante el segundo ciclo cardíaco.

Me interesa saber en qué fase es más vulnerable el corazón:

  • relleno,
  • contracción isovolumétrica
  • expulsión
  • relajación isovelumétrica

o más explícitamente (de mi respuesta aquí)

  • Sístole auricular
  • Contracción ventricular isovolumétrica
  • Expulsión ventricular rápida
  • Expulsión ventricular reducida
  • Relajación ventricular isovolumétrica
  • Llenado ventricular rápido

Creo que el llenado puede ocurrir normalmente, pero no con la contracción isovolumétrica repentina (la mayoría de las inervaciones simpáticas aquí, por lo tanto, creo que este es el eslabón débil). Cuando hay demasiada sangre en los ventrículos, parte de la sangre se refleja desde los ventrículos hacia las aurículas, lo que provoca una sensación de dolor y posiblemente taquicardia (así como un posible aumento del riesgo de fibrilación auricular si tales eventos ocurren con regularidad).

¿Es la contracción isovolumétrica (sístole de los ventrículos) del ciclo cardíaco el posible eslabón débil para acomodar un aumento repentino del retorno venoso?


Raoul's da comentarios razonables:

  • sobrecarga del ventrículo no sensible
  • dolor retroesternal $ a $ isquemia miocárdica
  • otra causa que recuerda el dolor retroesternal como la enfermedad celíaca:

El tercio posterior del tabique está irrigado por la siguiente arteria, donde cualquier isquemia puede debilitar la contracción isovolumétrica (TODO, esto debe discutirse mucho más detenidamente):

  • isquemia coronariaea posterioris creada por un problema en rama interventricularis arterias posteriores coronariae dextrae

Ley de Frank-Starling

los Ley de Frank-Starling del corazón (también conocido como Ley de Starling y el Mecanismo de Frank-Starling) representa la relación entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico. [1] La ley establece que el volumen sistólico del corazón aumenta en respuesta a un aumento en el volumen de sangre en los ventrículos, antes de la contracción (el volumen diastólico final), cuando todos los demás factores permanecen constantes. [1] A medida que fluye un mayor volumen de sangre hacia el ventrículo, la sangre estira las fibras del músculo cardíaco, lo que aumenta la fuerza de contracción. El mecanismo de Frank-Starling permite sincronizar el gasto cardíaco con el retorno venoso, el riego sanguíneo arterial y la longitud humoral, [2] sin depender de la regulación externa para realizar alteraciones. La importancia fisiológica del mecanismo radica principalmente en mantener la igualdad de gasto ventricular izquierdo y derecho. [1] [3]


¿La estenosis aórtica siempre produce síntomas?

No. Muchas personas con estenosis aórtica, o EA, no experimentan síntomas notables hasta que la cantidad de flujo sanguíneo restringido se reduce considerablemente.

Los síntomas de la estenosis aórtica pueden incluir:

  • Dolor de pecho
  • Latido cardíaco rápido y palpitante
  • Dificultad para respirar o falta de aire
  • Sentirse mareado o aturdido, incluso desmayarse
  • Dificultad para caminar distancias cortas
  • Tobillos o pies hinchados
  • Dificultad para dormir o necesidad de dormir sentado.
  • Disminución del nivel de actividad o capacidad reducida para realizar actividades normales

Puede ser importante tener en cuenta que es posible que la persona que padece AS no se queje de síntomas. Sin embargo, si usted o los miembros de su familia notan una disminución en las actividades físicas de rutina o una fatiga significativa, vale la pena visitar a su proveedor de atención médica para verificar si hay una función cardíaca reducida. Utilice nuestro rastreador de síntomas de AS (PDF) para registrar sus síntomas y su frecuencia, y llevarlo a su próxima cita para revisarlo con su médico.

Los bebés y los niños que tienen estenosis aórtica debido a un defecto congénito pueden presentar síntomas como:

  • Fatiga por esfuerzo
  • No ganar peso
  • Alimentación deficiente o inadecuada.
  • Problemas respiratorios

Parte 7.2: Manejo del paro cardíaco

Cuatro ritmos producen un paro cardíaco sin pulso: fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular rápida (TV), actividad eléctrica sin pulso (PEA) y asistolia. La supervivencia de estos ritmos de parada requiere tanto soporte vital básico (BLS) como soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS).

La base de la atención del SVCA / ACLS es una buena atención del SVB, que comienza con una RCP rápida por parte de un transeúnte de alta calidad y, para la FV / TV sin pulso, un intento de desfibrilación a los pocos minutos del colapso. Para las víctimas de un paro por FV presenciado, la reanimación cardiopulmonar rápida y la desfibrilación temprana pueden aumentar significativamente las posibilidades de supervivencia hasta el alta hospitalaria. En comparación, no se ha demostrado que las terapias típicas de ACLS, como la inserción de vías respiratorias avanzadas y el soporte farmacológico de la circulación, aumenten la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria. Esta sección detalla la atención general de un paciente con paro cardíaco y proporciona una descripción general del algoritmo de paro sin pulso del ACLS.

Acceso a medicamentos: prioridades correctas

Durante el paro cardíaco, la RCP básica y la desfibrilación temprana son de importancia primordial, y la administración de fármacos es de importancia secundaria. Pocos fármacos utilizados en el tratamiento del paro cardíaco están respaldados por pruebas sólidas. Después de comenzar la RCP e intentar la desfibrilación, los rescatistas pueden establecer un acceso intravenoso (IV), considerar la terapia con medicamentos e insertar una vía aérea avanzada.

Infusiones centrales versus periféricas

El acceso a la vía central no es necesario en la mayoría de los intentos de reanimación. Si no se ha establecido un acceso intravenoso, el proveedor debe insertar un catéter venoso periférico grande. Aunque en los adultos las concentraciones máximas del fármaco son más bajas y los tiempos de circulación más largos cuando los fármacos se administran a través de sitios periféricos en lugar de sitios centrales, el establecimiento del acceso periférico no requiere la interrupción de la RCP. 1,2 Los fármacos suelen tardar entre 1 y 2 minutos en llegar a la circulación central cuando se administran a través de una vena periférica, pero requieren menos tiempo cuando se administran a través de un acceso venoso central.

Si se administra un fármaco de reanimación por vía venosa periférica, administre el fármaco mediante inyección en bolo y siga con un bolo de 20 ml de líquido intravenoso. Eleve la extremidad durante 10 a 20 segundos para facilitar la administración del fármaco a la circulación central. 3

La canulación intraósea (IO) proporciona acceso a un plexo venoso no colapsable, lo que permite una administración de fármacos similar a la que se logra mediante el acceso venoso central. Dos ensayos prospectivos (LOE 3), en niños de 4 años y adultos, 5 y otros 6 estudios (LOE 4 6 LOE 5 7-9 LOE 7 10,11) documentaron que el acceso IO es seguro y eficaz para la reanimación con líquidos, la administración de fármacos y toma de muestras de sangre para evaluación de laboratorio y se puede obtener en todos los grupos de edad. Los proveedores pueden establecer el acceso IO si el acceso IV no está disponible (Clase IIa). Los kits disponibles comercialmente pueden facilitar el acceso IO en adultos.

Si la circulación espontánea no regresa después de la desfibrilación y la administración de medicamentos intravenosos o periféricos, el proveedor puede considerar la colocación de una vía central (a menos que existan contraindicaciones). Tenga en cuenta que el cateterismo venoso central es una contraindicación relativa (no absoluta) para el tratamiento fibrinolítico en pacientes con accidente cerebrovascular o síndromes coronarios agudos.

Si no se puede establecer el acceso IV e IO, algunos medicamentos de reanimación pueden administrarse por vía endotraqueal. Un estudio en niños (LOE 2), 12 5 estudios en adultos (LOE 2 13-15 LOE 3 16,17), así como múltiples estudios en animales (LOE 6), 18-20 mostraron que la lidocaína, 14,21 epinefrina, 22 La atropina, 23 la naloxona y la vasopresina 20 se absorben a través de la tráquea. Sin embargo, la administración de medicamentos de reanimación en la tráquea da como resultado concentraciones sanguíneas más bajas que la misma dosis administrada por vía intravascular. Además, estudios recientes en animales 24-27 sugieren que las concentraciones más bajas de epinefrina logradas cuando el fármaco se administra por vía endotraqueal pueden producir efectos adrenérgicos β transitorios. Estos efectos pueden ser perjudiciales, causando hipotensión, menor presión y flujo de perfusión de la arteria coronaria y menor potencial de retorno de la circulación espontánea (ROSC). Por tanto, aunque es posible la administración endotraqueal de algunos fármacos de reanimación, se prefiere la administración de fármacos por vía intravenosa o intravenosa porque proporcionará un suministro de fármaco y un efecto farmacológico más predecibles.

En un estudio de cohorte no aleatorizado de paro cardíaco extrahospitalario en adultos (Nivel de evidencia 4) 28 utilizando un control aleatorizado, la administración de atropina y epinefrina por vía intravenosa se asoció con una mayor tasa de ROSC y supervivencia al ingreso hospitalario que la administración de los fármacos por vía endotraqueal. El cinco por ciento de los que recibieron medicamentos por vía intravenosa sobrevivieron hasta el alta hospitalaria, pero ningún paciente sobrevivió en el grupo que recibió medicamentos por vía endotraqueal.

Se desconoce la dosis endotraqueal óptima de la mayoría de los fármacos, pero normalmente la dosis administrada por vía endotraqueal es de 2 a 2½ veces la dosis intravenosa recomendada. En 2 estudios de RCP, la dosis de epinefrina equipotente administrada por vía endotraqueal fue aproximadamente de 3 a 10 veces mayor que la dosis intravenosa (Nivel de evidencia 5 29 Nivel de evidencia 6 30). Los proveedores deben diluir la dosis recomendada en 5 a 10 ml de agua o solución salina normal e inyectar el medicamento directamente en el tubo endotraqueal. 22 Los estudios con epinefrina 31 y lidocaína 17 mostraron que la dilución con agua en lugar de solución salina al 0,9% puede lograr una mejor absorción del fármaco.

Ritmos de detención

La gestión de la detención sin pulso se destaca en el algoritmo de detención sin pulso de ACLS (Figura). Los números de cuadro en el texto se refieren a los cuadros numerados en el algoritmo.

Algoritmo de detención sin pulso de ACLS.

Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso

Las intervenciones más críticas durante los primeros minutos de la FV o TV sin pulso son la RCP inmediata por parte de un transeúnte (Cuadro 1) con una interrupción mínima de las compresiones torácicas y la desfibrilación tan pronto como se pueda lograr (Clase I). En casos de paro presenciado con un desfibrilador en el lugar, después de administrar 2 respiraciones de rescate, el proveedor de atención médica debe verificar el pulso. Si el proveedor definitivamente no siente el pulso en 10 segundos, debe encender el desfibrilador, colocar almohadillas adhesivas o palas y verificar el ritmo (Cuadro 2).

Si el proveedor de atención médica no es testigo del arresto en el entorno extrahospitalario (por ejemplo, el proveedor de servicios médicos de emergencia [EMS] llega al lugar del arresto), el proveedor puede administrar 5 ciclos de RCP antes de intentar la desfibrilación. En adultos con un paro prolongado, la administración de descargas puede tener más éxito después de un período de compresiones torácicas efectivas. 32-34 Para obtener más información sobre la secuencia de RCP primero versus descarga primero, consulte la Parte 5: “Terapias eléctricas: desfibriladores externos automáticos, desfibrilación, cardioversión y estimulación”.

Si hay FV / TV sin pulso (Recuadro 3), los proveedores deben administrar 1 descarga (Recuadro 4) y luego reanudar la RCP inmediatamente, comenzando con las compresiones torácicas. Si se dispone de un desfibrilador bifásico, los proveedores deben utilizar la dosis a la que se ha demostrado que ese desfibrilador es eficaz para terminar la FV (normalmente una energía seleccionada de 120 J a 200 J). Si el proveedor desconoce el rango de dosis efectivo del dispositivo, el reanimador puede usar una dosis de 200 J para la primera descarga y una dosis de descarga igual o superior para la segunda descarga y las subsiguientes. Si se usa un desfibrilador monofásico, los proveedores deben administrar una descarga inicial de 360 ​​J y usar esa dosis para descargas posteriores. Si la FV se interrumpe inicialmente con una descarga, pero luego se repite más tarde en la parada, administre las descargas posteriores al nivel de energía anteriormente exitoso.

Los desfibriladores bifásicos utilizan una variedad de formas de onda, y se ha demostrado que cada forma de onda es eficaz para terminar la FV en un rango de dosis específico. Los fabricantes deben mostrar este rango de dosis de forma de onda efectiva en la parte frontal del dispositivo bifásico, y los proveedores deben usar ese rango de dosis para intentar la desfibrilación con ese dispositivo. Se seleccionó el nivel de energía "predeterminado" de 200 J porque se encuentra dentro del rango informado de dosis seleccionadas que son efectivas para la primera descarga bifásica y las posteriores y puede ser proporcionada por cada desfibrilador manual bifásico disponible en 2005. Esta es una dosis predeterminada de consenso y no es una dosis ideal recomendada. Si los dispositivos bifásicos están claramente etiquetados y los proveedores están familiarizados con los dispositivos que utilizan en la atención clínica, no será necesaria la dosis predeterminada de 200 J. Es necesaria una investigación continua para establecer firmemente los ajustes iniciales más apropiados para los desfibriladores monofásicos y bifásicos.

Los proveedores deben administrar 1 descarga en lugar de 3 descargas sucesivas ("apiladas") recomendadas en versiones anteriores de las directrices de ECC 35 para el tratamiento de la FV / TV sin pulso porque la tasa de éxito de la primera descarga para los desfibriladores bifásicos es alta 36 y es importante para minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Aunque la estrategia de 1 descarga no se ha estudiado directamente frente a una estrategia de 3 descargas, la evidencia es convincente de que la interrupción de las compresiones torácicas reduce la presión de perfusión coronaria. El tiempo necesario para cargar un desfibrilador, administrar una descarga y comprobar un pulso puede interrumpir las compresiones durante 37 segundos o más 37 (para obtener más información, consulte la Parte 5: “Terapias eléctricas: desfibriladores externos automatizados, desfibrilación, cardioversión y estimulación”).

Cuando una verificación del ritmo revela FV / TV, los rescatistas deben proporcionar RCP mientras se carga el desfibrilador (cuando sea posible), hasta que sea el momento de "liberar" a la víctima para la administración de la descarga. Dé la descarga lo más rápido posible. Inmediatamente después de la administración de la descarga, reanude la RCP (comenzando con las compresiones torácicas) sin demora y continúe durante 5 ciclos (o aproximadamente 2 minutos si hay una vía aérea avanzada en su lugar), y luego verifique el ritmo (Cuadro 5). En unidades hospitalarias con monitorización continua (p. Ej., Electrocardiografía, hemodinámica), esta secuencia puede modificarse a discreción del médico (ver Parte 5).

La estrategia de manejo descrita en el algoritmo de detención sin pulso de ACLS está diseñada para minimizar la cantidad de veces que se interrumpen las compresiones torácicas y para permitir que los rescatistas administren descargas de la manera más eficiente posible. Los controles del pulso y el ritmo son limitados y no se recomiendan inmediatamente después de la administración de la descarga, sino que los proveedores de atención médica administran 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos de RCP) inmediatamente después de la descarga y luego controlan el ritmo. Idealmente, la compresión debe interrumpirse solo para ventilación (hasta que se coloque una vía aérea avanzada), control del ritmo o administración de descargas.

Una vez que se coloca una vía aérea avanzada (p. Ej., Tubo endotraqueal, tubo combinado esofágico-traqueal [Combitube], vía aérea con mascarilla laríngea [LMA]), 2 reanimadores ya no administran ciclos de compresiones interrumpidas con pausas para la ventilación. En cambio, el reanimador que realiza la compresión debe administrar 100 compresiones por minuto de forma continua, sin pausas para la ventilación. El reanimador que administra las ventilaciones debe administrar de 8 a 10 respiraciones por minuto y debe tener cuidado de no administrar un número excesivo de ventilaciones. Dos o más rescatistas deben rotar la función del compresor aproximadamente cada 2 minutos (cuando se comprueba el ritmo de la víctima). Este cambio debería evitar la fatiga del compresor y el deterioro de la calidad y frecuencia de las compresiones torácicas.

Establecer un acceso intravenoso es importante (ver más abajo), pero no debe interferir con la RCP y la administración de descargas. Como siempre, el proveedor debe recordar las H y T para identificar un factor que puede haber causado el arresto o que puede estar complicando el esfuerzo de reanimación (consulte el recuadro verde, "Durante la RCP", en la parte inferior del algoritmo).

No hay pruebas suficientes para identificar un número óptimo de ciclos de RCP y descargas de desfibrilación que se deben administrar antes de iniciar la terapia farmacológica. La secuencia recomendada representada en el algoritmo se basa en el consenso de expertos. Si la FV / TV persiste después de administrar 1 o 2 descargas más RCP, administre un vasopresor (epinefrina cada 3 a 5 minutos durante un paro cardíaco, una dosis de vasopresina puede reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina; consulte el Cuadro 6). No interrumpa la RCP para administrar medicamentos.

El medicamento debe administrarse durante la RCP y tan pronto como sea posible después de que se controle el ritmo. Puede administrarse antes o después de la administración de la descarga, en una secuencia de RCP – COMPROBACIÓN DEL RITMO – RCP (mientras se administra el fármaco y el desfibrilador está cargado) –Secuencia de DESCARGA (repetida según sea necesario). Esta secuencia difiere de la recomendada en 2000 35: está diseñada para minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Las recomendaciones de 2000 resultaron en demasiadas interrupciones en las compresiones torácicas.

En estas recomendaciones de 2005, durante el tratamiento del paro cardíaco se deben preparar las dosis del fármaco antes de la verificación del ritmo para que puedan administrarse lo antes posible después de la verificación del ritmo, pero el momento de la administración del fármaco es menos importante que la necesidad de minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Las comprobaciones de ritmo deben ser muy breves (ver más abajo). Si se administra un fármaco inmediatamente después de la verificación del ritmo (antes o después de la descarga), la reanimación cardiopulmonar administrada antes y después de la descarga lo hará circular. Después de 5 ciclos (o aproximadamente 2 minutos) de RCP, analice el ritmo nuevamente (Cuadro 7) y esté preparado para administrar otra descarga inmediatamente si está indicado.

Cuando la FV / TV sin pulso persiste después de 2 a 3 descargas más RCP y la administración de un vasopresor, considere la posibilidad de administrar un antiarrítmico como la amiodarona (Cuadro 8). Si no se dispone de amiodarona, se puede considerar la lidocaína. Considere el magnesio para las torsades de pointes asociadas con un intervalo QT largo (ver más abajo). Debe administrar el medicamento durante la RCP, lo antes posible después del análisis del ritmo. Si hay un ritmo no impactable y el ritmo está organizado (los complejos parecen regulares o estrechos), intente palpar un pulso (ver Cuadro 12).

Las comprobaciones del ritmo deben ser breves y, por lo general, las comprobaciones del pulso sólo deben realizarse si se observa un ritmo organizado. Si tiene alguna duda sobre la presencia de pulso, reanude la RCP. Si el paciente tiene ROSC, comience los cuidados posteriores a la reanimación. Si el ritmo del paciente cambia a asistolia o AESP, consulte "asistolia y actividad eléctrica sin pulso" a continuación (recuadros 9 y 10).

Si un ritmo de perfusión se restaura transitoriamente pero no se mantiene con éxito entre descargas repetidas (FV / TV recurrente), el paciente puede ser candidato para un tratamiento temprano con medicamentos antiarrítmicos (consulte la Parte 7.3: “Manejo de la bradicardia y taquicardia sintomáticas”).

Durante el tratamiento de la FV / TV sin pulso, los proveedores de atención médica deben practicar una coordinación eficiente entre la RCP y la administración de descargas.Cuando la FV está presente durante más de unos pocos minutos, el miocardio está agotado de oxígeno y sustratos metabólicos. Un breve período de compresiones torácicas puede suministrar oxígeno y sustratos energéticos, lo que aumenta la probabilidad de que regrese el ritmo de perfusión después de la administración de la descarga. 38 Los análisis de las características de la forma de onda de FV que predicen el éxito de la descarga han documentado que cuanto más corto sea el tiempo entre la compresión torácica y la administración de la descarga, es más probable que la descarga tenga éxito. 38,39 La reducción del intervalo desde la compresión hasta la administración de la descarga incluso en unos pocos segundos puede aumentar la probabilidad de éxito de la descarga. 40

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (cuadro 9)

La PEA abarca un grupo heterogéneo de ritmos sin pulso que incluye disociación pseudoelectromecánica (pseudo-EMD), ritmos idioventriculares, ritmos de escape ventricular, ritmos idioventriculares posdesfibrilación y ritmos bradiasistólicos. La investigación con ecografía cardíaca y catéteres de presión permanentes ha confirmado que los pacientes sin pulso con actividad eléctrica tienen contracciones mecánicas asociadas, pero estas contracciones son demasiado débiles para producir una presión arterial detectable mediante palpación o monitorización no invasiva de la presión arterial. La PEA a menudo es causada por afecciones reversibles y puede tratarse si esas afecciones se identifican y corrigen.

La tasa de supervivencia de un paro cardíaco con asistolia es pésima. Durante un intento de reanimación, pueden aparecer breves períodos de un complejo organizado en la pantalla del monitor, pero rara vez surge la circulación espontánea. Al igual que con la PEA, la esperanza de la reanimación es identificar y tratar una causa reversible.

Debido a la similitud en las causas y el manejo de estos dos ritmos de detención, su tratamiento se ha combinado en la segunda parte del algoritmo de detención sin pulso del ACLS.

Los pacientes que tienen asistolia o PEA no se beneficiarán de los intentos de desfibrilación. El enfoque de la reanimación es realizar una RCP de alta calidad con interrupciones mínimas e identificar causas reversibles o factores de complicación. Los proveedores deben insertar una vía aérea avanzada (p. Ej., Tubo endotraqueal, Combitube, LMA). Una vez que la vía aérea está en su lugar, 2 reanimadores ya no deben administrar ciclos de RCP (es decir, compresiones interrumpidas por pausas cuando se administran las respiraciones). En cambio, el reanimador que realiza la compresión debe realizar compresiones torácicas continuas a una velocidad de 100 por minuto sin pausas para la ventilación. El reanimador que administra la ventilación proporciona de 8 a 10 respiraciones por minuto. Los 2 reanimadores deben cambiar las funciones del compresor y del ventilador aproximadamente cada 2 minutos (cuando se comprueba el ritmo) para evitar la fatiga del compresor y el deterioro de la calidad y frecuencia de las compresiones torácicas. Cuando hay varios rescatadores presentes, deben rotar la función del compresor aproximadamente cada 2 minutos. Los reanimadores deben minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas mientras insertan la vía aérea y no deben interrumpir la RCP mientras establecen un acceso intravenoso o intravenoso.

Si la verificación del ritmo confirma asistolia o PEA, reanude la RCP de inmediato. En este momento, se puede administrar un vasopresor (epinefrina o vasopresina). La epinefrina se puede administrar aproximadamente cada 3 a 5 minutos durante un paro cardíaco. Se puede sustituir una dosis de vasopresina por la primera o la segunda dosis de epinefrina (Cuadro 10). Para un paciente en asistolia o PEA lenta, considere la posibilidad de atropina (ver más abajo). No interrumpa la RCP para administrar ningún medicamento. Administre el medicamento lo antes posible después de la verificación del ritmo.

Después de la administración del fármaco y aproximadamente 5 ciclos (o aproximadamente 2 minutos) de RCP, vuelva a verificar el ritmo (cuadro 11). Si hay un ritmo desfibrilable, administre una descarga (vaya al recuadro 4). Si no hay ritmo o si no hay cambios en la apariencia del electrocardiograma, reanude inmediatamente la RCP (cuadro 10). Si está presente un ritmo organizado (Cuadro 12), intente palpar un pulso. Si no hay pulso (o si hay alguna duda sobre la presencia de pulso), continúe con la RCP (Cuadro 10). Si hay pulso, el proveedor debe identificar el ritmo y tratarlo adecuadamente (consulte la Parte 7.3: “Manejo de la bradicardia y taquicardia sintomáticas”). Si el paciente parece tener un ritmo organizado con buen pulso, comience con los cuidados posresucitativos.

¿Cuándo deben cesar los esfuerzos de reanimación?

El equipo de reanimación debe hacer un esfuerzo consciente y competente para dar a los pacientes una prueba de RCP y ACLS, siempre que el paciente no haya expresado una decisión de renunciar a los esfuerzos de reanimación. La decisión final de detener los esfuerzos nunca puede ser tan simple como un intervalo de tiempo aislado. El juicio clínico y el respeto por la dignidad humana deben formar parte de la toma de decisiones. Hay pocos datos que orienten esta decisión.

Los sistemas de respuesta médica de emergencia no deben requerir que el personal de campo transporte a todas las víctimas de un paro cardíaco a un hospital o departamento de emergencias (SU). El transporte con reanimación cardiopulmonar continua está justificado si hay intervenciones disponibles en el servicio de urgencias que no se pueden realizar en el campo, como la derivación cardiopulmonar o la circulación extracorpórea para las víctimas de hipotermia grave (clase IIb).

A menos que se presenten situaciones especiales (p. Ej., Hipotermia), para el paro cardíaco extrahospitalario traumático no traumático y contundente, la evidencia confirma que la atención del ACLS en el servicio de urgencias no ofrece ninguna ventaja sobre la atención del ACLS en el campo. Dicho de manera sucinta, si la atención de SVCA / ACLS en el campo no puede resucitar a la víctima, la atención de urgencias no resucitará a la víctima. Las reglas civiles, las preocupaciones administrativas, los requisitos de seguro médico e incluso la mejora del reembolso han llevado con frecuencia a requisitos para transportar a todas las víctimas de un paro cardíaco a un hospital o al servicio de urgencias. Si estos requisitos no son selectivos, son inapropiados, inútiles y éticamente inaceptables. La cesación de esfuerzos en el ámbito extrahospitalario, siguiendo criterios específicos del sistema y bajo control médico directo, debe ser una práctica estándar en todos los sistemas de EMS.

Medicamentos para los ritmos de detención

Vasopresores

Hasta la fecha, ningún ensayo controlado con placebo ha demostrado que la administración de cualquier agente vasopresor en cualquier etapa durante el tratamiento de la TV sin pulso, FV, PEA o asistolia aumente la tasa de supervivencia neurológicamente intacta hasta el alta hospitalaria. Sin embargo, existe evidencia de que el uso de agentes vasopresores favorece la RCE inicial.

Epinefrina y vasopresina

VF y VT sin pulso
Epinefrina

El clorhidrato de epinefrina produce efectos beneficiosos en los pacientes durante un paro cardíaco, principalmente debido a sus propiedades estimulantes del receptor α-adrenérgico (es decir, vasoconstrictor). 41 Los efectos α-adrenérgicos de la epinefrina pueden aumentar la presión de perfusión coronaria y cerebral durante la RCP. 42 El valor y la seguridad de los efectos β-adrenérgicos de la epinefrina son controvertidos porque pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión subendocárdica. 43

Aunque la epinefrina se ha utilizado universalmente en reanimación, hay una escasez de pruebas que demuestren que mejora la supervivencia en humanos. En estudios en animales y humanos se han demostrado efectos fisiológicos tanto beneficiosos como tóxicos de la administración de epinefrina durante la RCP. 44–50 La epinefrina en dosis alta inicial o progresiva ha mejorado ocasionalmente la RCE inicial y las tasas de supervivencia temprana. Pero en 8 estudios clínicos aleatorizados en los que participaron & gt9000 pacientes con paro cardíaco, la epinefrina en dosis altas no produjo ninguna mejora en la supervivencia a las tasas de alta hospitalaria ni en los resultados neurológicos en comparación con las dosis estándar, incluso en subgrupos que recibieron una dosis inicial de epinefrina alta. 50–57

Es apropiado administrar una dosis de 1 mg de epinefrina IV / IO cada 3 a 5 minutos durante un paro cardíaco en adultos (Clase IIb). Pueden estar indicadas dosis más altas para tratar problemas específicos, como la sobredosis de bloqueadores β o bloqueadores de los canales de calcio. Si el acceso IV / IO se retrasa o no se puede establecer, se puede administrar epinefrina por vía endotraqueal en una dosis de 2 a 2,5 mg.

Vasopresina

La vasopresina es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. 58,59 A pesar de 1 estudio aleatorizado prometedor (LOE 2), 60 estudios adicionales de bajo nivel (LOE 5), 61-63 y múltiples estudios en animales bien realizados, 2 ensayos grandes aleatorizados controlados en humanos (LOE 1) 64,65 no lograron muestran un aumento en las tasas de ROSC o supervivencia cuando se comparó vasopresina (40 U, ​​con la dosis repetida en 1 estudio) con epinefrina (1 mg, repetida) como vasopresor inicial para el tratamiento del paro cardíaco. En el gran ensayo multicéntrico que incluyó 1186 paros cardíacos extrahospitalarios con todos los ritmos (NE 1), 65 un análisis post-hoc del subconjunto de pacientes con asistolia mostró una mejora significativa en la supervivencia al alta hospitalaria, pero no en la supervivencia neurológicamente intacta cuando 40 Se utilizó U (repetido una vez si fuera necesario) de vasopresina como vasopresor inicial en comparación con epinefrina (1 mg, repetido si es necesario).

Un metanálisis de 5 ensayos aleatorizados (NE 1) 66 no mostró diferencias estadísticamente significativas entre la vasopresina y la epinefrina para ROSC, supervivencia de 24 horas o supervivencia al alta hospitalaria. El análisis de subgrupos basado en el ritmo cardíaco inicial no mostró ninguna diferencia estadísticamente significativa en la supervivencia al alta hospitalaria (NE 1). 66

En un gran estudio hospitalario de paro cardíaco, 200 pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir 1 mg de epinefrina (ritmo inicial: 16% VF, 3% VT, 54% PEA, 27% asistolia) o 40 U de vasopresina (inicial ritmo: 20% VF, 3% VT, 41% PEA, 34% asistolia). No hubo diferencia en la supervivencia a 1 hora (epinefrina: 35%, vasopresina: 39%) o al alta hospitalaria (epinefrina: 14%, vasopresina: 12%) entre los grupos o subgrupos. 64

Un análisis retrospectivo documentó los efectos de la epinefrina sola (231 pacientes) en comparación con una combinación de vasopresina y epinefrina (37 pacientes) en un paro cardíaco extrahospitalario con FV / TV, PEA o asistolia. No hubo diferencia en la supervivencia o ROSC cuando VF o PEA fue el ritmo de presentación, pero el ROSC aumentó en el grupo de epinefrina más vasopresina entre los pacientes que presentaron asistolia. 67

Debido a que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina difieran de los de la epinefrina en el paro cardíaco, una dosis de vasopresina 40 U IV / IO puede reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina en el tratamiento del paro sin pulso (Clase indeterminada).

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
Vasopresores

Los estudios descritos anteriormente incluyeron pacientes con PEA y asistolia y no pudieron demostrar que la vasopresina o la epinefrina sean superiores para el tratamiento de la PEA independientemente del orden de administración. En el caso de la asistolia, un único análisis post-hoc de un estudio más amplio encontró un beneficio de supervivencia de la vasopresina sobre la epinefrina, pero no encontró un aumento en la supervivencia neurológica intacta.

Sobre la base de estos hallazgos, los proveedores pueden considerar la vasopresina para el tratamiento de la asistolia, pero no hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en contra de su uso en la PEA. Se requieren más estudios. La epinefrina se puede administrar cada 3 a 5 minutos durante el intento de reanimación. La vasopresina se puede sustituir por la primera o la segunda dosis de epinefrina.

Atropina

El sulfato de atropina revierte las disminuciones de la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular sistémica y la presión arterial mediadas por colinérgicos. Ningún estudio prospectivo controlado respalda el uso de atropina en asistolia o detención lenta de la PEA. La administración de atropina para la asistolia está respaldada por una revisión retrospectiva (NE 4) 68 de pacientes intubados con asistolia refractaria que mostraron una mejor supervivencia al ingreso hospitalario con atropina. Una serie de casos (NE 5) 69 de adultos en paro cardíaco documentó la conversión de asistolia a ritmo sinusal en 7 de 8 pacientes.

La literatura para refutar el uso de atropina es igualmente escasa y de calidad limitada. Un pequeño estudio prospectivo controlado no aleatorizado (LOE 3) 70 de pacientes con paro cardíaco extrahospitalario no encontró diferencias frente al control cuando se administró 1 a 2 mg de atropina como medicación de reanimación inicial, pero la dosis subterapéutica y el retraso en la administración de epinefrina pueden haber tuvo un impacto en la supervivencia en el estudio. En un modelo animal de PEA (LOE 6) 71, no se observaron diferencias en el resultado de la reanimación entre los grupos de dosis estándar de atropina y placebo.

La asistolia puede precipitarse o exacerbarse por un tono vagal excesivo y la administración de una medicación vagolítica es compatible con un enfoque fisiológico. La atropina es económica, fácil de administrar y tiene pocos efectos secundarios y, por lo tanto, se puede considerar para la asistolia o la PEA. La dosis recomendada de atropina para el paro cardíaco es de 1 mg IV, que puede repetirse cada 3 a 5 minutos (total máximo de 3 dosis o 3 mg) si persiste la asistolia (Clase indeterminada).

Antiarrítmicos

No hay evidencia de que cualquier fármaco antiarrítmico administrado de forma rutinaria durante un paro cardíaco humano aumente la supervivencia hasta el alta hospitalaria. Sin embargo, se ha demostrado que la amiodarona aumenta la supervivencia a corto plazo hasta el ingreso hospitalario en comparación con el placebo o la lidocaína.

VF y VT sin pulso
Amiodarona

La amiodarona intravenosa afecta los canales de sodio, potasio y calcio, así como las propiedades bloqueantes adrenérgicas α y β. Puede considerarse para el tratamiento de FV o TV sin pulso que no responde a la administración de descargas, RCP y un vasopresor.

En ensayos clínicos controlados aleatorios ciegos en adultos con FV refractaria / TV sin pulso en el ámbito extrahospitalario (NE 1), 72,73 la administración paramédica de amiodarona (300 mg 72 o 5 mg / kg 73) mejoró la supervivencia hasta el ingreso hospitalario tasas en comparación con la administración de placebo 72 o 1,5 mg / kg de lidocaína. 73 Estudios adicionales (NE 7) 74–78 documentaron una mejora constante en la respuesta a la desfibrilación cuando se administró amiodarona a humanos o animales con FV o TV hemodinámicamente inestable.

La amiodarona produjo vasodilatación e hipotensión en uno de los estudios extrahospitalarios. 72 Un estudio canino (NE 6) 79 señaló que la administración de un vasoconstrictor antes de la amiodarona previene la hipotensión. Una nueva formulación acuosa de amiodarona no contiene los disolventes vasoactivos (polisorbato 80 y alcohol bencílico) de la formulación estándar. En un análisis de los datos combinados de 4 ensayos clínicos prospectivos de pacientes con TV (algunos incluían pacientes hemodinámicamente inestables), la amiodarona acuosa no produjo más hipotensión que la lidocaína. 77

En resumen, la amiodarona se puede administrar para la FV o la TV sin pulso que no responde a la RCP, el shock y un vasopresor (Clase IIb). Una dosis inicial de 300 mg IV / IO puede ir seguida de una dosis de 150 mg IV / IO.

Lidocaína

El uso de lidocaína para las arritmias ventriculares fue respaldado por estudios iniciales en animales (NE 6) 80,81 y la extrapolación del uso histórico del fármaco para suprimir las contracciones ventriculares prematuras y prevenir la FV después de un infarto agudo de miocardio. 82 Aunque la lidocaína mejoró la supervivencia a corto plazo en un estudio prehospitalario (NE 4), 83 3 ensayos aleatorizados que compararon amiodarona y lidocaína encontraron tasas más bajas de ROSC 73,84 y una mayor incidencia de asistolia 85 con el uso de lidocaína. El ensayo controlado aleatorizado doble ciego extrahospitalario (LOE 1) 73 que comparó amiodarona con lidocaína encontró que la amiodarona mejoraba la tasa de supervivencia al ingreso hospitalario y que la lidocaína se asociaba con más asistolia después de la desfibrilación.

En resumen, la lidocaína es un antiarrítmico alternativo de larga data y familiaridad generalizada con menos efectos secundarios inmediatos que los que se pueden encontrar con otros antiarrítmicos. Sin embargo, la lidocaína no tiene eficacia probada a corto o largo plazo en el paro cardíaco. La lidocaína debe considerarse un tratamiento alternativo a la amiodarona (Clase indeterminada). La dosis inicial es de 1 a 1,5 mg / kg IV. Si persiste la FV / TV sin pulso, se pueden administrar dosis adicionales de 0.5 a 0.75 mg / kg de presión intravenosa en intervalos de 5 a 10 minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg / kg. Ésta es la misma dosis que se recomendó en el Directrices de ECC 2000.

Magnesio

Dos estudios observacionales (LOE 5) 86,87 mostraron que el magnesio IV puede terminar eficazmente con las torsades de pointes (TV irregular / polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado). Una pequeña serie de casos de adultos en adultos (Nivel de evidencia 5) 88 mostró que el isoproterenol o la estimulación ventricular pueden ser efectivos para terminar con torsades de pointes asociadas con bradicardia y prolongación del QT inducida por fármacos. No es probable que el magnesio sea eficaz para terminar con la TV irregular / polimórfica en pacientes con un intervalo QT normal. 87

Cuando un paro cardíaco por FV / TV sin pulso se asocia con torsades de pointes, los proveedores pueden administrar sulfato de magnesio en una dosis de 1 a 2 g diluido en 10 ml de D5Empuje de W IV / IO, típicamente durante 5 a 20 minutos (Clase IIa para torsades). Cuando hay torsades en el paciente con legumbres, se mezclan los mismos 1 a 2 g en 50 a 100 mL de D5W y se administra como dosis de carga. Se puede administrar más lentamente (p. Ej., Durante 5 a 60 minutos por vía intravenosa) en estas condiciones. Consulte la Parte 7.3: “Manejo de bradicardia y taquicardia sintomáticas” para obtener información adicional sobre el manejo de torsades de pointes no asociadas con paro cardíaco.

Terapias potencialmente beneficiosas

Fibrinolisis

Los adultos han sido resucitados con éxito después de la administración de fibrinolíticos (tPA) después del fracaso inicial de las técnicas estándar de RCP, particularmente cuando la condición que condujo al paro fue una embolia pulmonar aguda u otra presunta causa cardíaca (NE 3 89 NE 4 90-92 NE 5 93– 97). Sin embargo, la evidencia de un gran ensayo clínico (LOE 2) 98 no mostró ningún efecto significativo del tratamiento cuando se administró un fibrinolítico (tPA) a pacientes extrahospitalarios con paro cardíaco PEA indiferenciado que no respondieron a las intervenciones iniciales.

No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra del uso rutinario de la fibrinólisis para el paro cardíaco. Puede considerarse caso por caso cuando se sospecha una embolia pulmonar (Clase IIa). La RCP continua no es una contraindicación para la fibrinólisis.

Intervenciones no respaldadas por pruebas de resultado

Estimulación durante el arresto

Varios ensayos controlados aleatorios (Nivel de evidencia 2) 99–101 no lograron demostrar beneficio del intento de estimulación del ritmo para la asistolia. En este momento, no se recomienda el uso de marcapasos en pacientes con paro cardíaco asistólico.

Procainamida en FV y TV sin pulso

El uso de procainamida en el paro cardíaco está respaldado por un estudio comparativo retrospectivo de 20 pacientes. 102 La administración de procainamida en un paro cardíaco está limitada por la necesidad de una infusión lenta y por la eficacia incierta en circunstancias de emergencia.

Noradrenalina

La noradrenalina se ha estudiado sólo de forma limitada para el tratamiento del paro cardíaco. Los datos en humanos son limitados, pero sugieren que la noradrenalina produce efectos equivalentes a la epinefrina en la reanimación inicial de un paro cardíaco. 53,103 En el único ensayo prospectivo en humanos que comparó epinefrina en dosis estándar, epinefrina en dosis alta y norepinefrina en dosis alta, la norepinefrina se asoció con ningún beneficio y una tendencia hacia un peor resultado neurológico (NE 1). 53

Golpe precordial para FV o TV sin pulso

No hay estudios prospectivos que evalúen el uso de golpes precordiales (en el pecho).En 3 series de casos (LOE 5), 104-106 FV o TV sin pulso se convirtió en un ritmo de perfusión mediante un golpe precordial. Por el contrario, otras series de casos documentaron un deterioro del ritmo cardíaco, como la aceleración de la frecuencia de TV, la conversión de TV a FV o el desarrollo de bloqueo cardíaco completo o asistolia después del uso del golpe (Nivel de evidencia 5 105,107-111 Nivel de evidencia 6 112).

El golpe precordial no se recomienda para proveedores de BLS. A la luz de la evidencia limitada que respalda su eficacia y los informes de daño potencial, no se pueden hacer recomendaciones a favor o en contra de su uso por parte de los proveedores de SVCA / ACLS (Clase indeterminada).

Terapias con electrolitos en ritmos de detención

Magnesio

Los estudios intrahospitalarios y extrahospitalarios sobre paro cardíaco en adultos (Nivel de evidencia 2113-116 Nivel de evidencia 3117 Nivel de evidencia 7118) y estudios en animales (Nivel de evidencia 6) 119-122 no mostraron un aumento en la tasa de ROSC cuando se administró magnesio de manera rutinaria durante la RCP. Se puede considerar la administración de magnesio para el tratamiento de la torsade de pointes (Clase IIa — ver arriba), pero no es eficaz para el tratamiento del paro cardíaco por otras causas.

Administración de rutina de líquidos intravenosos durante un paro cardíaco

No se publicaron estudios en humanos que evaluaran el efecto de la administración rutinaria de líquidos durante un paro cardíaco normovolémico, y los resultados de 4 estudios en animales (Nivel de evidencia 6) 123-126 fueron neutrales. No hay evidencia suficiente para recomendar la administración rutinaria de líquidos para tratar el paro cardíaco (Clase indeterminada). Se deben infundir líquidos si se sospecha hipovolemia.

Resumen

Idealmente, los proveedores de SVCA / ACLS evitarán la detención sin pulso si pueden intervenir en el período previo al arresto. Si ocurre un arresto, un buen ACLS comienza con BLS de alta calidad. Durante la reanimación, los rescatistas deben proporcionar buenas compresiones torácicas (frecuencia y profundidad adecuadas), permitir el retroceso completo del tórax entre compresiones y minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Los reanimadores deben tener cuidado de evitar la provisión de ventilación excesiva, particularmente una vez que se haya colocado una vía aérea avanzada. No se ha demostrado que los fármacos de reanimación aumenten la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria, y ninguno tiene el impacto de una RCP temprana y eficaz y una desfibrilación rápida.


Abstracto

Fondo:

La postura erguida reduce el retorno venoso, el volumen sistólico y el gasto cardíaco (GC) al tiempo que aumenta la frecuencia sinusal refleja (frecuencia cardíaca [FC]). Sin embargo, en la taquicardia sinusal inapropiada (IST), el síndrome de taquicardia postural (POTS) y el síncope vasovagal (VVS), se produce una FC excesiva sintomática. Planteamos la hipótesis de que el CO alcanza el máximo en función de la FC en todos.

Métodos:

Reclutamos 12 controles sanos, 9 IST, 30 VVS y 30 pacientes POTS (13-23 años) seleccionados al azar por trastorno, no por HR, cada uno cumplió con los criterios de diagnóstico apropiados. Los sujetos fueron instrumentados para electrocardiografía, presión arterial latido a latido, frecuencia respiratoria, algoritmo CO-Modelflow y volumen sanguíneo central de cardiografía de impedancia. Se recolectaron datos de 10 minutos. Los sujetos en decúbito supino se inclinaron con la cabeza hacia arriba durante ≤10 minutos. Calculamos las diferencias de fase, ΔΦ, entre las fluctuaciones de HR (ΔHR) y CO (ΔCO) tabulando datos cuando las fases estaban sincronizadas, determinadas por un índice de sincronización de fase no lineal al cuadrado & gt0.5, que describe la extensión / validez del acoplamiento CO / HR. Graficamos los resultados en decúbito supino, 1 minuto después de la inclinación hacia arriba, la inclinación media y la inclinación previa hacia abajo utilizando coordenadas polares (HR — radio, ΔΦ — ángulo) trazando cos (ΔΦ) versus HR para determinar si la HR de transición existe en que en fase cambia a antifase por encima de la cual el CO disminuye cuando la FC aumenta más.

Resultados:

En la FC basal, las presiones arteriales media y diastólica en IST y POTS fueron más altas que en los controles. La FC vertical aumentó más en POTS, luego en IST y VVS, con diversos cambios en el GC, la RVS y el volumen sanguíneo central. Cada grupo de pacientes se analizó por separado y colectivamente para determinar el cambio de FC que muestra la transición de en fase a antifase (ΔΦ) a medida que aumentaba la FC: FCtransición= 115 ± 6 (IST), 123 ± 8 (POTS), 124 ± 7 (VVS), PAG= ns. Los controles nunca alcanzaron la frecuencia cardíaca transitoria.

Conclusiones:

La FC excesiva reduce de forma independiente y equivalente el CO en posición vertical, en IST, POTS y VVS.

¿Lo que se sabe?

El retorno venoso y, por tanto, el gasto cardíaco (GC) disminuyen durante la ortostasis. Un aumento vertical de la frecuencia cardíaca (FC) generalmente se considera un apoyo compensatorio del CO. Sin embargo, el trabajo con animales indica que la FC aumenta el CO hasta un máximo por encima del cual el CO cae con el aumento de la FC.

El máximo depende directamente del volumen sanguíneo central, que se reduce durante la ortostasis. Se pueden alcanzar frecuencias cardíacas muy altas durante la ortostasis en el síndrome de taquicardia postural, taquicardia sinusal inapropiada y síncope vasovagal.

¿Qué agrega el estudio?

Nuestro estudio demostró una U-dependencia de la forma del CO en la FC cuando está en posición vertical en la que el CO aumenta hasta un máximo con el aumento de la FC y luego disminuye con los aumentos adicionales de la frecuencia cardíaca.

Esto ocurre a una frecuencia cardíaca similar entre 120 y 130 latidos / min para todas las formas de intolerancia ortostática investigadas. La taquicardia en posición vertical excesiva reduce de manera crítica el volumen sistólico independientemente de la patofisiología específica de la enfermedad.

Reducir la frecuencia cardíaca a menos de comprometer la frecuencia cardíaca podría mejorar el GC independientemente de otras formas de terapia.

Introducción

La posición erguida (ortostasis) traslada 500 a 700 ml de los depósitos centrales a las piernas y los lechos vasculares abdominales, lo que produce hipovolemia central y taquicardia refleja. 1 La taquicardia vertical es excesiva en la taquicardia postural (POTS), 2 en la taquicardia sinusal inapropiada (IST) 3 y en algunos con síncope vasovagal (VVS) en quienes la taquicardia excesiva precede a la hipotensión con / sin bradicardia. 4,5 De hecho, el tratamiento selectivo de la taquicardia con ivabradina mejora el bienestar del paciente y la tolerancia ortostática. 6–8

Un invertido ULa dependencia en forma del gasto cardíaco (GC) de la frecuencia cardíaca (FC) en la que el CO2 aumenta hasta un máximo con el aumento de la FC y luego disminuye con un aumento adicional de la FC, se ha demostrado en condiciones experimentales en las que se controlaron los ajustes de los reflejos. 9,10 Por ejemplo, Guyton et al demostraron que se produjo un máximo de GC al aumentar la FC, pero que la FC a la que se produjo el máximo de GC disminuyó con un retorno venoso reducido 10 como consecuencia de la reducción del volumen sistólico. 9

La ortostasis disminuye el retorno venoso y el volumen sistólico en humanos 11 y, por lo tanto, una frecuencia cardíaca excesiva podría limitar de manera importante el gasto cardíaco a frecuencias cardíacas alcanzables. Sin embargo, los efectos específicos de la FC sobre el CO son difíciles de determinar en humanos no anestesiados y sin ritmo debido a los mecanismos de control respiratorio y cardiovascular que actúan sobre el llenado cardíaco, las respuestas vasculares y la contractilidad cardíaca. Estos tenderían a ocultar las dependencias específicas de HR-CO.

Planteamos la hipótesis de que utilizando un enfoque de análisis de fluctuación durante la ortostasis, por debajo de una cierta FC de transición (FCtransición), El CO aumenta de forma independiente en incrementos adicionales de la FC, mientras que por encima de esa FC, el CO disminuye en incrementos adicionales de la FC. Por lo tanto, consideramos las fluctuaciones en la FC y el CO utilizando métodos de variabilidad y sincronización de fase no lineal para determinar la FC.transición en IST, POTS y VVS utilizando la inclinación de la cabeza hacia arriba como un desafío ortostático para aumentar la FC. Para probar esa hipótesis, empleamos la siguiente perspectiva en la consideración de los datos recopilados durante el desafío ortostático de los sujetos de control y los pacientes con IST, VVS y POTS.

Justificación computacional

Relación HR-CO y sincronización de fase

Nuestra pregunta de investigación fue si un cambio en la FC produce un cambio direccionalmente similar en el CO a medida que aumenta la FC. Esto equivale a considerar la diferencia de fase entre CO y HR cuando están vinculados de manera demostrable, es decir, en momentos de sincronización de fase definida como el funcionamiento de sistemas oscilatorios al unísono de manera que sus fases y frecuencias se relacionan estrechamente. 12 Los sistemas pueden sincronizarse en fase con cualquier diferencia de fase, ΔΦ, siempre que esa diferencia permanezca sin cambios durante un período de tiempo. Cuando se produce la sincronización, se dice que los sistemas están bloqueados en fase o con arrastre de frecuencia. Con referencia a la Figura 1 adaptada del estudio de Kumada et al 13, hay un pico en la relación CO-HR. A una frecuencia cardíaca menor que el pico, el aumento de la frecuencia cardíaca aumenta el CO. A una frecuencia cardíaca mayor que el pico, el aumento de la frecuencia cardíaca disminuye el CO2. Definimos estos estados, respectivamente, como acoplamiento en fase y antifase. En ausencia de ruido y factores intrusivos, se podría proponer un acoplamiento en fase perfecto de HR a CO (Figura 2A) por debajo del pico de CO de modo que las fluctuaciones de HR conducirían a fluctuaciones direccionalmente similares en CO. Esto contrasta con anti-fase acoplamiento de HR a CO (Figura 2B, también conocido como completamente fuera de fase) por encima del pico de CO de modo que las fluctuaciones de HR conducirían a fluctuaciones de CO direccionalmente opuestas. La diferencia de fase en señales perfectamente en fase es 0 ° (alternativamente 0 radianes). La diferencia de fase en señales perfectamente antifásicas es de 180 ° (alternativamente π radianes). En ambos casos, se puede decir que HR y CO están sincronizados en fase, lo que implica una diferencia de fase fija.

Figura 1. Muestra una relación entre el gasto cardíaco (GC) y la frecuencia cardíaca (FC) en la que se controlan las condiciones de carga. Hay un pico en la relación. A una frecuencia cardíaca menor que el pico, el aumento de la frecuencia cardíaca aumenta el CO. A una frecuencia cardíaca mayor que el pico, el aumento de la frecuencia cardíaca disminuye el CO2. Definiremos estos estados, respectivamente, como acoplamiento en fase y antifase.

Figura 2. A, muestra un acoplamiento en fase perfecto de la frecuencia cardíaca (FC) al gasto cardíaco (CO) por debajo del pico de CO, de modo que las fluctuaciones de la FC conducirían a fluctuaciones direccionalmente similares en el CO. Este estado de alineación de fase perfecta puede existir en ausencia de ruido o fuerzas externas. Esto contrasta con (B) que muestra un acoplamiento antifase de HR a CO (también conocido como completamente fuera de fase) por encima del pico de CO de modo que las fluctuaciones de HR conducirían a fluctuaciones de CO direccionalmente opuestas. La diferencia de fase en señales perfectamente en fase es 0 ° (alternativamente 0 radianes). La diferencia de fase en señales perfectamente antifásicas es de 180 ° (alternativamente π radianes).

Otra representación es graficar ΔΦ en el círculo unitario (Figura 3) donde en fase denota la mitad derecha y antifase denota el semiplano izquierdo. Se podría representar esto de manera más conveniente para las estadísticas numéricas tomando el coseno de ΔΦ. Cos (ΔΦ) & gt0 está en el plano de la derecha y cos (ΔΦ) & lt0 en el plano de la izquierda. Una transición de en fase a antifase correspondería a un cruce por cero de cos (ΔΦ).

Figura 3. Representa una forma natural de examinar la relación entre ΔΦ y la frecuencia cardíaca es graficar ΔΦ en el círculo unitario donde en fase comprende la mitad derecha y antifase comprende el semiplano izquierdo. Esto puede hacerse estadísticamente factible tomando el coseno de ΔΦ. Cos (ΔΦ) & gt0 en el plano de la derecha y cos (ΔΦ) & lt0 en el plano de la izquierda. Una transición de en fase a antifase correspondería a un cruce por cero de cos (ΔΦ).

Otras dependencias de CO y HR

El cambio en el CO con el cambio de la FC no solo depende de la FC sino que puede depender del estado de los volúmenes sanguíneos regionales, las resistencias y capacitancias vasculares, la respiración, etc.La relación funcional de la Figura 1 puede lograrse experimentalmente controlando estas cantidades, lo cual es inviable en humanos. Utilizando datos de perros experimentales, Melbin et al 14 los resumieron como cambios en la precarga (P), la poscarga (A) y la contractilidad (C) y aplicaron la regla de la cadena del cálculo diferencial. 15

donde el primer término es el cambio de CO con HR cuando P, A, C se mantienen constantes, y los términos adicionales representan el efecto de P, A y C como funciones de cambiar HR en CO.

Para medir de manera efectiva, examinamos pequeñas fluctuaciones en la FC que causan pequeñas fluctuaciones en el CO. Las fluctuaciones pequeñas y de corta duración, luego P, A y C, pueden considerarse cuasi-estables o que cambian lentamente con respecto a las fluctuaciones de HR-CO. Bajo estas condiciones, . Tiene la forma de un método de variabilidad y utiliza los mismos supuestos de aproximación de un modelo de función de transferencia de múltiples entradas mediante un análisis de entrada única. 16 Debido a que la FC y el CO cambian cíclicamente durante cada respiración, 17 calculamos las medias de CO y FC durante ciclos respiratorios consecutivos como se muestra en la Figura 4A y usamos un filtro de paso de banda de 0.02 Hz a 0.2 Hz para suavizar los cambios relacionados con la respiración y para eliminar las tendencias de baja frecuencia (Figura 4B). Este enfoque tiene una similitud formal con el análisis funcional sin tendencia. 18 Las señales resultantes contenían fluctuaciones cercanas a 0.1 Hz donde se sabe que HR y CO se sincronizan. 19 Un enfoque de análisis utiliza los métodos de la transformada de Fourier para calcular la coherencia, la ganancia y la fase en períodos de tiempo cuasi-estacionarios (análisis de la función de transferencia). 20 Nuestra preocupación con estos análisis es que son estrictamente aplicables a señales estacionarias, independientes del tiempo, relacionadas linealmente. Durante la ortostasis, las cantidades hemodinámicas son no lineales, dependientes del tiempo, no estacionarias y poco adecuadas para tales análisis. 21 En cambio, empleamos métodos de sincronización de fase como en trabajos anteriores. 22,23

Figura 4. Muestra el preprocesamiento realizado en las señales original y de gasto cardíaco (CO), cuyas medias se calcularon sobre las respiraciones, luego pasó la banda para obtener señales que oscilaron alrededor de 0. HR indica frecuencia cardíaca.

Métodos de sincronización de fase

La sincronización de fase o bloqueo de fase es un concepto bien establecido en dinámica no lineal. Dos o más osciladores, cada uno potencialmente con su propia frecuencia dominante, se vuelven sincronizados o sincronizados, lo que hace que la diferencia de fase, ΔΦ (t), entre los osciladores se vuelva casi constante durante un período de tiempo. 12 Una diferencia constante de fase distinta de cero es equivalente a un desfase de tiempo en el dominio del tiempo. Los métodos de sincronización de fase son independientes del tiempo y se adaptan bien a los análisis no lineales de fase. 24

El grado de sincronización se puede cuantificar mediante varios métodos. 24,25 En total, la fase tiene sentido intuitivo cuando las fluctuaciones oscilan alrededor de cero. Por lo tanto, el preprocesamiento después del promedio respiratorio (Figura 4A involucró el filtrado de paso de banda de las señales de HR y CO de 0.02 a 0.2 Hz para que las trayectorias de fase de la señal rodeen el origen y las contribuciones de muy baja frecuencia se desvíen (eliminen), Figura 4B. El filtro que usamos fue un filtro de paso de banda de Butterworth de 8 polos hacia adelante y hacia atrás que deja la fase sin cambios. Cada señal filtrada en el dominio del tiempo se examinó y osciló alrededor de cero. Luego calculamos la fase utilizando la transformada de Hilbert, tomamos las diferencias de fase ΔΦ en HR y CO, y definimos el coeficiente de sincronización, γ 212 (consulte el Suplemento de datos).

Las relaciones de fase HR y CO se pueden obtener de manera confiable durante períodos de sincronización de fase cuando ΔΦ (t) es aproximadamente constante. Examinamos ΔΦ y cos (ΔΦ) durante estos períodos en posición supina e inclinada. 12 De forma análoga a los métodos de función de transferencia en los que las señales se consideran fiables para una coherencia al cuadrado & gt0,5, las señales de CO y HR se consideraron adecuadamente sincronizadas cuando γ 2 excedía de 0,5.

Métodos

De acuerdo con las Pautas de promoción de transparencia y apertura de las revistas de la AHA, los datos que respaldan los hallazgos de este estudio están disponibles del autor correspondiente a solicitud razonable.

Asignaturas

Se estudiaron 30 sujetos con antecedentes de síncope vasovagal recurrente (edad media VVS, 17 ± 1 años, 18 mujeres), 30 pacientes con taquicardia postural (edad media POTS, 18 ± 1 años 28 mujeres), 9 pacientes con IST (edad media , 17 ± 1 años 7 mujeres) y 12 sujetos control sanos (edad media, 18 ± 1 años 8 mujeres). Los sujetos tenían edades comprendidas entre los 13 y los 23 años. Todos los pacientes fueron seleccionados sobre la base del diagnóstico realizado antes de la inscripción en el estudio y no sobre la base de ninguna medición de frecuencia cardíaca. Los pacientes con VVS fueron diagnosticados por antecedentes típicos y ausencia de enfermedad cardíaca. 26 pacientes con POTS exhibieron taquicardia vertical excesiva estratificada por edad (& gt30 lpm en pacientes & gt19 años, & gt40 lpm en aquellos & lt19 años) en ausencia de hipotensión durante una inclinación vertical de 10 minutos con síntomas de intolerancia ortostática (IO). 27,28 pacientes con IST fueron diagnosticados por quejas de taquicardia / palpitaciones, frecuencia cardíaca sinusal media en reposo & gt100 lpm y frecuencia sinusal media & gt90 lpm en el monitor Holter de 24 horas. 29 Los sujetos de control eran voluntarios sanos que respondieron a los anuncios y no tenían antecedentes de OI.

Los sujetos con enfermedades sistémicas o cardíacas u otras formas de OI, entrenamiento atlético competitivo, uso de nicotina, embarazo en el último año o períodos prolongados de reposo en cama fueron excluidos de este estudio. Ningún sujeto estaba tomando medicamentos en el momento del estudio. Todos los sujetos se abstuvieron de tomar cafeína o sustancias que contienen xantina durante 72 horas antes de la prueba. El estudio fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del New York Medical College. Cada sujeto recibió una descripción detallada de todos los protocolos y se le dio la oportunidad de obtener respuestas a sus preguntas. Se obtuvo el consentimiento informado firmado de todos los participantes adultos menores de 18 años que aceptaron participar y sus padres o tutores legales firmaron un consentimiento informado.

La inclinación prolongada en posición vertical puede provocar una respuesta de desmayo en sujetos jóvenes sanos o pacientes con POTS. Limitamos las pruebas de inclinación de la cabeza a 10 minutos. Hemos demostrado previamente que este es un tiempo de inclinación suficiente para comparar los cambios ortostáticos entre los sujetos de control y VVS. 30,31 Los sujetos con VVS solo se incluyeron si se desmayaron durante los 10 minutos de inclinación de la cabeza hacia arriba sin provocación farmacológica. Ningún sujeto en POTS, IST o grupos de control se desmayó durante la prueba de inclinación.

Protocolo de inclinación y medición

Las pruebas comenzaron a las 9:30 am en una habitación con clima controlado a 20 ° C después de un ayuno de 3 horas. Los sujetos se familiarizaron con el procedimiento y se instrumentaron para ECG, fotopletismógrafo para monitoreo continuo de la presión arterial (PA), pletismografía respiratoria y cardiografía de impedancia utilizando métodos y análisis previamente empleados, como se detalla en el Suplemento de datos.

Análisis de datos y estadísticas

Las mediciones se realizaron en 4 etapas:

Línea de base en decúbito supino: datos analizados como media durante un descanso de 10 minutos antes de la inclinación.

Temprano, 1 minuto después del inicio de la inclinación de la cabeza hacia arriba (estos datos no se utilizaron debido al cambio rápido debido al desequilibrio mecánico [hipotensión ortostática inicial]). 32

Tardía al final de la inclinación o justo antes de hipotensión-bradicardia rápida en VVS.

A mitad de camino entre temprano y tarde.

Los tiempos de muestreo fueron aproximados porque el índice de sincronización de fase tenía que exceder 0.5 para una medición válida. En general, esto no fue problemático y los valores de PA, FC, GC, RVS, frecuencia respiratoria (en respiraciones por minuto), volumen sanguíneo central (VBC), ΔΦ y cos (ΔΦ) se obtuvieron promediando las señales durante al menos 15 segundos. en momentos de muestreo. Las mediciones de la línea de base se analizaron utilizando t-pruebas entre Control versus POTS, VVS e IST con corrección de Bonferroni para comparaciones múltiples.

Los cambios extremos (máximo o mínimo según la cantidad medida) desde el inicio en pacientes con POTS, VVS e IST ΔHR, ΔSAP, ΔDAP, ΔMAP, ΔCO, ΔSVR, ΔRespiratory Rate, Δ% CBV se compararon con el control utilizando múltiples t-pruebas para cada grupo con corrección para múltiples comparaciones.

Usamos estadísticas circulares porque los métodos habituales para calcular medias y varianzas para datos lineales continuos no se aplican a los datos circulares. Medimos una medida de resultado clave, la relación de ΔΦ con HR, utilizando coordenadas polares (circulares) r, θ, reemplazando el radio r por HR y θ por ΔΦ para cada grupo. Luego, los grupos se analizaron por separado, utilizando estadísticas circulares 33 para estimar la relación entre HR y ΔΦ para cada grupo. Se utilizó una variante circular de ANOVA para detectar diferencias de grupo en las que se aplica ANOVA a los ángulos de fase que se supone que se extraen del análogo circular de una distribución normal lineal. La prueba de muestras múltiples de Watson-Williams es un análogo circular del ANOVA de 1 factor.

Se obtuvo un análisis transformado graficando cos (ΔΦ) versus HR, aplicando métodos de regresión múltiple para detectar HRtransición. Esto facilitó la detección del punto de ruptura en fase a antifase en HRtransición utilizando regresión lineal de 2 segmentos para cada grupo. 33,34 Los grupos se compararon por la diferencia en la FCtransición. Dado que solo estábamos interesados ​​en comparar los 3 grupos de pacientes con el grupo de control, no realizamos una prueba ómnibus de hipótesis utilizando ANOVA. Más bien, para controlar el error familiar en estas situaciones, aplicamos el ajuste de Bonferroni al PAG valores para las 3 comparaciones por pares de interés. Como tal, las pruebas de significación se realizaron en PAG& lt0.0167. Dado que las correlaciones son descriptivas, la prueba de significancia para las correlaciones se realizó en PAG& lt0.05. También correlacionamos cos (ΔΦ) con FC, BP, GC, RVS, Δ% VBC y frecuencia respiratoria mediante el cálculo de los coeficientes de correlación lineal de Pearson entre cos (ΔΦ) para cada grupo de pacientes de forma independiente.

Resultados

Antropometria

Los pacientes con POTS pesaron menos que el control con una reducción proporcional en el IMC. Esto se ha informado anteriormente. 32

Hemodinámica supina

Las mediciones iniciales se presentan en la Tabla 1. La FC en reposo, la DAP y la MAP fueron más altas en los pacientes con POTS y en los pacientes con IST en comparación con los controles. La frecuencia respiratoria (frecuencia respiratoria), la presión arterial sistólica, el GC y la RVS fueron similares.

Tabla 1. Antropometría del sujeto y mediciones basales en reposo supino en control, POTS, VVS e IST

Todos los valores ± SE. El IMC indica índice de masa corporal CO, gasto cardíaco DAP, presión arterial diastólica HR, frecuencia cardíaca IST, taquicardia sinusal inapropiada MAP, presión arterial media POTS, síndrome de taquicardia postural SAP, presión arterial sistólica SVR, resistencia vascular sistémica y VVS, síncope vasovagal.

Hemodinámica vertical

Con referencia a la Tabla 2, la FC aumentó más en POTS y de manera similar en VVS e IST. Todos los incrementos de FC del grupo de pacientes excedieron los incrementos de control. El aumento de la presión arterial sistólica fue mayor en el control que en cualquier grupo y se redujo en los pacientes con VVS en comparación con el valor inicial. La presión arterial diastólica aumentó más en POTS en comparación con el control, pero no alcanzó significación en este análisis. La presión arterial diastólica se redujo significativamente en IST y fue negativa en VVS. La frecuencia respiratoria se incrementó ligeramente para todos los grupos según las estadísticas pareadas.

Tabla 2. Cambio en las variables hemodinámicas durante HUT

CBV indica volumen sanguíneo central CO, gasto cardíaco DAP, presión arterial diastólica HR, frecuencia cardíaca HUT, IST con la cabeza hacia arriba, taquicardia sinusal inapropiada MAP, presión arterial media POTS, síndrome de taquicardia postural SAP, presión arterial sistólica RVS, resistencia vascular sistémica y VVS, síncope vasovagal.

El CO disminuyó significativamente en POTS e IST y aumentó significativamente en VVS en comparación con el control. La RVS aumentó inicialmente en todos los grupos, pero fue mayor que el control en POTS. La RVS disminuyó a lo largo de la inclinación en VVS. El% de CBV disminuyó en todos los sujetos, fue más bajo en POTS y también significativamente diferente del control para IST.

Relación de ΔΦ con HR

En la Figura 5 se muestra una representación de coordenadas polares de la relación entre ΔΦ y HR cuando la fase está sincronizada. La Figura incluye la línea de base y la HR inclinada. La FC se incrementó significativamente (PAG& lt0.001) en el semiplano izquierdo en comparación con el semiplano derecho para grupos de pacientes. Excepto los controles, los puntos se distribuyeron de manera similar por ángulo para la frecuencia cardíaca dada y fueron independientes del grupo. Con HR como variable independiente, también se puede mostrar HRtransición (cambio del semiplano derecho al semiplano izquierdo) se produjo a una frecuencia cardíaca de ~ 120 lpm independientemente del grupo de pacientes.

Figura 5. Muestra una representación de coordenadas polares de la relación entre ΔΦ y la frecuencia cardíaca (FC) cuando se sincroniza la fase. Se incluyen la FC basal e inclinada. La FC se incrementó significativamente (PAG& lt0.001) en el semiplano izquierdo en comparación con el semiplano derecho para grupos de pacientes. Excepto los controles, los puntos se distribuyeron de manera similar por ángulo para la FC dada y fueron independientes del grupo. IST indica taquicardia sinusal inapropiada POTS, taquicardia sinusal inapropiada y VVS, síncope vasovagal.

Relación de cos (ΔΦ) con HR

El uso de la transformada de coseno puede hacer que la relación HR-ΔΦ sea más evidente (Figura 6) donde cos (ΔΦ) se representa gráficamente como una función de HR. El porcentaje de puntos con cos (ΔΦ) & lt0 mayor en IST, seguido de POTS, y menor en VVS, porque los HR fueron más a menudo más altos en IST y POTS que en VVS. Los pocos puntos IST con cos & gt0 representan solo valores de línea de base que estaban en el rango de 100 lpm. HORAtransición= 115 ± 6 (IST), 123 ± 8 (POTS), 124 ± 7 (VVS), PAG= ns. No hubo efecto del orden (inicial, temprano, medio o tardío) sobre el valor del coseno que dependía exclusivamente de la FC. Los puntos de control aparecen en el cuadrante superior izquierdo porque todos los FC eran & gt0.

Figura 6. Utiliza una transformada de coseno para calcular estadísticas de HRtransición para taquicardia sinusal inapropiada (IST), síndrome de taquicardia postural (POTS) y síncope vasovagal (VVS) y para hacer que la frecuencia cardíaca (HR) y las relaciones de fase sean más evidentes. cos (ΔΦ) se representa gráficamente en función de HR. El porcentaje de puntos que fueron negativos (antifase) fue mayor en IST & gtPOTS & gtVVS porque las FC fueron más altas en IST y POTS que en VVS. Sin embargo, no hay diferencia entre los grupos para la FCtransición fue encontrado.

Correlaciones de cos (ΔΦ) con HR, BP, CO, SVR, Δ% CBV y frecuencia respiratoria

Calculamos los coeficientes de correlación lineal entre cos (ΔΦ) para cada grupo de pacientes de forma independiente (tabla 3). Después de corregir las comparaciones múltiples, solo HR se correlacionó con cos (ΔΦ PAG& lt0.001).

Tabla 3. Correlación de variables hemodinámicas con Cos (ΔΦ)

CBV indica volumen sanguíneo central CO, gasto cardíaco HR, frecuencia cardíaca IST, taquicardia sinusal MAP inapropiada, presión arterial media POTS, síndrome de taquicardia postural SAP, presión arterial sistólica SVR, resistencia vascular sistémica y VVS, síncope vasovagal.

Discusión

Nuestro estudio demostró un cambio desadaptativo en la relación entre el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca en posición vertical en taquicardia ortostática postural, taquicardia sinusal inapropiada y síncope vasovagal en comparación con los controles. Sin embargo, la FC en la OI se ha considerado sistemáticamente como compensatoria para mantener la tolerancia ortostática. 35 Esos experimentos emplearon presión negativa en la parte inferior del cuerpo sin ortostasis en individuos sanos que mostraron tolerancia ortostática favorecida por frecuencias cardíacas más altas, pero las frecuencias cardíacas no excedieron los 120 lpm para ningún sujeto. El volumen sistólico y el gasto cardíaco disminuyen debido a la posición ortostática 36 y disminuyen de manera constante en función de la frecuencia cardíaca una vez en posición vertical. 13 Dado que CO = volumen sistólico × FC, el aumento de FC debe exceder la caída del volumen sistólico para que el CO continúe aumentando con FC, pero los experimentos con animales han demostrado que existe un máximo en la relación de un solo valor del CO en función de la FC. .

Hemos denotado RRHHtransición como la FC en ese máximo de CO. Por debajo de la FCtransición El CO aumenta con la FC. Por encima de HRtransición El CO disminuye con la FC. Si el CO disminuye por encima de la FCtransición, entonces SV disminuye más de lo que aumenta la FC cuando la FC supera la FCtransición. 9,10,13,14,37 Por lo tanto, aumentar la FC durante el estrés ortostático compensa la caída del volumen sistólico dentro de los límites, hasta la FCtransición umbral, más allá del cual un mayor aumento en la FC disminuye el GC. Por el contrario, nuestros hallazgos predicen que la reducción de la FC mejoraría el GC si la FC en posición vertical ya ha superado la FCtransición. Este fenómeno es común en pacientes con POTS, VVS e IST. Cada uno demostró un umbral de FCtransición. Además, a pesar de los posibles mecanismos de enfermedad diferentes, HRtransición para los grupos de pacientes no fueron estadísticamente diferentes, lo que implica el papel esencial de la frecuencia cardíaca excesiva per se, en presencia de función ventricular intacta e independientemente de la fisiopatología, para comprometer el gasto cardíaco. Este hallazgo sugiere la utilidad de agentes como la ivabradina como terapia primaria en formas de taquicardia ortostática.

La importancia de la FC se evidencia aún más por la correlación significativa y exclusiva de cos (ΔΦ) con la FC sola, pero no con la frecuencia respiratoria, RVS, CO, VBC o PAM. Por tanto, aunque puede haber relaciones de la FC con la PA (p. Ej., Barorreflejo cardiovagal) o con la RVS, la transición de fase depende únicamente de la FC. Este trabajo comprende los únicos experimentos en los que un HRtransición se ha establecido en humanos sin utilizar intervenciones farmacológicas que perturben el sistema. Sin embargo, los experimentos que emplean perturbaciones farmacológicas en humanos apoyan nuestros hallazgos. Por lo tanto, Weissler et al 38, utilizando el cambio de postura y la atropina en humanos jóvenes sanos, demostraron que el gasto cardíaco aumenta con la taquicardia inducida por atropina en decúbito supino, pero no en posición vertical. Sin embargo, estos hallazgos probablemente se vieron influenciados por los efectos adicionales de la atropina, incluidos los cambios hemodinámicos, la desregulación de las acciones simpáticas cardíacas, los efectos respiratorios, los efectos gastrointestinales y las acciones del sistema nervioso central. 39 Elstad et al 20 utilizaron combinaciones de atropina y propranolol para lograr el bloqueo del nódulo sinusal vagal o total en posición supina y erguida en humanos sanos. Utilizaron un enfoque de función de transferencia aplicado en condiciones cuasi-estáticas, casi lineales para estudiar los efectos amortiguadores de las oscilaciones de FC y CO sobre la PA y demostraron que el CO y la FC estaban en fase en reposo supino y antifase en posición vertical con inducida. taquicardia sinusal. Por lo tanto, su análisis invariante en el tiempo en estado estacionario confirmó la antifase de HR y CO en sujetos sanos erguidos con taquicardia excesiva. Los resultados contrastan con el trabajo de Segerson et al 40, quienes demostraron que en pacientes con fracción de eyección conservada, la PA diastólica y media aumentaba y la actividad del nervio simpático disminuía con la FC hasta 140 lpm. El ritmo fue controlado, pero la diferencia clave en el diseño experimental fue el estudio de pacientes en decúbito supino. Estar de pie (o en posición vertical) sin moverse o hacer ejercicio produce una gran reducción del retorno venoso en sujetos por lo demás normales, lo que hace que los pacientes sean particularmente vulnerables a las fluctuaciones hemodinámicas y provoca cambios en el flujo sanguíneo fisiológico y las relaciones de la frecuencia cardíaca. Se espera que las interrelaciones de GC, BP ​​y FC difieran durante la prueba en decúbito supino versus en posición vertical. 41

En la investigación actual, medimos ΔΦ durante tiempos de sincronización de fase de modo que HR y CO estaban bloqueados en fase. El curso temporal de las interacciones de las fases HR-CO define la integridad pero no la sensibilidad de la relación. El arrastre entre FC y CO está presente cuando podemos distinguir su relación del ruido. La sincronización de fase es una condición necesaria para la existencia de una relación funcional intacta entre HR y CO. Que exista alguna relación entre HR y CO depende de la sincronización de fase entre las señales. Una sincronización insuficiente da como resultado la pérdida de la capacidad para discernir una relación. El acoplamiento no se extiende a la causalidad, aunque parece evidente que HR impulsa al CO si el CO impulsa a HR es menos claro. Los efectos de la HR sobre el CO podrían investigarse mediante análisis de bucle abierto: fijar la HR de manera que la HR se convierta en la variable controladora o independiente, y el CO se convierta en la variable controlada o dependiente. Pero el uso de la expresión diferencial parcial implica contribuciones de precarga, poscarga y contractilidad para establecer la causalidad directa. El análisis multivariado se podría realizar utilizando múltiples relaciones de entrada única y salida aumentadas, por ejemplo, por la causalidad de Granger. Esto requeriría un enorme conjunto de datos multivariados y está más allá del alcance del presente documento.

Limitaciones

Hay varias limitaciones de nuestros datos actuales que merecen atención. Nuestros pacientes con VVS solo se incluyeron si se desmayaban en 10 minutos. Nuestro trabajo anterior no indicó mucha variación en la fisiología al comparar fases similares de desmayo en pacientes con diferentes momentos para desmayarse. 42

Sólo se estudió un número relativamente pequeño de pacientes con TSI. Esto se contrarresta hasta cierto punto por la consistencia de las altas frecuencias cardíacas cuando está en posición vertical.

Ninguno de los sujetos de control y un porcentaje menor de pacientes con VVS se sometieron a la transición de fase en comparación con POTS o IST. La razón es que ninguno de los sujetos de control y menos pacientes con síncope alcanzaron la FC de transición que fue, al menos para VVS, similar a la FC.transición para IST y POTS. Como se indicó, no reclutamos pacientes sobre la base de los criterios de recursos humanos.

El sexo también puede ser una limitación potencial. Los pacientes con POTS e IST eran casi en su totalidad mujeres, lo que coincide con nuestras observaciones anteriores de la distribución por sexos de estos trastornos. Elegimos los controles como 2/3 mujeres y los pacientes con VVS se distribuyeron de manera similar. Solo tuvimos 2 sujetos masculinos POTS y 1 paciente masculino IST. La comparación del sexo entre los trastornos sugirió que la relación de fase dependía de la frecuencia cardíaca independientemente del sexo, pero no estaba bien potenciada. Se pueden realizar investigaciones futuras utilizando métodos de sincronización de fase para investigar más a fondo las diferencias entre hombres y mujeres.

Además, no controlamos el ciclo menstrual en nuestras mujeres. Las fluctuaciones hormonales en las mujeres pueden desempeñar un papel en la OI, 43,44 podrían afectar la frecuencia cardíaca en posición vertical máxima o el retorno venoso, y el retorno venoso afecta el máximo de CO-HR. 10,13

Los controles no lograron alcanzar la transición. Esto se debió simplemente a que no experimentaron el aumento de la frecuencia cardíaca común a otros grupos. En principio, se podría diseñar otro grupo de control a partir de voluntarios sanos en los que la frecuencia cardíaca aumenta con atropina o estimulación auricular. Se utilizó atropina en Elstad et al. 20 encontraron que el CO y la FC estaban en fase en reposo en decúbito supino y en antifase cuando estaban de pie con taquicardia sinusal inducida. Su trabajo confirmó la antifase de HR y CO en sujetos sanos erguidos con taquicardia excesiva. La estimulación no se realizó por razones éticas.


El patrón hemodinámico del síndrome de hipotensión ortostática retardada

Investigamos los mecanismos hemodinámicos subyacentes al síndrome de hipotensión ortostática retardada (OH) y el efecto hemodinámico del tratamiento con vendajes compresivos en las piernas.

Métodos

La monitorización no invasiva de la presión arterial sistólica (PAS), la frecuencia cardíaca (FC), el gasto cardíaco (GC), el volumen sistólico (VS) y la resistencia periférica total (TPR) se realizó durante la prueba de inclinación en pacientes afectados por OH retardada en comparación con controles emparejados por edad y sexo. Se estudiaron trece pacientes (68 ± 14 años) y nueve controles (68 ± 8 años).

Resultados

Inmediatamente después de la inclinación hacia arriba, la PAS disminuyó progresivamente en los pacientes, pero no en los controles. Los síntomas se desarrollaron a 100 ± 7 mmHg. Al final de la prueba, la PAS fue significativamente menor en los pacientes que en los controles. La TPR disminuyó progresivamente en los pacientes pero no en los controles. SV y CO no cambiaron significativamente. La FC aumentó progresivamente en los pacientes hasta el final de la prueba y se mantuvo sin cambios en los controles. El tratamiento activo con vendajes compresivos evitó la disminución de PAS y TPR, mientras que el GC mostró mínima variación.

Conclusión

En pacientes afectados por OH tardía, la disminución progresiva de la PAS se asocia con la disminución progresiva de la TPR, mientras que el CO y el SV muestran poca variación, el aumento compensatorio de la FC es insuficiente para compensar la disminución de la presión arterial.


Biología

VENTILACIÓN:
El intercambio de gases está bajo un control preciso en términos de la velocidad y la profundidad de la inspiración y la espiración mediadas por el hipotálamo y el centro respiratorio en el bulbo raquídeo. Los quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo (cerca de la bifurcación de la arteria carótida) puede detectar el nivel de CO2 y por lo tanto el pH de la sangre que pasa por él. Suministro de oxígeno insuficiente a los tejidos metabolizadores, p. Ej. los músculos durante el esfuerzo, conduce a hipercapnia (alto nivel de CO2 en la sangre), y cuando esto es detectado por el cuerpo carotídeo, este último envía mensajes al hipotálamo, que responde por salida neural al diafragma a través del nervio frénico y al musculos intercostales para "ponerse en modo overdrive".

Además, busque el efecto de la estimulación de los receptores beta-2 en el bronquiolos.

Ocurre lo contrario si bajan los niveles de CO2 en sangre.

Esto está controlado por el equilibrio entre la actividad simpática (mediada por adrenalina y noradrenalina) y parasimpática (mediada por ACh [acetilcolina]) y, por tanto, sus acciones sobre el nodo SA (nodo sinoauricular cerca del punto de entrada del venas cavas en la aurícula derecha del corazón), que normalmente es el marcapasos del corazón, es decir, tiene la frecuencia intrínseca más rápida de despolarización ["disparo"] determina la frecuencia cardíaca).

Aumento de la actividad simpática, p. Ej. debido a la liberación de adrenalina de la glándula suprarrenal durante la "reacción de lucha, [susto] o huida" [que ocurriría si un león salta a través de su ventana - extremadamente improbable aquí en el Reino Unido, pero he escuchado que sucedió en Kenia donde me crié! [¡No dejes que eso te desanime de ir de vacaciones a un safari! - aumenta la pendiente de la despolarización espontánea del neuromiocitos del nodo SA [que le da al corazón su intrinsidad = capacidad de latir espontáneamente] para que el potencial de reposo alcance el umbral antes y, por lo tanto, se produzca un aumento de la frecuencia cardíaca.

La ACh tiene el efecto contrario a través del nervio vago.

Si hay una caída en la presión arterial por cualquier motivo e. gramo. al levantarse de una posición sentada (debido a la gravedad que tira de la sangre hacia los pies, lo que reduce el retorno venoso al corazón, lo que reduce la fuerza de contracción del corazón por la ley de Frank-Starling), los barorreceptores en el seno carotídeo detectan esta caída en la pb y envía impulsos al centro cardíaco en el cerebro, que responde aumentando la entrada simpática al corazón. La acción de la noradrenalina así liberada, actuando sobre los adrenorreceptores beta-1 en el corazón, aumenta la frecuencia cardíaca en un intento de rectificar la caída de la presión arterial. El efecto contrario se produce por cualquier aumento de pb.

Varios otros mecanismos modulan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, es decir (positivo y negativo) efectos cronotrópicos e inotrópicos, respectivamente, y el calibre de los vasos de resistencia (arteriolas de tamaño mediano), p. el alfa-1 agonista El efecto de la adrenalina provoca vasoconstricción al estimular la contracción de la capa de músculo liso [en el tunica media] de la pared arterial: este estrechamiento de las arteriolas conduce a un aumento de la presión arterial para compensar la caída inicial.

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Obesidad y enfermedad cardiovascular: fisiopatología, evaluación y efecto de la pérdida de peso

La obesidad se está convirtiendo en una epidemia mundial tanto en niños como en adultos. Se asocia con numerosas comorbilidades como enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes tipo 2, hipertensión, ciertos cánceres y apnea del sueño / trastornos respiratorios del sueño. De hecho, la obesidad es un factor de riesgo independiente de ECV y también se han documentado riesgos de ECV en niños obesos. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, así como con una menor esperanza de vida. El uso de los servicios de salud y los costos médicos asociados con la obesidad y enfermedades relacionadas han aumentado dramáticamente y se espera que sigan aumentando. Además de un perfil metabólico alterado, se producen en el individuo una variedad de adaptaciones / alteraciones en la estructura y función cardíacas a medida que el tejido adiposo se acumula en cantidades excesivas, incluso en ausencia de comorbilidades. Por tanto, la obesidad puede afectar al corazón a través de su influencia sobre factores de riesgo conocidos como dislipidemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa, marcadores inflamatorios, apnea / hipoventilación obstructiva del sueño y estado protrombótico, además de mecanismos aún no reconocidos. En general, el sobrepeso y la obesidad predisponen o se asocian a numerosas complicaciones cardíacas como la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita debido a su impacto en el sistema cardiovascular. Se discutirá la fisiopatología de estas entidades vinculadas a la obesidad. Sin embargo, la evaluación clínica cardiovascular de los pacientes obesos puede estar limitada debido a la morfología del individuo. En esta declaración, revisamos la evidencia disponible del impacto de la obesidad en la ECV con énfasis en la evaluación de la estructura y función cardíacas en pacientes obesos y el efecto de la pérdida de peso en el sistema cardiovascular.

La obesidad se está convirtiendo en una epidemia mundial, 1,2 y en los últimos 10 años en los Estados Unidos, se han producido aumentos dramáticos de la obesidad tanto en niños como en adultos. 3–5 Históricamente, se han utilizado los datos de Metropolitan Life Insurance Company que expresan la grasa corporal como porcentaje del peso corporal ideal, 6 pero actualmente el sobrepeso y la obesidad se clasifican por índice de masa corporal (IMC). El IMC (peso en kilogramos / altura 2 en metros) se usa con frecuencia como una medida sustituta de la gordura en niños y adultos. En los adultos, el sobrepeso se define como un IMC de 25,0 a 29,9 kg / m 2. La obesidad se define como un IMC ≥ 30,0 kg / m 2. La Tabla 1 muestra la clasificación desarrollada por un grupo de trabajo del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, junto con el riesgo de enfermedad asociado con el aumento del IMC. 7 Mediante el uso del IMC, la epidemia de obesidad que comenzó en la década de 1980 se ha seguido hasta finales de siglo. 4,8 La alarma original la hizo sonar en 1994 el Centro Nacional de Estadísticas de Salud cuando informaron sus datos de los primeros 3 años de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES). 9 Los autores observaron que desde 1988-1994 (NHANES III) hasta NHANES 1999-2000, la prevalencia de sobrepeso en adultos aumentó de 55,9% a 64,5%. Durante ese mismo período, la prevalencia de obesidad aumentó del 22,9% al 30,5%. 4,5,10 Este salto repentino e inesperado en la prevalencia de la obesidad llevó a la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) a hacer un llamado a la acción para frenar las consecuencias de esta epidemia. 11,12 Más recientemente, la AHA ha abordado y revisado una variedad de enfoques de pérdida de peso para el manejo y tratamiento de la obesidad. 13 Más allá de un perfil de factores de riesgo desfavorable, el sobrepeso y la obesidad también afectan la estructura y función del corazón. Además, la evaluación clínica cardiovascular de los pacientes obesos puede estar limitada debido a la morfología del individuo. Esta declaración revisa la evidencia disponible del impacto de la obesidad en la enfermedad cardiovascular (ECV), con énfasis en la evaluación de la estructura y función cardíacas en pacientes obesos y el efecto de la pérdida de peso en el sistema cardiovascular.

TABLA 1. Clasificación del sobrepeso y la obesidad por porcentaje de grasa corporal, índice de masa corporal, circunferencia de la cintura y riesgo de enfermedades asociadas

La obesidad como factor de riesgo de ECV metabólico / genético

Durante las últimas 2 décadas, se ha producido un aumento explosivo en el número de personas con síndrome metabólico (MetS) en todo el mundo. Para caracterizar mejor el síndrome, se han publicado varias definiciones de MetS y últimamente se ha revisado el tema de la definición de MetS. 14 Sin embargo, la incertidumbre sobre su patogenia ha generado algunas dudas sobre si el MetS es un síndrome o un factor de riesgo de ECV independiente. 15 Sin embargo, MetS puede estar asociado con la epidemia mundial de obesidad y diabetes, informada en Zimmet et al como "diabesidad". 16 Dado el riesgo elevado no solo de diabetes sino también de ECV por el MetS, 17 se necesitan con urgencia estrategias para detener la emergente epidemia mundial de obesidad. 16 El MetS puede presentarse en una variedad de formas alineadas con los diversos componentes que constituyen el síndrome. 18 Es de destacar que la obesidad abdominal es un factor de riesgo de ECV en todo el mundo. 19,20 Los años de vida estimados perdidos como resultado de la obesidad difieren entre razas y géneros, pero se estimó que el IMC óptimo para adultos de 18 a 85 años es de 23 a 25 para los blancos y de 23 a 30 para los negros. 21 El MetS se asocia con un mayor riesgo de diabetes 17 y ECV. 22-25 En el estudio Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe (DECODE) en el que participaron hombres y mujeres europeos, las personas no diabéticas con MetS tenían un mayor riesgo de muerte por todas las causas, así como por ECV. 26 Los cocientes de riesgo generales para todas las causas y mortalidad por ECV en personas con MetS en comparación con personas sin él fueron 1,44 y 2,26 en hombres y 1,38 y 2,78 en mujeres después del ajuste por edad, niveles de colesterol en sangre y tabaquismo. En otros 2 estudios prospectivos europeos 22,23, la presencia del MetS predijo un aumento de las tasas de mortalidad por ECV y cardiopatía coronaria (EC). Nuevamente, esto no es inesperado, dado que el MetS comprende factores de riesgo de ECV establecidos. Se sugirió que el efecto de acortamiento de la vida de la obesidad podría aumentar a medida que los obesos que ahora se encuentran en edades más jóvenes llevan su elevado riesgo de muerte a edades medias y mayores. 27

La epidemia de obesidad se está produciendo sobre antecedentes genéticos que no han cambiado, pero no obstante, está claro que la genética juega un papel importante en el desarrollo de la obesidad. 28 Desde el momento de los primeros estudios de gemelos y adopción & gt10 años, se han evaluado grandes grupos de individuos para detectar defectos genéticos relacionados con el desarrollo de la obesidad. 29,30 Estos defectos genéticos se pueden dividir en 2 grupos: los genes raros que producen obesidad significativa y un grupo de genes más comunes que subyacen a la propensión a desarrollar obesidad, los llamados genes de “susceptibilidad”. 28 Dentro de un ambiente permisivo, los factores genéticos más comunes involucrados en la obesidad regulan la distribución de la grasa corporal, la tasa metabólica y su respuesta al ejercicio y la dieta, y el control de la alimentación y las preferencias alimentarias. 31,32 Investigaciones recientes han identificado sitios & gt41 en el genoma como posibles vínculos con el desarrollo de la obesidad en un entorno favorable. 28 Es importante evaluar la relación entre los genes y la obesidad ambiental porque es probable que la prevalencia de la obesidad, especialmente en los niños, continúe aumentando.

Obesidad y comorbilidades asociadas

La obesidad se asocia con numerosas comorbilidades como ECV, diabetes tipo 2, hipertensión, ciertos cánceres y apnea del sueño. De hecho, la obesidad es un factor de riesgo independiente de ECV, 33,34 y se han documentado riesgos de ECV en niños obesos. 8,35 De hecho, existe una relación entre el IMC en la adolescencia y la mortalidad por cualquier causa. 3 Después de un seguimiento de 31,5 años, con aquellos con un IMC entre los percentiles 25 y 75 utilizados como sujetos de control, se informó que un IMC por encima del percentil 95 en la adolescencia predijo tasas de mortalidad de adultos en ambos hombres (incremento del 80%) y mujeres (incremento ≈100%). También se observó un aumento del 30% en la mortalidad por todas las causas en sujetos femeninos y masculinos cuando el IMC basal estaba entre los percentiles 85 y 95. 3 Otro estudio, después de 55 años de seguimiento, informó una tasa de mortalidad excesiva entre los hombres, pero no las mujeres, que tenían sobrepeso (IMC & gt percentil 75 en la población de referencia de EE. UU.) En la adolescencia en comparación con aquellos que eran delgados (IMC 25 a 49 percentiles). El aumento observado del riesgo de muerte fue independiente del IMC de los adultos. 36 Así, la obesidad se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad y se asocia con una reducción de la esperanza de vida. 21,27,37–41

Además de un perfil metabólico alterado, se producen en el individuo una variedad de adaptaciones / alteraciones en la estructura y función cardíacas a medida que el tejido adiposo se acumula en cantidades excesivas, 42 incluso en ausencia de comorbilidades. Por tanto, la obesidad puede afectar al corazón a través de su influencia sobre factores de riesgo conocidos como dislipidemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa, marcadores inflamatorios, apnea / hipoventilación obstructiva del sueño y estado protrombótico, así como a través de mecanismos aún no reconocidos. En conjunto, el sobrepeso / obesidad predispone o se asocia a numerosas complicaciones cardíacas como la cardiopatía coronaria, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita por su impacto en el sistema cardiovascular. La fisiopatología de estas entidades ligadas a la obesidad se discutirá en los siguientes apartados.

Impacto cardiovascular del aumento de la masa de tejido adiposo

Circulación del tejido adiposo

Desde hace mucho tiempo se reconoce que una extensa red capilar rodea el tejido adiposo. 43 Los adipocitos se encuentran cerca de los vasos con la mayor permeabilidad, la menor presión hidrostática y la distancia más corta para el transporte de moléculas hacia y desde los adipocitos. 44,45 El flujo sanguíneo en reposo suele ser de 2 a 3 ml / min por 100 g de tejido adiposo 46,47 y puede aumentar hasta 10 veces. Este incremento es aún menor (~ 20 ml / min por 100 g) que el observado en el músculo esquelético (50 a 75 ml / min por 100 g). 48 El flujo sanguíneo del tejido adiposo aumenta después de la ingesta de comida, 49 pero esta modulación varía y puede estar disminuida en pacientes con las características del MetS relacionado con la obesidad. 50,51

Además, el tejido adiposo comprende una proporción sustancial del peso corporal total. Por lo tanto, hay una gran cantidad de líquido en el espacio intersticial del tejido adiposo, ya que el espacio intersticial es ~ 10% del peso húmedo del tejido. 52 El exceso de líquido en este compartimento puede tener repercusiones importantes en las personas obesas con insuficiencia cardíaca si este volumen adicional se redistribuye en la circulación; sin embargo, la modulación del flujo sanguíneo a través del tejido adiposo normalmente evita que esto ocurra. Esto se debe a que el flujo sanguíneo en el tejido adiposo está regulado por β1-receptores que median la vasodilatación, en contraste con los del músculo esquelético, que son principalmente β2. 45 Como consecuencia de esta disminución del flujo sanguíneo en el tejido adiposo, el líquido presente en el compartimento intersticial no es fácilmente accesible. Aunque el gasto cardíaco aumenta con la masa grasa total, la perfusión por unidad de tejido adiposo en realidad disminuye con el aumento de la obesidad, es decir, de 2,36 ml / min por 100 ga 1,53 ml / min por 100 g de tejido adiposo (≈35%) en pacientes que tienen entre un 15% y un 26% de grasa corporal en comparación con aquellos con & gt36% de grasa corporal. 47 En consecuencia, el aumento en el flujo sanguíneo sistémico encontrado en la obesidad no puede explicarse únicamente por el aumento de los requisitos provocados por la perfusión del tejido adiposo porque el lecho vascular agrandado del tejido adiposo está menos vascularizado que otros tejidos. Probablemente, el aumento concomitante de la masa corporal magra en estos individuos explica parte del aumento del gasto cardíaco. 53 De hecho, se ha informado que el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la masa del ventrículo izquierdo pueden estar más relacionados con la masa libre de grasa que con la masa grasa. 53,54

El tejido adiposo no es simplemente un depósito pasivo de grasa, sino un órgano endocrino capaz de sintetizar y liberar al torrente sanguíneo una variedad importante de péptidos y compuestos no peptídicos que pueden desempeñar un papel en la homeostasis cardiovascular. Aunque esta no es una enumeración extensa, el tejido adiposo es una fuente importante de factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina-6 (IL-6), inhibidor del activador del plasminógeno-1, resistina, lipoproteína lipasa, proteína estimulante de la acilación, proteína de transferencia de éster de colesterilo, proteína de unión a la retina, estrógenos (a través de la actividad de la aromatasa P450), leptina, angiotensinógeno, adiponectina, factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), proteína de unión a insulina 3 (IGFBP3) y monobutirina. 55-59 De consideración clínica, las concentraciones circulantes de inhibidor del activador del plasminógeno 1, angiotensina II, proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno y TNF-α están todas relacionadas con el IMC. 60,61 Se ha estimado que in vivo, aproximadamente el 30% de las concentraciones circulantes totales de IL-6 se originan en el tejido adiposo. 60,62 Esto es importante porque la IL-6 modula la producción de PCR en el hígado y la PCR puede ser un marcador de un estado inflamatorio crónico que puede desencadenar un síndrome coronario agudo. 63

Repercusión hemodinámica de la obesidad

La obesidad produce un incremento en el volumen sanguíneo total y el gasto cardíaco que es causado en parte por el aumento de la demanda metabólica inducida por el exceso de peso corporal. 64,65 Por lo tanto, en cualquier nivel de actividad, la carga de trabajo cardíaca es mayor para los sujetos obesos. 66,67 Los sujetos obesos tienen un gasto cardíaco más alto y una resistencia periférica total más baja que los individuos delgados. El aumento del gasto cardíaco se atribuye principalmente al aumento del volumen sistólico porque la frecuencia cardíaca aumenta poco o nada. 68,69 Además, en la obesidad, la curva de Frank-Starling se desplaza hacia la izquierda debido a aumentos incrementales en la presión y el volumen de llenado del ventrículo izquierdo, que con el tiempo pueden producir dilatación de la cámara. La dilatación de la cámara ventricular puede conducir a un aumento de la tensión de la pared, lo que predispone a un aumento de la masa miocárdica y, en última instancia, a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, característicamente del tipo excéntrico. 70,71 El agrandamiento de la aurícula izquierda también puede ocurrir en individuos obesos normotensos, pero típicamente en el contexto de un aumento de la masa del ventrículo izquierdo. El agrandamiento de la aurícula izquierda puede no estar mediado únicamente por el deterioro de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, sino que puede reflejar simplemente una adaptación fisiológica al volumen sanguíneo expandido. 72 Como consecuencia, la dilatación de la aurícula izquierda puede mediar el riesgo excesivo de fibrilación auricular asociado con la obesidad. 73 Sin embargo, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la obesidad de larga duración y / o los efectos de la hipertensión concomitante también pueden ser factores que contribuyan al agrandamiento de la aurícula izquierda.

Se recomienda la pérdida de peso a través de la dieta y el ejercicio en el tratamiento de la obesidad, 13 pero es importante reconocer que la obesidad se asocia con la persistencia de presiones de llenado cardíacas elevadas durante el ejercicio. 74,75 El aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio suele ir acompañado de un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, que a menudo supera los 20 mm Hg. Por lo tanto, la presión media de llenado del ventrículo izquierdo a menudo se encuentra dentro de los límites superiores de lo normal en reposo, pero aumenta de manera desproporcionada con el aumento del retorno venoso durante el ejercicio. 68 Esto es consistente con un sistema de alta presión y, en consecuencia, los pacientes obesos pueden mostrar mayores presiones de llenado del corazón derecho, presión sistólica, gasto cardíaco e índice de resistencia vascular pulmonar. 65 Esto último puede reflejar enfermedad pulmonar intrínseca, función ventricular izquierda anormal o causas no diagnosticadas de hipertensión pulmonar como apnea / hipoventilación del sueño o tromboembolismo pulmonar recurrente. Con un mayor retorno venoso, pequeños incrementos del volumen sanguíneo central se asocian con un aumento significativo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Una disminución del volumen sanguíneo central acompaña a la reducción de peso y, cuando está presente, el alivio del edema y la disnea pueden acompañar a esta mejoría. 68

Efectos sobre la función ventricular

La HVI excéntrica, que suele estar presente en pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥ 40 kg / m 2), a menudo se asocia con disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Además, al igual que con la masa del ventrículo izquierdo, las duraciones más prolongadas de la obesidad se asocian con una función sistólica del ventrículo izquierdo más deficiente y un mayor deterioro de la función diastólica del ventrículo izquierdo. 76 Debido a la presencia de síntomas inespecíficos, la evaluación de la presencia de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es clínicamente importante en sujetos obesos. 34,77–79 La edad y la hipertrofia cardíaca del tipo concéntrico 80,81 o, más comúnmente, del tipo excéntrico 82,83 predisponen a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Aunque los estudios post-mortem han demostrado una relación entre el peso del corazón y el peso corporal, 80,84 pacientes obesos sin comorbilidades concomitantes pueden estar afectados solo por disfunción diastólica y sístole hipercinética sin HVI cuando están indexados por masa libre de grasa. 83 En los seres humanos y en la mayoría de los modelos animales, el desarrollo de la obesidad conduce no solo a un aumento de los depósitos de grasa en las ubicaciones clásicas del tejido adiposo, sino también a importantes depósitos de lípidos en otros órganos. Con el aumento de grasa, la deposición de lípidos puede afectar la función de los tejidos y los órganos de dos maneras posibles: (1) El tamaño de las almohadillas de grasa alrededor de los órganos clave puede aumentar sustancialmente, modificando la función de los órganos ya sea por simple compresión física o porque las células de grasa periorgánicas pueden segregar varios tipos de grasa que actúan localmente. moléculas, y (2) la acumulación de lípidos puede ocurrir en células no adiposas y puede conducir a disfunción celular o muerte celular, un fenómeno conocido como lipotoxicidad. 85-87 Las adaptaciones celulares anormales pueden afectar desfavorablemente al músculo cardíaco, que es uno de los varios mecanismos que conducen a la miocardiopatía.

Miocardiopatía de la obesidad (Adipositas cordis)

La miocardiopatía por obesidad se reconoció ya en 1818. 88 El caso descrito por Cheyne 88 es de interés histórico, no solo porque es una documentación cuidadosamente registrada de un corazón graso, sino porque fue el primer caso informado de respiración de Cheyne-Stokes. Posteriormente, se publicaron otros reportes de grasa epicárdica excesiva e infiltración grasa del miocardio en el corazón de sujetos obesos que relacionaban el cambio anatómico con disfunción cardíaca. 84,89 Inicialmente, el corazón graso probablemente no sea un proceso infiltrativo sino un fenómeno metaplásico. 90 La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipo de célula adulta. 91 Puede representar una sustitución adaptativa de células sensibles al estrés por tipos de células más capaces de resistir el entorno adverso.Los cordones de células pueden acumular grasa gradualmente entre las fibras musculares o causar la degeneración de los miocitos, lo que resulta en defectos de conducción cardíaca. 92,93 Estos cordones de células grasas también pueden emanar de la grasa epicárdica. 90 Cuando se afecta el ventrículo derecho, la musculatura del nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, la rama derecha del haz 92 y, en última instancia, todo el miocardio de la región auriculoventricular puede ser reemplazado por grasa. 93 Ocasionalmente, se desarrolla un patrón de miocardiopatía restrictiva. 94,95 En esta situación, pequeños agregados irregulares y bandas de tejido adiposo separan las células del miocardio, un resultado potencial de la atrofia inducida por la presión de la grasa interviniente. 94 Una explicación alternativa podría ser, como se discutió anteriormente, la lipotoxicidad del miocardio inducida por ácidos grasos libres, que puede causar apoptosis de células cargadas de lípidos como los cardiomiocitos. 96

Así, a través de diferentes mecanismos (aumento del volumen sanguíneo total, aumento del gasto cardíaco, HVI, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, adipositas cordis), la obesidad puede predisponer a la insuficiencia cardíaca. Debido a que la disnea con el esfuerzo y el edema de las extremidades inferiores a menudo son signos inespecíficos de cardiopatía en la obesidad, 67,77,97 puede ser difícil evaluar clínicamente a un individuo obeso debido a varias limitaciones inherentes a la morfología del sujeto.

Evaluación clínica y de laboratorio de personas obesas

Historia y examen físico

El examen físico y el ECG a menudo subestiman la presencia y el alcance de la disfunción cardíaca en pacientes obesos. Es probable que las manifestaciones cardiovasculares ocurran en un continuo desde el sobrepeso hasta los individuos con obesidad mórbida porque los síntomas y signos de miocardiopatía por obesidad ocurren principalmente en pacientes con un peso relativo ≥175% o un IMC ≥40 kg / m 2. 64 En la exploración física, es posible que no se aprecien la distensión de la vena yugular ni el reflujo hepatoyugular, y los ruidos cardíacos suelen ser distantes. Sin embargo, las venas dorsales de la mano, si son visibles, pueden estimar la presión venosa central. Se baja la mano por debajo del ángulo esternal hasta que se distienden las venas dorsales. A continuación, se eleva el brazo de forma gradual y pasiva mientras se observan las venas dorsales. Normalmente, las venas dorsales de la mano se vacían al nivel del ángulo esternal cuando el tronco del paciente está entre 30 ° y 45 ° por encima de la horizontal. Aunque esta técnica de cabecera sigue siendo una evaluación burda con varias limitaciones, la distensión persistente se registra como la distancia vertical por encima del ángulo de Louis. 98 En el paciente muy obeso, los síntomas de la enfermedad cardíaca pueden permanecer inespecíficos, pero el médico debe buscar cuidadosamente la presencia de cor pulmonale. En la mayoría de los individuos, la escisión de la S2 se escucha con mayor frecuencia en el segundo o tercer espacio paraesternal izquierdo, pero en pacientes obesos, la división S2 es inaudible o está muy mal definido en el segundo espacio intermedio y, a menudo, se escucha mejor en el primer espacio intermedio izquierdo. 99 Un estetoscopio electrónico puede resultar útil. Esto es importante porque se ha informado que la presión sistólica de la arteria pulmonar está por encima del límite normal sugerido (≤30 mm Hg) en el 51% de los pacientes obesos, 100 y por cada aumento en el IMC, la presión sistólica de la arteria pulmonar aumenta en ≈0,1 a 0,4 mm Hg. 100

Electrocardiograma

Al igual que la evaluación física, el ECG está influenciado por cambios morfológicos inducidos por la obesidad, como (1) desplazamiento del corazón por un diafragma elevado en la posición supina, (2) aumento de la carga de trabajo cardíaco con hipertrofia cardíaca asociada, (3) aumento de la distancia entre el corazón y los electrodos de registro inducidos por la acumulación de tejido adiposo en el tejido subcutáneo de la pared torácica (y posiblemente aumento de la grasa epicárdica), y (4) la posible enfermedad pulmonar crónica asociada secundaria al síndrome de apnea / hipoventilación del sueño.

Se producen varios cambios en el ECG con el aumento de la obesidad (tabla 2). Además del voltaje QRS bajo y la tendencia hacia la izquierda en el eje, otras alteraciones frecuentes que se observan son el aplanamiento inespecífico de la onda T en las derivaciones inferolaterales (atribuido al desplazamiento horizontal del corazón) y los criterios de voltaje para la anomalía de la aurícula izquierda. 101-103 Se observa una depresión del segmento ST más frecuente en pacientes con sobrepeso con cardiopatía coronaria. 104 La pérdida de peso induce un desplazamiento hacia la derecha del eje QRS, 105,106 pero los intervalos de conducción (duración de la onda P, complejo QRS e intervalo PQ) no se ven afectados por la pérdida de peso. 106 Se ha informado una mayor incidencia de criterios positivos falsos para infarto de miocardio inferior tanto en individuos obesos como en mujeres en el último trimestre del embarazo. Es de suponer que esto se debe a la elevación del diafragma. 107

TABLA 2. Cambios en el ECG que pueden ocurrir en personas obesas

La hipertrofia ventricular izquierda está fuertemente asociada con morbilidad y mortalidad cardíacas. 108 Múltiples criterios ECG para HVI están presentes con mayor regularidad en individuos con obesidad mórbida que en personas delgadas, pero con menos frecuencia de lo que cabría esperar debido a la alta prevalencia de HVI ecocardiográfica en tales pacientes. 101 Por tanto, la HVI probablemente esté infradiagnosticada por los criterios electrocardiográficos habituales en individuos con obesidad mórbida. Se encuentra una baja frecuencia de HVI por criterios de voltaje en la obesidad mórbida, donde la HVI se demostró en dos tercios de los sujetos obesos mediante ecocardiografía. 101,109,110 A medida que aumenta la masa del ventrículo izquierdo, las fuerzas eléctricas suelen orientarse más hacia atrás y la onda S en la derivación V3 puede ser el voltaje más representativo para evaluar fuerzas posteriores. Con LVH, el corazón se orienta más horizontalmente en el mediastino, lo que puede explicar la utilidad de la onda R en AVL. En la obesidad, el corazón se desplaza horizontalmente, presumiblemente debido a la expansión diafragmática restringida causada por el pannus abdominal. Por lo tanto, se propuso que para los hombres de todas las edades, la HVI está presente solo por el voltaje QRS cuando las amplitudes de la onda R en la derivación AVL y la onda S en la derivación V3 son & gt35 mm. Para las mujeres de todas las edades, los mismos criterios se establecieron en & gt25 mm. 111 Cuando se compararon los criterios de voltaje del ECG con la masa ventricular izquierda estimada por ecocardiografía, se reveló una sensibilidad del 49%, una especificidad del 93% y una precisión general del 76%. Estos porcentajes son superiores a los criterios más utilizados (puntuación de Romhilt-Estes y voltaje de Sokolow-Lyon). Por tanto, el voltaje de Sokolow-Lyon debe ser reemplazado por los criterios de voltaje de Cornell, que parecen estar menos influenciados por la presencia de obesidad. 112

Aunque se debe esperar que los parámetros del ECG en pacientes obesos cambien después de la pérdida de peso, el impacto de la pérdida de peso en pacientes obesos sobre el voltaje del QRS no es consistente, los estudios reportan una disminución, 113-115 ningún cambio, 116 o un aumento en la amplitud del QRS. 102,105,106 Con la pérdida de peso, una cantidad disminuida de masa grasa puede contrarrestar una disminución real de la masa ventricular izquierda, y un voltaje QRS bajo podría ser secundario a una atrofia miocárdica. 115,117,118 Por tanto, estos vectores opuestos pueden negar las amplitudes QRS resultantes.

Ecocardiografía

En el pasado, el estado cardíaco de las personas obesas era difícil de evaluar y las anomalías cardíacas inducidas por la obesidad se encontraban solo después de la muerte. 80,84,88,90,103,119-123 Incluso desde el desarrollo de la ecocardiografía, la ecocardiografía transtorácica puede ser técnicamente difícil en pacientes obesos. 124,125 La diferenciación entre tejido adiposo subepicárdico y derrame pericárdico suele ser difícil en pacientes obesos. 125,126 Se sabe que el tejido adiposo epicárdico es una causa común de derrame falso positivo (derrame pseudopericárdico), y este depósito de tejido adiposo puede causar una subestimación de la cantidad de líquido pericárdico. 121,127 El tejido adiposo también se puede encontrar dentro del corazón, por ejemplo, en el tabique interauricular. A partir de las descripciones de la necropsia, la definición de la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular corresponde a una dimensión transversal máxima de la grasa interauricular & gt20 mm. 128,129 Aunque numerosos índices de llenado diastólico del ventrículo izquierdo se derivan de la ecocardiografía o la evaluación del Doppler cardíaco, el aumento del volumen intravascular en la obesidad puede enmascarar las anomalías del llenado diastólico derivadas del Doppler. Se puede utilizar la evaluación con Doppler venoso pulmonar, pero si no es técnicamente accesible, la imagen con Doppler transmitral puede evaluar adecuadamente la presencia de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. 130,131 El Doppler tisular también se ha utilizado para documentar la disfunción diastólica en la obesidad. 132 Para evaluar la masa del ventrículo izquierdo en sujetos obesos, se ha sugerido que indexar la masa del ventrículo izquierdo según la altura 2,13 o la altura 2,7 puede ser más apropiado que la normalización del área de superficie corporal, o incluso de la altura. 133,134 Otra forma potencial de normalizar la masa ventricular izquierda es con masa corporal magra. 135,136 Curiosamente, después de indexar por masa corporal magra, no hubo diferencias de género en la masa del ventrículo izquierdo, y los efectos relativos de la adiposidad y la presión arterial sobre la masa del ventrículo izquierdo fueron de magnitud similar. 136 Este hallazgo fue subrayado recientemente por los resultados de la cohorte del Strong Heart Study, que mostró que el volumen sistólico y el gasto cardíaco están más fuertemente relacionados con la masa libre de grasa que otras variables tanto en individuos con peso normal como con sobrepeso. 53

Por tanto, la obesidad se asocia a cambios en el ECG que pueden afectar al diagnóstico de HVI o incluso EAC. Sin duda, el estado de adiposidad repercute en el tamaño y la función del corazón, pero quedan por afinar y confirmar los criterios óptimos de indexación para definir la HVI tras un estudio ecocardiográfico en individuos obesos. La siguiente sección discutirá las comorbilidades asociadas con la obesidad, con énfasis en la fisiopatología y el efecto de la pérdida de peso.

Enfermedad vascular

Insuficiencia venosa

Un hallazgo común en la obesidad masiva es el edema de los pies, que puede ser en parte consecuencia de la presión de llenado ventricular elevada a pesar de la elevación del gasto cardíaco. 137,138 Sin embargo, en pacientes con edemas venosos circadianos, la sobrecarga linfática de alto volumen (insuficiencia dinámica), así como el aumento del volumen intravascular asociado con la disminución de la movilidad encontrada en individuos obesos (reduciendo la función de bombeo de los músculos de la pantorrilla y las piernas), pueden resultar en reflujo de sangre en las venas de las piernas debido a incompetencia valvular venosa. En cuanto a otras causas de edema de la pierna, el riesgo de enfermedad por estasis venosa de las extremidades inferiores grave y sostenida que se observa en la obesidad grave es la ulceración pretibial y la celulitis. En ausencia de insuficiencia cardíaca derecha, la pérdida de peso inducida quirúrgicamente es eficaz para corregir la enfermedad por estasis venosa en una gran mayoría de pacientes. 139

Trombosis venosa y émbolo pulmonar

La incidencia de tromboembolismo venoso en el tercil superior del IMC fue 2,42 veces mayor que en el tercil de IMC más bajo, 140 y la circunferencia de la cintura & gt100 cm en los hombres también se relacionó con el tromboembolismo venoso. 141 La obesidad también se ha asociado con un mayor riesgo de embolia pulmonar en las mujeres, 142 pero esto es menos claro para los hombres. 141 Además, en un estudio de autopsia, la obesidad mórbida fue un factor de riesgo independiente de muerte por embolia pulmonar después de la exclusión de factores de riesgo clínicos, ambientales y moleculares establecidos. 143.144

Función endotelial

La obesidad está asociada con una función endotelial anormal. 145 A menudo se infiere que la reducción de la función endotelial es el resultado de una disminución del óxido nítrico (NO). La disminución de NO en la obesidad puede estar relacionada con un aumento del estrés oxidativo 146 o puede resultar de citocinas proinflamatorias. En el Framingham Heart Study, el IMC estuvo altamente asociado con el estrés oxidativo sistémico, según lo determinado por la 8-epi-PGF urinaria indexada con creatinina niveles. 147 Una disminución de la función del NO provocaría vasoconstricción y un aumento de la resistencia vascular que puede predisponer a factores de riesgo de ECV como la hipertensión.

Hipertensión

La mayoría de los pacientes con presión arterial alta tienen sobrepeso. 148 La hipertensión es aproximadamente 6 veces más frecuente en sujetos obesos que en hombres y mujeres delgados. 148 No solo la hipertensión es más frecuente en sujetos obesos que en sujetos de control de peso normal, sino que también el aumento de peso en los jóvenes es un potente factor de riesgo para el desarrollo posterior de hipertensión. Un peso corporal de 10 kg más alto se asocia con una presión arterial sistólica 3.0 mm Hg más alta y una presión arterial diastólica 2.3 mm Hg más alta. Estos aumentos se traducen en un aumento estimado del 12% en el riesgo de cardiopatía coronaria y del 24% en un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. 7 Sin embargo, los resultados de NHANES III informaron estimaciones más específicas para la prevalencia de presión arterial alta por grupo de edad y grupo de IMC. 149 Entre los hombres, la prevalencia de la hipertensión arterial aumentó progresivamente con el aumento del IMC, del 15% con un IMC de & lt25 kg / m 2 al 42% con un IMC de ≥30 kg / m 2. Las mujeres mostraron un patrón similar al de los hombres, siendo la prevalencia de hipertensión del 15% con un IMC de & lt25 kg / m 2 al 38% con un IMC de ≥30 kg / m 2. 149 La tendencia de una mayor prevalencia de presión arterial alta con un IMC creciente fue similar para los blancos, negros y mexicoamericanos de ambos sexos, y las tasas ajustadas por edad fueron más altas entre los negros en todos los niveles de IMC. 149 Es bien sabido que existen dificultades técnicas en la medición indirecta de la presión arterial en el paciente obeso que pueden resultar en una sobreestimación del nivel de presión arterial. 150-152 No obstante, la obesidad está fuertemente asociada con una presión arterial superior a la óptima. 153,154 Este aumento de la presión arterial es mayor cuando la obesidad es de distribución abdominal. 151,155-158 Los factores a considerar para relacionar la obesidad con un aumento de la presión arterial se relacionan con cambios en el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, porque BP = CO × RVS, donde la PA es la presión arterial, el CO es el gasto cardíaco y la RVS es sistémica resistencia vascular. Estos factores incluyen (1) los efectos directos de la obesidad sobre la hemodinámica y (2) los mecanismos que vinculan la obesidad y un aumento de la resistencia vascular periférica: disfunción endotelial, resistencia a la insulina, sistema nervioso simpático, sustancias liberadas por los adipocitos (IL-6, TNF-α, y así sucesivamente) y apnea del sueño.

La obesidad per se está asociada con alteraciones en la hemodinámica. 159 Un aumento de la demanda de oxígeno producido por el exceso de tejido adiposo (~ 1,5 ml / kg por minuto) requiere un aumento del gasto cardíaco. Además, se produce un aumento paralelo en el volumen sanguíneo. Por tanto, los individuos obesos tienen un aumento del volumen sanguíneo, del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Este estado de alto gasto se asocia con una reducción de la resistencia vascular periférica en individuos con una presión arterial normal, como se predeciría a partir de la fórmula de Poiseuille: R = ΔP / F = (8 / π) × (η) × (l / r 4), donde R es la resistencia, 8 / π es un factor numérico, η es la viscosidad de la sangre y l / r 4 es un factor geométrico que incluye las características de los vasos. Debido a la marcada influencia del factor geométrico (a la cuarta potencia) en la ecuación, la resistencia disminuye. Sin embargo, las personas obesas con un aumento mayor al óptimo de la presión arterial (es decir, hipertensión) tienen una resistencia vascular periférica que es inapropiadamente "normal" o aumentada. Por lo tanto, aunque un aumento del gasto cardíaco puede sumarse al aumento de la presión arterial, en el individuo obeso, un aumento anormal de la presión arterial depende principalmente de un aumento de la resistencia vascular periférica.

Factores que conducen a un aumento de la resistencia vascular periférica en la obesidad asociada con la hipertensión

El MetS (síndrome metabólico X del síndrome dismetabólico cardiovascular) vincula la hipertensión con un aumento de la grasa visceral. 157,160–162 Se ha propuesto la resistencia a la insulina como un mecanismo común que vincula a los otros componentes del MetS, pero existen diferencias raciales en la relación entre la presión arterial y la resistencia a la insulina. 163-165 Hace años, en el MetS, se informó que la prevalencia de hipertensión (presión arterial & gt130 / 85 mm Hg) era del 80,1% para los hombres y del 40,7% para las mujeres. 166 Más recientemente, se informaron diferencias raciales entre géneros en términos de hipertensión arterial asociada al MetS. De hecho, la prevalencia de la hipertensión arterial puede variar del 3,9% en las mujeres al 17,1% en los hombres de 20 a 34 años, al 70,3% en las mujeres y al 80,7% en los hombres ≥65 años. 165 Obviamente, si los niveles más bajos de presión arterial se consideraran óptimos, el porcentaje de individuos con hipertensión sería casi universal para los hombres. 167

Un posible vínculo entre la resistencia a la insulina y el aumento de la presión arterial es el sistema nervioso simpático. 166 La hiperactividad del sistema nervioso simpático está respaldada por datos del Estudio de envejecimiento normotensivo que muestra que la noradrenalina urinaria aumenta con el IMC, la circunferencia abdominal y los niveles de insulina y glucosa. 166 El papel de la insulina, sin embargo, no está respaldado por observaciones de que los pacientes con insulinomas no son hipertensos 168 y que la hiperinsulinemia intrarrenal crónica no causa hipertensión. 169 Recientemente se sugirió que la asociación documentada entre obesidad, insulina en ayunas, sensibilidad a la insulina y presión arterial puede explicarse por fenómenos relacionados con la variación concomitante en la cantidad de grasa abdominal, estimada por la circunferencia de la cintura. 157

La asociación de la obesidad con un "estado inflamatorio sistémico" puede proporcionar otro mecanismo para un aumento de la presión arterial. Existe una fuerte correlación entre la obesidad y los niveles de IL-6 y PCR. 170 IL-6 es una citocina proinflamatoria que, entre muchas otras cosas, estimula la producción de PCR en el hígado. Por tanto, la obesidad es algo similar a una inflamación sistémica de bajo grado. La inflamación de bajo grado puede desempeñar un papel en el aumento de la presión arterial. 171 Los aumentos de la presión arterial sistólica y diastólica, la presión del pulso y la presión arterial media se asociaron significativamente con los niveles de IL-6, mientras que la presión arterial sistólica, la presión del pulso y la presión arterial media se asociaron con los niveles de molécula de adhesión intercelular soluble-1. Los niveles elevados de IL-6 en plasma se asociaron significativamente con la presión arterial sistólica y diastólica en las mujeres, mientras que en los hombres, la IL-6 se asoció con la insulina en ayunas y el índice de resistencia a la insulina en ayunas. 171 Independientemente de los mecanismos involucrados, la pérdida de peso en individuos obesos se asocia con una disminución de la presión arterial. En el 50% o más de los individuos, la disminución promedio de la presión arterial es de 1 a 4 mm Hg sistólica y de 1 a 2 mm Hg diastólica por kilogramo de reducción de peso como normalización de la presión arterial. 172-174 Es de destacar que una vez que ha cesado la pérdida de peso, es posible que no siempre se encuentre el efecto persistente de la pérdida de peso sobre la presión arterial. 175,176

El médico que evalúa a un paciente referido por hipertensión debe estar muy preocupado por los pacientes obesos que admiten ronquidos habituales, jadeo o atragantamiento nocturnos, episodios presenciados de apnea y somnolencia diurna y debe considerar trastornos respiratorios del sueño. 177-179

Apnea del sueño

Numerosas complicaciones respiratorias están asociadas con la obesidad.Los individuos obesos tienen una mayor demanda de ventilación y carga de trabajo respiratorio, ineficiencia de los músculos respiratorios, disminución de la capacidad de reserva funcional y del volumen de reserva espiratoria y cierre de las unidades pulmonares periféricas. A menudo, esto da como resultado un desajuste entre la ventilación y la perfusión, especialmente en la posición supina. La obesidad es una causa clásica de hipoventilación alveolar. Históricamente, el síndrome de obesidad-hipoventilación se ha descrito como el síndrome “pickwickiano” y la apnea obstructiva se observó primero en pacientes con obesidad grave. En consecuencia, la obesidad podría representar una causa importante de insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar en pacientes con apnea obstructiva del sueño. La apnea del sueño se define como episodios repetidos de apnea obstructiva e hipopnea durante el sueño, junto con somnolencia diurna o alteración de la función cardiopulmonar. 180 La prevalencia de trastornos respiratorios del sueño y trastornos del sueño aumenta drásticamente en sujetos obesos, 181 y la obesidad es, con mucho, el factor de riesgo modificable más importante de trastornos respiratorios del sueño. 178,179 Se estima que 40 millones de estadounidenses tienen trastornos del sueño y que la gran mayoría de estos pacientes permanecen sin diagnosticar. 178,179 A pesar de un examen cuidadoso mediante la anamnesis y la exploración física, la apnea del sueño sólo se revela mediante polisomnografía en un número significativo de pacientes. 182 Aunque algunas características de presentación clínica podrían ser útiles como herramientas de detección para diagnosticar la apnea del sueño, los médicos necesitan un alto índice de sospecha porque la precisión del diagnóstico puede ser baja. 183 Se estudió la asociación de los trastornos respiratorios del sueño y la apnea del sueño con la hipertensión en 6132 sujetos mayores de 40 años. 184 La presión arterial sistólica y diastólica media y la prevalencia de hipertensión aumentaron significativamente con el aumento de la gravedad de los trastornos respiratorios del sueño. Se consideró que la obesidad podría ser un factor de confusión, dada la fuerte asociación de la obesidad con la apnea del sueño. Sin embargo, la apnea del sueño podría ser uno de los mecanismos intermediarios por los cuales el sobrepeso se relaciona causalmente con la hipertensión. Curiosamente, la apnea del sueño se asocia con un aumento de los niveles de PCR. Por lo tanto, la obesidad puede influir en muchos procesos relacionados, por ejemplo, la apnea del sueño, la hipertensión y la aterosclerosis. 185 Aunque existe un vínculo entre la apnea del sueño y la hipertensión sistémica, la asociación de la obesidad con ambos trastornos confunde la relación.

Es importante recordar, sin embargo, que los signos clínicos y electrocardiográficos del cor pulmonale aparecen más tarde que los de la hipertensión pulmonar evaluados por cateterismo cardíaco derecho. Desde el punto de vista cardiológico, los pacientes con apnea del sueño tienen un mayor riesgo de hipertensión diurna, arritmias nocturnas, hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha e izquierda, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, así como mayores tasas de mortalidad. 186 Existen numerosos tratamientos disponibles para la apnea del sueño, pero siempre debe recomendarse la pérdida de peso en pacientes obesos. 180

Hipertensión pulmonar

La prevalencia de hipertensión pulmonar en sujetos con apnea obstructiva del sueño es de 15 a 20% y rara vez se observa hipertensión pulmonar en ausencia de hipoxemia diurna. 187,188 Según Kessler et al 187, la gravedad de la hipertensión pulmonar es generalmente de leve a moderada (la presión de la arteria pulmonar varía entre 20 y 35 mm Hg) y no requiere un tratamiento específico. De manera similar, este grado de hipertensión pulmonar se observa a menudo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Curiosamente, en esta última población, se informó recientemente una alta prevalencia de MetS. 189 La hipertensión pulmonar puede estar asociada con obesidad mórbida, particularmente durante el ejercicio, y puede estar asociada con evidencia hemodinámica de hipertrofia arteriolar pulmonar. 190,191 La obesidad también se asocia con apnea del sueño e hipoventilación alveolar 192, siendo la hipoxia alveolar el estímulo más potente para la vasoconstricción pulmonar.

Carrera

Numerosos estudios han informado una asociación entre el IMC y la relación cintura-cadera y el accidente cerebrovascular. 193-201 De hecho, la obesidad figura como un factor de riesgo potencial modificable de accidente cerebrovascular, pero la independencia de esta relación con el colesterol, la hipertensión y la diabetes solo se identificó recientemente. 202 En la cohorte prospectiva del Physician's Health Study de 21 414 hombres, los hombres con sobrepeso (25 a 29,9 kg / m 2) tenían un riesgo relativo significativo multiajustado de accidente cerebrovascular total de 1,32, de accidente cerebrovascular isquémico de 1,35 y de accidente cerebrovascular hemorrágico de 1,25 en comparación con hombres con IMC & lt25 kg / m 2. Los hombres obesos (& gt30 kg / m 2) tenían riesgos relativamente más altos con ajustes múltiples significativos (1,91, 1,87 y 1,92, respectivamente) en comparación con los hombres con un IMC & lt25 kg / m 2. 202 Cada aumento de 1 unidad en el IMC se asoció con un aumento de ajuste múltiple del 4% en el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y del 6% en el de accidente cerebrovascular hemorrágico. Sin embargo, la gravedad del accidente cerebrovascular para el accidente cerebrovascular isquémico no se asoció con el IMC. 202 El aumento de ictus en la obesidad puede predecirse por el estado protrombótico / proinflamatorio que tan a menudo acompaña a la acumulación excesiva de tejido adiposo. 203,204

Enfermedad de la arteria coronaria

Patogénesis

La aterosclerosis comienza en la infancia (5 a 10 años) como depósitos de ésteres de colesterol en células espumosas de macrófagos derivados de monocitos en la íntima de grandes arterias musculares (vetas grasas). 205,206 Los eventos tempranos importantes en el desarrollo de la aterosclerosis son la disfunción de las células endoteliales en los vasos epicárdicos, los vasos de resistencia o ambos, y la inflamación de la pared del vaso. En el contexto de la resistencia a la insulina de la obesidad, se observa disfunción endotelial coronaria a nivel de los vasos de resistencia. Sin embargo, en las personas mayores, el efecto de la adiposidad y la distribución de la grasa corporal sobre la disfunción endotelial puede ser menos importante que en las personas jóvenes. 207 Las personas con alto riesgo de cardiopatía coronaria pueden identificarse mediante la medición del grosor íntimo-medial de la carótida (GIM), un marcador de aterosclerosis generalizada. A pesar de sus limitaciones, 208,209 GIM carotídeo en adultos se asocia con obesidad y otros factores de riesgo de CC y eventos cardiovasculares. 210–213 El IMT carotídeo a la edad de 35 años se ha correlacionado con el IMC medido a lo largo de la vida, y los niveles de IMC en la niñez se relacionan con el IMT carotídeo sólo entre los adultos obesos. 214 Esto enfatiza los efectos adversos acumulativos de la obesidad infantil que persisten hasta la edad adulta.

A medida que los individuos envejecen, la lesión aterosclerótica se vuelve más compleja. Es importante destacar que la distinción entre la placa "vulnerable" llena de lípidos y la lesión fibrosa "estable" se vuelve importante para el desarrollo de síndromes coronarios agudos. 215,216 En adultos, la obesidad a menudo se asocia con aterosclerosis avanzada. De hecho, el examen post mortem de las arterias de individuos de 15 a 34 años de edad (estudio Determinantes de la aterosclerosis en la juventud [PDAY]) que murieron por lesiones accidentales, homicidios o suicidios reveló que la extensión de las vetas grasas y las lesiones avanzadas (placas fibrosas y placas con calcificación o ulceración) en la arteria coronaria derecha (CD) y en la aorta abdominal se asociaron con la obesidad y con el tamaño del panículo abdominal. 217-220 La obesidad en los hombres jóvenes, según la definición cruda del IMC, se asoció tanto con vetas grasas como con lesiones elevadas en la CD. Los sujetos negros tenían vetas grasas más extensas que los sujetos blancos en todos los segmentos arteriales examinados, y los hombres tenían lesiones elevadas más extensas en la RCA que las mujeres. 221 Es importante destacar que cuando el IMC y el grosor del panículo abdominal se consideraron simultáneamente en los hombres, un IMC ≥30 kg / m 2 se asoció con lesiones elevadas en la CD solo entre los individuos con un gran grosor del panículo (≥17 mm), lo que refuerza el concepto de que La distribución central de la grasa es más importante que la grasa total como factor de riesgo de aterosclerosis. 221 Además, esta asociación entre la adiposidad y las lesiones de la RCA siguió siendo significativa después del ajuste de otros factores de riesgo, por ejemplo, concentraciones de colesterol no HDL y HDL, hipertensión, tabaquismo y glucohemoglobina. 222 De hecho, estas covariables representaron sólo el 15% del volumen de la lesión en estos sujetos obesos jóvenes. Esto se ha reforzado en una cohorte más joven de hombres en los que la densidad máxima de macrófagos por milímetro cuadrado en las lesiones se asoció con obesidad visceral. 223 Es de destacar que las lesiones elevadas en las arterias coronarias observadas en mujeres jóvenes se retrasaron entre 10 y 20 años con respecto a las observadas en hombres jóvenes. 19,20,222,224 La deposición preferencial de grasa centralmente después de la menopausia puede explicar en parte por qué el riesgo de eventos de cardiopatía coronaria aumenta de 10 a 20 años más tarde en las mujeres que en los hombres. 19,20,225 En general, los datos del estudio PDAY proporcionan evidencia convincente de que la obesidad en adolescentes y adultos jóvenes acelera la progresión de la aterosclerosis décadas antes de la aparición de manifestaciones clínicas. Estudios prospectivos que han informado datos de seguimiento durante & gt2 décadas, como el Framingham Heart Study, el Manitoba Study y el Harvard School of Public Health Nurses Study, han documentado que la obesidad es un predictor independiente de cardiopatía coronaria clínica. 37,226–228 Por otro lado, en pacientes con ECV conocida o después de un infarto agudo de miocardio, la obesidad general evaluada por el IMC está inversamente relacionada con la mortalidad. 229,230 La obesidad abdominal parece ser un predictor independiente de mortalidad por todas las causas en hombres y quizás también en mujeres. En el registro Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE), la tasa de mortalidad aumentó un 23% en comparación con los pacientes que no tenían obesidad abdominal. La exclusión de la diabetes y la hipertensión del análisis multivariado no cambió los hallazgos. Esto implica que el impacto de la obesidad en la mortalidad por todas las causas está mediado por mecanismos distintos de la hipertensión y la diabetes. 230

Evaluación de la enfermedad coronaria con técnicas de imagen

La evaluación de la cardiopatía coronaria con técnicas de imagen es importante en pacientes obesos. Como se discutió anteriormente, debido a que el ECG basal puede estar influenciado por la presencia de obesidad (falso positivo para infarto de miocardio inferior, microvoltaje, cambios inespecíficos de ST-T) y porque los pacientes obesos pueden tener alterada la capacidad máxima de prueba de esfuerzo (disnea, limitaciones ortopédicas, izquierda). disfunción diastólica ventricular), otras modalidades pueden ser de interés en la evaluación de la EC en esta población. Aunque la corrección de la atenuación se ha desarrollado para la tomografía computarizada de emisión de fotón único, los artefactos de atenuación, que con mayor frecuencia resultan de la atenuación del diafragma o la mama, se pueden observar con frecuencia en la obesidad. Sin embargo, la evaluación de cardiopatía coronaria clínica significativa puede evaluarse adecuadamente en sujetos obesos mediante el uso de imágenes de cardiología nuclear. 231-233 Debido a la intolerancia al ejercicio debido a las limitaciones mecánicas y fisiológicas de las pruebas de esfuerzo, 67 se puede utilizar una gammagrafía de perfusión con dipiridamol talio 201 o tecnecio 99m en lugar de la prueba de esfuerzo en pacientes muy obesos para evaluar la presencia de cardiopatía isquémica. La especificidad de la tomografía computarizada por emisión de fotón único puede ser ligeramente mayor con tecnecio 99m en lugar de talio, 201 en parte debido a su mayor energía (140 frente a 70 keV), pero ambos isótopos continúan planteando un problema de interpretación si se realiza una corrección de atenuación precisa. y la puerta no se realizan. Aunque pueden observarse diferencias en la distribución del trazador, la exploración de transmisión prolongada (5 frente a 10 segundos por vista) con talio 201 no es obligatoria para una interpretación clínica precisa en pacientes obesos en comparación con pacientes delgados después de la corrección del factor de atenuación causado por la obesidad, 234 y triple La tomografía de transmisión por emisión simultánea de cabezales con tecnecio 99m también es precisa en la obesidad. 235 No obstante, en la obesidad severa se observa una mayor incidencia de pruebas funcionales no invasivas falsas positivas para la detección de CC. 235,236

La ecocardiografía transesofágica puede ser de utilidad diagnóstica en la evaluación de la presencia de cardiopatía coronaria en personas con obesidad grave. La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina transesofágica combina las ventajas de las pruebas de esfuerzo farmacológicas con imágenes cardíacas de calidad superior, se ha informado que es segura y parece ser una buena alternativa al cateterismo cardíaco para evaluar la presencia de cardiopatía coronaria y el umbral isquémico en pacientes con obesidad mórbida. 237 Los individuos obesos pueden tener limitaciones porque la mesa de exploración para medicina nuclear o cateterismo generalmente no se adapta a sujetos muy obesos. Si se contempla el cateterismo cardíaco, el acceso femoral puede no ser ideal, no solo por el volumen de tejido adiposo sino también por la presencia de intertrigo. Sin embargo, el uso de dispositivos de cierre femoral puede ayudar a disminuir las complicaciones hemorrágicas. Alternativamente, el abordaje radial percutáneo tiene numerosas ventajas en el paciente muy obeso porque la frecuencia de complicaciones con el uso de esta técnica es muy baja. 236,238

Procedimiento de revascularización por enfermedad coronaria en la obesidad

Entre los 9405 pacientes que fueron evaluados entre 1986 y 1997 en el laboratorio de cateterismo cardíaco de la Universidad de Duke, la prevalencia de obesidad aumentó del 20% al 33%. 239 Las características de los pacientes obesos en el laboratorio de cateterismo son una edad más joven y más comorbilidades pero más enfermedad de un solo vaso al inicio del estudio. 239,240 La obesidad también se asoció con más eventos clínicos durante el período posterior a 30 días después del cateterismo cardíaco, con mayores costos médicos acumulados para pacientes hospitalizados y diferencias significativas en las tasas de supervivencia no ajustadas a los 10 años. 239 La evidencia prospectiva muestra que la obesidad abdominal se asocia, después de solo un seguimiento de 4 años, con una progresión acelerada de la aterosclerosis carotídea en los hombres, independientemente de la obesidad general y otros factores de riesgo. 241 Se encontró que esta asociación entre obesidad abdominal y aterosclerosis carotídea era particularmente evidente cuando se acompañaba de apolipoproteína B sérica ≥1.01 g / L y una mayor prevalencia de LDL denso y pequeño. 241 Además, la tolerancia anormal a la glucosa puede ser un determinante importante para el pronóstico a largo plazo después de una angioplastia coronaria, 242 que puede depender de las características del MetS. 243 Después de la derivación de las arterias coronarias, los componentes del síndrome de resistencia a la insulina se asocian con la progresión angiográfica de la aterosclerosis en las arterias coronarias no injertadas. 244 Por lo tanto, las anomalías del metabolismo de la glucosa con características del MetS podrían modular la extensión de la aterosclerosis dentro del árbol de la arteria coronaria y modular los eventos del síndrome coronario agudo. 245,246

Los cirujanos cardíacos a menudo perciben la obesidad como un factor de riesgo de resultados adversos perioperatorios después de un injerto de derivación de arteria coronaria (CABG). Se ha demostrado que los pacientes obesos tienen una mayor incidencia de enfermedad tromboembólica posoperatoria en cirugía no cardíaca, y su alto riesgo de enfermedad tromboembólica puede requerir un enfoque agresivo para la profilaxis de la trombosis venosa profunda. 247 En contraste con las creencias comunes, la obesidad no se asocia con mayores tasas de mortalidad o accidentes cerebrovasculares posoperatorios después de la CABG. 248,249 Sin embargo, se observó una mayor incidencia de infección de la herida esternal y superficial, infección del sitio de extracción de la vena safena y arritmias auriculares. 250-252 Curiosamente, a pesar de las numerosas alteraciones de la fisiología respiratoria en pacientes obesos, como aumento de la carga de trabajo respiratoria, ineficiencia de los músculos respiratorios, disminución de la capacidad de reserva funcional y del volumen de reserva espiratoria y cierre de las unidades pulmonares periféricas, las complicaciones pulmonares son comparables a las observadas en pacientes no obesos. pacientes después de CABG. 250,251 Esta discrepancia puede reflejar diferentes actitudes de tratamiento por parte del personal en el período posoperatorio tardío, con un baño pulmonar más vigoroso o más vigilancia para hacer cumplir el uso posoperatorio de la espirometría incentivada y la deambulación temprana en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Sin embargo, esto puede no aplicarse a los pacientes con obesidad severa (IMC & gt35 kg / m 2), que tenían más probabilidades de tener ventilación mecánica prolongada y una estadía posoperatoria más prolongada. 252 De hecho, un estudio en el período postoperatorio inmediato, que incluyó & gt24 000 pacientes, informó problemas importantes no anticipados infrecuentes con la ventilación en el período postanestesia, pero cuando la obesidad se complicó por diabetes, disfunción renal y edad & gt60 años en los hombres, se produjeron problemas con la ventilación. . 253

Insuficiencia cardíaca congestiva

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es la única afección cardiovascular común que está aumentando en incidencia, prevalencia y tasas de mortalidad. Aunque se han introducido varias terapias nuevas para el tratamiento de la ICC, la tasa global de mortalidad a 5 años por ICC se estima actualmente en 50%. Un IMC elevado predispone a la insuficiencia cardíaca congestiva al promover la hipertensión, la diabetes y la enfermedad coronaria, y el exceso de obesidad se asocia con un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva. 225,254-257 Se estima que el riesgo de ICC aumenta un 5% para los hombres y un 7% para las mujeres por cada incremento de 1 U de IMC con la existencia de un gradiente continuo sin evidencia de un umbral. 255 Una vez que el paciente presenta ICC, es posible que la presencia de obesidad no afecte negativamente el resultado del paciente. 258-260 De hecho, entre los pacientes con ICC, los sujetos con un IMC más alto tienen un menor riesgo de muerte y hospitalización en comparación con los pacientes con un IMC "saludable". 258,260–264 Las pautas actuales para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca proporcionan direcciones contradictorias para el pronóstico y el tratamiento del IMC. Las pautas de práctica clínica sobre insuficiencia cardíaca para adultos del American College of Cardiology (ACC) / AHA no abordan directamente el problema del IMC. 265 La Sociedad Europea de Cardiología recomienda la pérdida de peso para los pacientes obesos y con sobrepeso con insuficiencia cardíaca, aunque esta recomendación no está respaldada por datos de ensayos clínicos. 266 Un análisis de 7767 pacientes con insuficiencia cardíaca estable inscritos en el ensayo del grupo de investigación Digitalis (DIG) informó que un IMC más alto se asoció con un riesgo de mortalidad más bajo. 267 Hay que tener en cuenta que el análisis considera solo el IMC en el momento de la inscripción, mientras que los cambios en el IMC a lo largo del tiempo no están disponibles. Por lo tanto, los hallazgos no abordan el impacto de la pérdida o el aumento de peso durante el período de estudio (37 meses). Por el contrario, la obesidad preoperatoria (& gt140% del peso corporal ideal) puede aumentar las tasas de morbilidad y mortalidad después de un trasplante de corazón. 268

La interrelación entre los trastornos del sueño y las ECV es un tema de creciente interés. 269 ​​La frecuencia con la que la apnea obstructiva del sueño causa ICC del lado izquierdo y los mecanismos por los que esto ocurre no están claros. Se espera hipertensión pulmonar y cardiopatía derecha en pacientes obesos con hipoxemia de larga duración y moderadamente grave, que podría potenciarse a través de la ICC. Además, los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y / o trastornos del sueño tienen un mayor riesgo de arritmias mortales y es importante considerar que la obesidad puede modular este mayor riesgo.

Arritmias

La afirmación "La muerte súbita es más común en aquellos que son naturalmente gordos que en los delgados" se atribuye a Hipócrates.34 Los sujetos obesos con peso estable tienen un mayor riesgo de arritmias y muerte súbita, incluso en ausencia de disfunción cardíaca, 69,270 y el riesgo de muerte súbita cardíaca con aumento de peso se observa en ambos sexos. 226 En el estudio de Framingham, se estimó que la tasa anual de mortalidad cardíaca súbita en hombres y mujeres obesos era aproximadamente 40 veces mayor que la tasa de paro cardíaco inexplicable en una población no obesa equiparada. 226,270 Específicamente, en hombres con obesidad severa, se informó una tasa de mortalidad en exceso de 6 y 12 veces en el grupo de edad de 35 a 44 y de 25 a 34 años, respectivamente. 39

QT prolongadoC Se observó un intervalo en aproximadamente el 30% de los sujetos con intolerancia a la glucosa en un informe que emana de la cohorte NHANES III, 271 y existió una asociación positiva entre el IMC y el QT.C. 272 Aunque no es consistente, 104,273,274 la relación entre gordura y QTC El intervalo permanece incluso después del ajuste de los intervalos QT absolutos para la frecuencia cardíaca con diferentes fórmulas (Bazett, Framingham, Fridericia) y mediante análisis de regresión múltiple. 272 Por lo tanto, se observa un intervalo QT prolongado en un porcentaje relativamente alto de sujetos obesos, y la asociación entre QT anormalC y el IMC es más evidente en los obesos graves. 116,272 De importancia clínica, ~ 8% de los pacientes presentan un QTC & gt0,44 segundos y ≈2% con un QTC & gt0,46 segundos. 275 Curiosamente, prolongación del intervalo QTC El intervalo se asocia con obesidad visceral en mujeres premenopáusicas sanas (evaluado por tomografía computarizada), independientemente de la obesidad y otros factores de riesgo. 276 Aunque el QTC puede no estar extremadamente aumentada (≈440 ms) en la población obesa, 273,275 es importante enfatizar que el cribado de QT prolongado en la obesidad puede tener criterios estrictos debido a una prolongación de QTC de & gt420 ms puede predecir un aumento de las tasas de mortalidad en una población sana con seguimiento durante 15 años. 277 Aunque QT anormalC se ha demostrado en otros estados de resistencia a la insulina asociados a menudo con la obesidad, como la hipertensión y la diabetes, 271 ningún informe disponible describe anomalías ECG específicas en la lipodistrofia. Aunque se ha informado que la dispersión del QT aumenta en la obesidad sin mejorar después de la pérdida de peso, la obesidad visceral puede ser una mejor discriminación para evaluar el impacto de la pérdida de peso en la dispersión del QT. 278 De interés, la dispersión del QT puede ser comparable a la de los sujetos de control de la misma edad y sexo cuando los sujetos obesos no tenían las comorbilidades asociadas a menudo con la obesidad. 279 En un modelo en el que el QTC intervalo fue la variable dependiente y los cambios en la relación cintura-cadera, IMC, ácidos grasos libres plasmáticos, epinefrina, norepinefrina y niveles de glucosa fueron las variables independientes, se informó que el modelo matemático explicaba ≈70% de la varianza en el QTC cambios de intervalo. 278 Cuando la obesidad visceral o los niveles de insulina aumentan, el equilibrio simpatovagal puede ser la mejor explicación para los cambios en QTC y dispersión QT. 280

La aparición de pequeños potenciales de ECG de alta frecuencia (1 a 20 μV) que se observan al final del complejo QRS y en el segmento ST también se asocia con un mayor riesgo de arritmias ventriculares y muerte cardíaca súbita. 281 Se evaluó la ocurrencia de potenciales tardíos usando electrocardiografía de señal promediada en un grupo de individuos obesos sin cardiopatía clínica. 282 La prevalencia y el número de anomalías aumentaron con el aumento del IMC. En pacientes con un IMC de 31 a 40 kg / m 2, el 35% de los sujetos tenían potenciales tardíos anormales, mientras que en los subgrupos con un IMC de 41 a 50 kg / m 2 y un IMC & gt50 kg / m 2, 86% y El 100% de los sujetos presentaban anomalías, respectivamente. 282 Es importante destacar que estas anomalías se encontraron en pacientes obesos con y sin hipertensión o diabetes. La presencia de potenciales tardíos puede verse facilitada por cambios miocárdicos patológicos asociados con la obesidad (hipertrofia de miocitos, desorden miocárdico focal, fibrosis, infiltración de grasa e infiltración de células mononucleares).

La importancia clínica de la prolongación del intervalo QT asociada a la obesidad y los mecanismos implicados siguen siendo especulativos. Sin embargo, es interesante notar que los ácidos grasos libres elevados pueden afectar la repolarización cardíaca. Esto puede ser en parte secundario al aumento de catecolaminas plasmáticas. 278,283 Clínicamente, se informó una correlación entre los niveles de ácidos grasos saturados de cadena larga y la aparición de arritmias ventriculares en pacientes con infarto de miocardio en un análisis univariado. 284 Además, las concentraciones elevadas de glucosa pueden promover un mayor tono vasomotor e inestabilidad ventricular al reducir la disponibilidad de NO. 285,286 Además, debido a que los pacientes extremadamente obesos a menudo tienen una miocardiopatía dilatada, las arritmias fatales pueden ser la causa más frecuente de muerte. 69,82 No obstante, todas estas anomalías no infieren una relación causa-efecto con respecto al aumento del riesgo de arritmias y muerte súbita con el aumento de peso.

El sistema nervioso autónomo es un contribuyente importante a la regulación tanto del sistema cardiovascular como del gasto energético, y se supone que desempeña un papel en la fisiopatología de la obesidad y las complicaciones relacionadas. 34,287 La obesidad y el sistema nervioso autónomo cardíaco están intrínsecamente relacionados. Un aumento del 10% en el peso corporal se asocia con una disminución del tono parasimpático acompañado de un aumento en la frecuencia cardíaca media y, a la inversa, la frecuencia cardíaca disminuye durante la reducción de peso. 288 La fluctuación de la frecuencia cardíaca alrededor de la frecuencia cardíaca media proporciona información valiosa sobre la actividad del sistema nervioso autónomo cardíaco, que se denomina variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). Se demostró que una pérdida de peso del 10% en pacientes con obesidad severa se asocia con una mejora significativa en la modulación cardíaca del sistema nervioso autónomo. 289 Esto se traduce en una disminución de la frecuencia cardíaca y un aumento de la VFC principalmente a través de un incremento en la modulación parasimpática cardíaca. Esto es importante porque una frecuencia cardíaca más alta se asocia con tasas de mortalidad más altas, 290,291 y la VFC disminuida se asocia con una mortalidad cardíaca más alta, independientemente de la fracción de eyección. 292

Pérdida de peso

Impacto cardiopulmonar de la terapia de reducción de peso

La pérdida de peso intencional en pacientes obesos puede mejorar o prevenir muchos de los factores de riesgo de cardiopatía coronaria relacionados con la obesidad. 13,293 Es importante que los profesionales de la salud cardiovascular comprendan los efectos clínicos de la pérdida de peso y sean capaces de implementar estrategias adecuadas de control de peso en pacientes obesos. Las terapias actuales disponibles para el control del peso que provocan la pérdida de peso al inducir un balance energético negativo incluyen la intervención dietética, la actividad física, la farmacoterapia y la cirugía. La modificación del comportamiento para mejorar el cumplimiento de la dieta y la actividad es un componente importante de todos estos tratamientos. Últimamente la AHA ha abordado diversas modalidades. 13 En la actualidad, la intervención terapéutica utilizada no parece ser relevante para el beneficio de la reducción de peso sobre el sistema cardiovascular, con algunas excepciones que se señalarán a continuación.

La pérdida de peso inducida quirúrgicamente produce una disminución del consumo de oxígeno en reposo y del gasto cardíaco que es proporcional a la magnitud de la pérdida de peso. 74,294 El volumen sistólico desciende en paralelo a la disminución del volumen sanguíneo y del corazón. La presión arterial sistémica disminuye, pero la resistencia arterial sistémica cambia poco o nada. Disminuye el trabajo del ictus del ventrículo izquierdo. La presión de enclavamiento capilar pulmonar tiende a disminuir, pero aún puede permanecer más alta en relación con el gasto cardíaco en comparación con sujetos de peso normal. La disfunción del ventrículo izquierdo puede persistir de manera más notable durante el ejercicio. 74 A cualquier gasto cardíaco dado, todas las presiones del corazón derecho tienden a ser más altas que en sujetos de peso normal, 74 con aumentos relativos en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. 68 La Tabla 3 enumera los efectos beneficiosos de la pérdida de peso sobre el sistema cardiovascular.

TABLA 3. Beneficios de la reducción de peso en el sistema cardiovascular

Incluso si la pérdida de peso produce una reducción de la masa del ventrículo izquierdo, solo del 14% al 25% de la reducción de la masa del ventrículo izquierdo puede explicarse únicamente por el cambio en el peso corporal. 295,296 Quizás la variable más importante en la reducción de la masa ventricular izquierda inducida por la pérdida de peso es la reducción de la presión arterial y las neurohormonas asociadas. Se han implicado mecanismos simpáticos en el desarrollo de HVI, 108 y la reducción de peso en sujetos obesos reduce los índices de actividad simpática como los niveles plasmáticos de noradrenalina y la excreción urinaria de noradrenalina. El sistema renina-angiotensina también puede estar involucrado en la patogenia de la HVI y la reducción de peso puede disminuir la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona. 297 La mejoría de la hiperinsulinemia también puede estar relacionada con la reducción de la masa del ventrículo izquierdo en sujetos obesos hipertensos porque la resistencia a la insulina es un factor importante que contribuye de manera independiente a la masa del ventrículo izquierdo en sujetos obesos normotensos no diabéticos. 298 Se desconoce el mecanismo exacto que explica la asociación entre HVI y resistencia a la insulina, pero se puede especular que la hiperinsulinemia juega un papel como factor de crecimiento. También podría ser importante una reducción de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina después de la reducción de peso. 299

Riesgos de la pérdida de peso

La pérdida de peso a través de diferentes modalidades, por ejemplo, la inanición, 113,115 dietas de proteínas líquidas, 117,118 dietas muy bajas en calorías e incluso la cirugía de la obesidad, 81 se ha asociado con la prolongación del QT.C intervalo. La prolongación del QTC El intervalo es independiente del valor biológico y nutricional de la proteína constituyente o de la adición de suplementos minerales y traza en la dieta. 117 Lo más importante es que las dietas de proteínas líquidas que se han asociado con arritmias potencialmente mortales solo se sospecharon después de un registro Holter de 24 horas. 300 Taquicardia ventricular (torsade de pointes) y fibrilación, refractaria a lidocaína, propranolol, fenitoína, mexiletina, disopiramida y procainamida, se han documentado en sujetos que murieron bajo observación. 113,117,118,301 Estas dietas todavía se utilizan en la actualidad. En consecuencia, ahora se tiene más cuidado para garantizar la suplementación con micronutrientes y vigilar los efectos adversos.

La fenfluramina y la dexfenfluramina, que reducen el apetito al aumentar la serotonina en las terminales nerviosas del hipotálamo, se retiraron del mercado en los Estados Unidos en 1997 después de informes de trastornos de las válvulas cardíacas 302, en particular insuficiencia aórtica y mitral. La afectación valvular en estos pacientes fue histopatológicamente similar a la observada en el síndrome carcinoide o la valvulopatía inducida por ergotamina. 303,304 El desarrollo de valvulopatía se correlacionó fuertemente con la duración de la exposición. 305 También se documentó un mayor riesgo de hipertensión pulmonar primaria. 306-309 De interés, no se notificaron casos de anomalías de las válvulas cardíacas asociadas con el uso de fentermina sola, 310 y se describió la regresión de la enfermedad valvular después de suspender la fenfluramina o la dexfenfluramina. 311-313 La anomalía preocupante más frecuente es la regurgitación aórtica, que suele ser leve 311,314-316 si es que ocurre. 317 Este hallazgo pareció ser más significativo en pacientes que tomaron fenfluramina y dexfenfluramina durante más de 3 meses. 314

El clorhidrato de sibutramina y el orlistat son los últimos fármacos disponibles en el mercado para el tratamiento de la obesidad y se ha demostrado que son eficaces en el tratamiento de la obesidad y las comorbilidades asociadas. 318,319 El clorhidrato de sibutramina, un fármaco de acción central 320 que está aprobado para uso a largo plazo, no se ha asociado con anomalías valvulares. 321,322 Sin embargo, pueden ocurrir aumentos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca con el uso de este medicamento, 322,323 y, al igual que la fentermina, la sibutramina no debe usarse en pacientes con hipertensión no tratada, CHD, CHF, arritmias o accidente cerebrovascular. 320 Se desconocen los efectos de los antagonistas de los receptores endocannabinoides en el tratamiento de la obesidad sobre la estructura y función del corazón.

La obesidad y el futuro de los servicios de salud

El uso de servicios de salud y los costos médicos asociados con la obesidad y enfermedades relacionadas han aumentado y aumentarán dramáticamente. 324 La obesidad abdominal evaluada por la circunferencia de la cintura (independientemente del origen étnico, el sexo, el tabaquismo y la edad) se asocia con un aumento del gasto total en atención médica, especialmente con los costos de la atención hospitalaria. La circunferencia de la cintura puede predecir mejor los costos de atención médica que el IMC ampliamente utilizado. 325 Aunque se ha demostrado que los costos de los medicamentos para las enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus son más bajos en los pacientes obesos tratados quirúrgicamente, otros costos de los medicamentos, relacionados con los efectos secundarios de la cirugía, pueden aumentar. 326,327 Sin embargo, se demostró que los costos iniciales de la cirugía bariátrica sobre los costos de atención médica podrían amortizarse en 3,5 años. Después de 5 años, los costos acumulados promedio por 1000 pacientes operados fueron de $ 19,5 millones (canadienses), frente a $ 25,3 millones para los sujetos de control. 328 No obstante, el aumento de la actividad física en las primeras etapas de la vida puede convertirse en una vía no farmacológica rentable para combatir la obesidad. 329 Debido al aumento de la demanda metabólica inducida por el exceso de peso corporal, 67 a cualquier nivel de actividad dado, la carga de trabajo cardíaca es mayor para los sujetos obesos. No obstante, esta recomendación debe tenerse en cuenta con el asesoramiento de un médico con experiencia en la terapéutica del ejercicio.

Es muy importante informar a los pacientes sobre los resultados esperados para evitar expectativas poco realistas de pérdida de peso. El objetivo principal no debe ser la normalización del peso corporal, sino algo de pérdida de peso, que puede conducir a mejoras sustanciales en los factores de riesgo. 330 Aparte del perfil metabólico mejorado, la pérdida de peso afecta favorablemente al sistema cardiovascular a través de diversos mecanismos. Es de interés, incluso si la pérdida de peso es mínima, los individuos obesos con un buen nivel de aptitud cardiorrespiratoria muestran un riesgo reducido de mortalidad cardiovascular en comparación con los sujetos delgados y en mal estado físico. 331 Aunque ningún ensayo prospectivo ha mostrado de manera convincente cambios en la tasa de mortalidad con la pérdida de peso en pacientes obesos, se ha informado que los individuos que intentaron perder peso intencionalmente presentan una mortalidad por todas las causas significativamente menor, independientemente del cambio de peso. 332-334 No obstante, la pérdida de peso intencional (de 33,5 a 27,7 kg / m 2) se asoció con una reducción del 25% en las tasas de mortalidad en pacientes con sobrepeso y diabetes. 334

Conclusiones

La obesidad es un trastorno metabólico crónico asociado con ECV y aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad. Es evidente que se producen una variedad de adaptaciones / alteraciones en la estructura y función cardíacas a medida que se acumula un exceso de tejido adiposo, incluso en ausencia de hipertensión sistémica o enfermedad cardíaca orgánica subyacente. Para satisfacer el aumento de las necesidades metabólicas, aumentan el volumen sanguíneo circulante, el volumen plasmático y el gasto cardíaco. El aumento del volumen sanguíneo a su vez aumenta el retorno venoso a los ventrículos derecho e izquierdo, produciendo eventualmente la dilatación de estas cavidades cardíacas, aumentando la tensión de la pared. Esto conduce a HVI, que se acompaña de una disminución en la distensibilidad de la cámara diastólica, lo que eventualmente resulta en un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y agrandamiento del ventrículo izquierdo. Siempre que la HVI se adapte al agrandamiento de la cámara del ventrículo izquierdo, se conservará la función sistólica. Cuando la HVI no logra seguir el ritmo de la dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, la tensión de la pared aumenta aún más y puede producirse una disfunción sistólica. La hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda, hipoxia crónica) y la cardiopatía coronaria ocurren con una frecuencia desproporcionadamente alta en individuos obesos y pueden causar o contribuir a alteraciones en la estructura y función cardíacas. El riesgo de muerte súbita cardíaca también aumenta en la obesidad.

Una mejor comprensión de cómo los genes y la interacción gen-ambiente conducen a la ECV relacionada con el sobrepeso / obesidad.

Identificación de los biomarcadores óptimos y los marcadores no metabólicos para predecir el sobrepeso / obesidad y las principales comorbilidades de ECV, incluida la ECV subclínica.

Una mejor comprensión de las diferencias étnicas / raciales en el desarrollo y la progresión de la ECV en el sobrepeso / obesidad

Evaluación de las estrategias, la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento de la obesidad con intervención en el estilo de vida / comportamiento y farmacoterapia y su impacto en las enfermedades cardiovasculares.

Identificación de determinantes genéticos o biomarcadores que predicen qué individuos obesos tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.

Estudios fundamentales que intentan comprender la base de la insuficiencia cardíaca en el individuo obeso y resistente a la insulina y

Investigación de políticas sobre el impacto del sobrepeso / obesidad en la atención médica futura en personas con o sin ECV.

La Asociación Estadounidense del Corazón hace todo lo posible para evitar cualquier conflicto de interés real o potencial que pueda surgir como resultado de una relación externa o un interés personal, profesional o comercial de un miembro del panel de redacción. Específicamente, todos los miembros del grupo de redacción deben completar y enviar un Cuestionario de divulgación que muestre todas las relaciones que puedan percibirse como conflictos de intereses reales o potenciales.

Esta declaración fue aprobada por el Comité Coordinador y Asesor Científico de la Asociación Estadounidense del Corazón el 26 de septiembre de 2005. Una única reimpresión está disponible llamando al 800-242-8721 (solo en EE. UU.) O escribiendo a la Asociación Estadounidense del Corazón, Información Pública, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Solicite la reimpresión No. 71-0278. Para comprar reimpresiones adicionales: hasta 999 copias, llame al 800-611-6083 (solo en EE. UU.) O envíe un fax al 413-665-2671 1000 o más copias, llame al 410-528-4121, envíe un fax al 410-528-4264 o envíe un correo electrónico [email & # 160protected] Para hacer fotocopias para uso personal o educativo, llame al Copyright Clearance Center, 978-750-8400.


RESPUESTA VENTILATORIA A LA INMERSIÓN: AGUA TERMONEUTRAL Y CALIENTE

Las respuestas ventilatorias a la inmersión en agua termoneutra son un resultado directo de la alta densidad del agua en comparación con el aire y la consiguiente presión hidrostática diferencial sobre el cuerpo sumergido. Se establece una presión transtorácica negativa de ∼14,7 mmHg en la inmersión que da como resultado una respiración con presión negativa. Se produce una redistribución cefálica de la sangre dentro de los seis latidos cardíacos de inmersión y puede aumentar el volumen sanguíneo central hasta en 700 ml. El aumento en el volumen de sangre intratorácica ingurgita los capilares pulmonares y compite con el aire por el espacio en el pulmón, lo que resulta en una reducción del 30-50% en la distensibilidad pulmonar estática y dinámica, mientras que la resistencia al flujo de gas pulmonar aumenta en un 30-58% y la impedancia en 90% (69). Se cree que estos cambios contribuyen a un aumento pequeño y transitorio en el consumo de oxígeno durante el primer minuto de inmersión en agua hasta 40 ° C (51).El aumento en el volumen de sangre capilar pulmonar observado en la inmersión en agua a 34 ° y 40 ° C, como resultado del aumento de la presión hidrostática, no aumenta significativamente con la inmersión en agua a 25 ° C, lo que sugiere que la vasoconstricción inducida por frío no aumenta la cambios de volumen sanguíneo causados ​​por la presión hidrostática (11).

Junto con el aumento de la presión hidrostática en el pecho, las alteraciones hemodinámicas dan como resultado un aumento del 65% en el trabajo respiratorio. La capacidad vital se reduce en un promedio del 6%, la ventilación voluntaria máxima en un 15% y el volumen de reserva espiratoria se reduce en un promedio del 66%, lo que resulta en una reducción de la capacidad residual funcional (16, 17, 37).

La disminución de la capacidad residual funcional y el aumento de la acumulación de sangre intratorácica produce un pequeño aumento de la derivación pulmonar. Algunos autores (16) pero no otros (12) han informado de una caída pequeña pero constante de la presión parcial arterial de oxígeno. Algunas de estas alteraciones en la función pulmonar se oponen a las mejoras tanto en la relación ventilación-perfusión como en la capacidad de difusión del pulmón.

Desde el punto de vista práctico, hay poca evidencia de que los cambios en la función pulmonar por inmersión en agua termoneutral o tibia amenacen la respiración en individuos aptos.


Intervenciones de enfermería y fundamentos

1. Si el cliente experimenta mareos debido a hipotensión ortostática al levantarse, enséñele métodos para disminuir los mareos, como permanecer sentado durante varios minutos antes de pararse, flexionar los pies hacia arriba varias veces mientras está sentado, levantarse lentamente, sentarse inmediatamente si se siente mareado e intentar tener a alguien presente cuando esté de pie.
La hipotensión ortostática produce una disminución temporal de la perfusión cerebral.

2. Controle el estado neurológico, haga un examen neurológico y si se presentan síntomas de un accidente cerebrovascular (ACV) (por ejemplo, hemiparesia, hemiplejía o disfasia), llame al 911 y envíe a la sala de emergencias.
La nueva aparición de estos síntomas neurológicos puede significar un accidente cerebrovascular. Si es causado por un trombo y el cliente recibe tratamiento dentro de las 3 horas, un accidente cerebrovascular a menudo se puede revertir.

3. Ver planes de atención para Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal, Riesgo de lesiones, y Confusión aguda.

Perfusión periférica

1. Verifique los pulsos de dorsalis pedis y tibial posterior bilateralmente. Si no puede encontrarlos, use un estetoscopio Doppler y notifique al médico si no hay pulsos.
Los pulsos periféricos disminuidos o ausentes indican insuficiencia arterial (Harris, Brown-Etris, Troyer-Caudle, 1996).

2. Observe el color de la piel y sienta la temperatura de la piel.
La palidez o el moteado de la piel, la temperatura de la piel fría o fría o la ausencia del pulso pueden indicar una obstrucción arterial, que es una emergencia que requiere una intervención inmediata. Rubor (color azul rojizo acompañado de dependencia) indica vasos dilatados o dañados. La decoloración marrón de la piel indica insuficiencia venosa crónica (Bright, Georgi, 1992 Feldman, 1998).

3. Verifique el llenado capilar.
Los lechos ungueales suelen volver a tener un color rosado dentro de los 3 segundos posteriores a la compresión del lecho ungueal (Dykes, 1993).

4. Observe la textura de la piel y la presencia de cabello, úlceras o áreas gangrenosas en las piernas o los pies.
En pacientes con insuficiencia arterial se observa piel delgada, brillante y seca con pérdida de cabello, uñas quebradizas y gangrena o ulceraciones en los dedos y en la superficie anterior de los pies. Si las ulceraciones están en el costado de la pierna, generalmente son venosas (Bates, Bickley, Hoekelman, 1998).

5. Observe la presencia de edema en las extremidades y califíquelo en una escala de cuatro puntos. Mida la circunferencia de los tobillos y la pantorrilla a la misma hora todos los días por la mañana temprano (Cahall, Spence, 1995).

6. Evalúe el dolor en las extremidades, observando la gravedad, la calidad, el momento y los factores que exacerban y alivian. Diferenciar la enfermedad venosa de la arterial. En pacientes con insuficiencia venosa, el dolor disminuye con la elevación de las piernas y el ejercicio.
En pacientes con insuficiencia arterial, el dolor aumenta con la elevación de las piernas y el ejercicio (Black, 1995). Algunos clientes tienen insuficiencia arterial y venosa. La insuficiencia arterial se asocia con dolor al caminar (claudicación) que se alivia con el reposo. Los pacientes con enfermedad arterial grave tienen dolor en el pie cuando están en reposo, lo que los mantiene despiertos por la noche. La insuficiencia venosa se asocia con dolor, calambres y malestar (Bright, Georgi, 1992).

Insuficiencia arterial

1. Controle los pulsos periféricos. Si aparece una nueva pérdida de pulsos con áreas azuladas, moradas o negras y dolor extremo, notifique al médico de inmediato.
Estos son síntomas de obstrucción arterial que pueden resultar en la pérdida de una extremidad si no se revierten de inmediato.

2. No eleve las piernas por encima del nivel del corazón.
Con la insuficiencia arterial, la elevación de la pierna disminuye el suministro de sangre arterial a las piernas.

3. Para la insuficiencia arterial temprana, fomente el ejercicio, como caminar o andar en bicicleta estática, de 30 a 60 minutos por día.
El ejercicio mejora el desarrollo de la circulación colateral, fortalece los músculos y proporciona una sensación de bienestar (Cahall, Spence, 1995). El entrenamiento con ejercicios aeróbicos puede revertir los problemas circulatorios periféricos relacionados con la edad en hombres mayores por lo demás sanos (Beere et al, 1999). La terapia con ejercicios debe ser la intervención inicial en la claudicación no discapacitante (Zafar, Farkouh, Cheebro, 2000).

4. Mantenga al cliente abrigado y pídale que use calcetines y zapatos o pantuflas forradas de piel de oveja cuando esté en movimiento. No aplique calor.
Los pacientes con insuficiencia arterial se quejan de estar constantemente fríos, por lo tanto, mantenga las extremidades calientes para mantener la vasodilatación y el riego sanguíneo. La aplicación de calor puede dañar fácilmente los tejidos isquémicos (Creamer-Bauer, 1992).

5. Preste una atención meticulosa al cuidado de los pies. Consulte al podólogo si el cliente tiene una anomalía en el pie o en las uñas.
Los pies isquémicos son muy vulnerables a las lesiones. El cuidado meticuloso de los pies puede prevenir más lesiones.

6. Si el cliente tiene úlceras arteriales isquémicas, consulte el plan de atención para Integridad del tejido deteriorada, pero evite el uso de vendajes oclusivos.
Los apósitos oclusivos deben usarse con precaución en pacientes con ulceración arterial debido al mayor riesgo de celulitis (Cahall, Spence, 1995).

Insuficiencia venosa

1. Eleve las piernas edematosas según lo indicado y asegúrese de que no haya presión debajo de la rodilla.
La elevación aumenta el retorno venoso y ayuda a disminuir el edema. La presión debajo de la rodilla disminuye la circulación venosa.

2. Aplique la manguera de soporte como se ordenó.
El uso de medias de soporte ayuda a reducir el edema. Los estudios han demostrado que las medias de compresión hasta los muslos pueden reducir eficazmente la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) (Brock, 1994).

3. Anime al cliente a caminar con las medias de soporte puestas y a realizar ejercicios de flexión de puntas hacia arriba y puntos.
El ejercicio ayuda a aumentar el retorno venoso, desarrollar la circulación colateral y fortalecer las bombas de los músculos de la pantorrilla (Cahall, Spence, 1995).

4. Si el cliente tiene sobrepeso, aliéntelo a bajar de peso para disminuir la enfermedad venosa.
La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad venosa crónica (Kunimoto et al, 2001).

5. Discuta el estilo de vida con el cliente para ver si la ocupación requiere estar de pie o sentado durante mucho tiempo, lo que puede resultar en una enfermedad venosa crónica (Kunimoto et al, 2001).

6. Si el cliente está prácticamente inmóvil, consulte con el médico sobre el uso de un dispositivo de compresión neumática a la altura de la pantorrilla para la prevención de la TVP.
Los dispositivos de compresión neumática pueden ser eficaces para prevenir la trombosis venosa profunda en el cliente inmóvil (Hyers, 1999)

7. Observe los signos de trombosis venosa profunda, que incluyen dolor, sensibilidad, hinchazón en la pantorrilla y el muslo y enrojecimiento de la extremidad afectada. Tome medidas seriadas de las piernas de los muslos y las circunferencias de las piernas. En algunos pacientes hay un cordón venoso sensible y palpable que se puede sentir en la fosa poplítea. No confíe en el signo de Homans.
La trombosis con formación de coágulos generalmente se detecta primero como hinchazón de la pierna afectada y luego como dolor. Las discrepancias en las medidas de las piernas y gt2 cm justifican una mayor investigación. El signo de Homans no es confiable (Herzog, 1992 Launius, Graham, 1998). Desafortunadamente, los síntomas de TVP ya desarrollados no se encontrarán en el 25% al ​​50% de los exámenes de los clientes, aunque el trombo esté presente (Eftychiou, 1996 Launius, Graham, 1998).

8. Anote los resultados de la prueba D-Dimer.
En la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar y la coagulación intravascular diseminada se encuentran niveles elevados de dímero D, un fragmento de degradación de la febrina (Pagana, Pagana, 2001).

9. Si hay TVP, observe los síntomas de una embolia pulmonar, especialmente si hay antecedentes de traumatismo.
Según los datos de 16 estudios, se han informado embolias pulmonares mortales en un tercio de los pacientes traumatizados (Agency for Healthcare Research and Quality, 2000).

1. Cambie de posición lentamente cuando saque al cliente de la cama.
Los ancianos suelen tener hipotensión postural como resultado de la pérdida de reflejos cardiovasculares relacionada con la edad (Matteson, McConnell, Linton, 1997).

2. Reconozca que si los ancianos desarrollan una embolia pulmonar, los síntomas a menudo imitan a los de insuficiencia cardíaca o neumonía (Hyers, 1999).

Intervenciones de atención domiciliaria

1. Diferenciar entre insuficiencia arterial y venosa.
La información de diagnóstico precisa aclara la evaluación clínica y permite una atención más eficaz.

2. Si hay enfermedad arterial y el cliente fuma, aliente enérgicamente a dejar de fumar. Ver Comportamientos de búsqueda de salud.

3. Examine los pies cuidadosamente a intervalos frecuentes para detectar cambios y nuevas ulceraciones. Los formularios de documentación del Programa de prevención de amputación de extremidades inferiores (LEAP) están disponibles en www.bphc.hrsa.gov/leap/ (Feldman, 1998).

4. Evaluar el estado nutricional del cliente, prestando especial atención a la obesidad, hiperlipidemia y desnutrición. Consulte a un dietista si es apropiado.
La desnutrición contribuye a la anemia, lo que agrava aún más la falta de oxigenación de los tejidos. Los pacientes obesos encuentran mala circulación en el tejido adiposo, lo que puede generar un aumento de la hipoxia en el tejido (Rolstad, 1990).

5. Vigile el desarrollo de gangrena, ulceración venosa y síntomas de celulitis (enrojecimiento, dolor y aumento de la hinchazón en una extremidad).
La celulitis suele acompañar a la enfermedad vascular periférica y se relaciona con una mala perfusión tisular (Marrelli, 1994).

Enseñanza del cliente / familia

1. Explique la importancia de un buen cuidado de los pies. Enseñe al cliente / familia a lavarse e inspeccionarse los pies a diario. Recomiende que el cliente diabético use calcetines acolchados, plantillas especiales y zapatos para correr.

2. Enséñele al cliente diabético que debe someterse a un examen completo de los pies al menos una vez al año, incluida la evaluación de la sensibilidad con los monofilamentos de Semmes-Weinstein. Si no hay buena sensación, consulte a un profesional del calzado para que le coloque zapatos terapéuticos y plantillas, cuyo costo está cubierto por Medicare.
Los monofilamentos de Semmes-Weinstein son un diagnóstico eficaz de la sensibilidad alterada, y el diagnóstico temprano permite a la enfermera tomar medidas de protección para evitar amputaciones innecesarias (Winslow, Jacobsen, 1999). El calzado acolchado puede disminuir la presión sobre los pies, disminuir la formación de callos y ayudar a salvar los pies (George, 1993 Feldman, 1998).

3. Para la enfermedad arterial, enfatice la importancia de no fumar, seguir un programa de pérdida de peso (si el cliente es obeso), controlar cuidadosamente la condición diabética, controlar la hiperlipidemia y la hipertensión y reducir el estrés.
Todos estos factores de riesgo de aterosclerosis pueden modificarse (Bright, Georgi, 1992).

4. Enséñele al cliente a evitar la exposición al frío, a limitar la exposición a breves períodos si sale en un clima frío ya usar ropa abrigada.

5. En caso de enfermedad venosa, enséñele la importancia de usar medias de soporte como se ordenó, elevar las piernas a intervalos y vigilar si la piel de las piernas se rompe.

6. Enséñele al cliente a reconocer los signos y síntomas que se deben informar a un médico (por ejemplo, cambio en la temperatura de la piel, color, sensación o presencia de una nueva lesión en el pie).

NOTA: Si el cliente está recibiendo terapia anticoagulante, consulte Protección ineficaz.