Información

Alergia frente a inmunidad

Alergia frente a inmunidad


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Cuál es la diferencia entre estos dos fenómenos en nuestro organismo: alergia e inmunidad? Ambos provocan la producción de anticuerpos que luchan contra los antígenos. ¿Es cierto que la alergia siempre conduce a la destrucción de tejidos y órganos? En caso afirmativo, ¿por qué se produce la destrucción en caso de alergia pero no dentro de la inmunidad?


Primera línea de wikipedia> Sistema inmunológico

El sistema inmunológico es un sistema de defensa del huésped que comprende muchas estructuras y procesos biológicos dentro de un organismo que protege contra las enfermedades.

Primera línea de wikipedia> Alergia

Las alergias, también conocidas como enfermedades alérgicas, son una serie de condiciones causadas por la hipersensibilidad del sistema inmunológico a sustancias típicamente inofensivas en el medio ambiente.

En otras palabras, el sistema inmunológico está aquí para defender al organismo contra las enfermedades. Sin embargo, a veces este sistema inmunológico malinterpreta una sustancia inofensiva y comienza a desencadenar una respuesta inmunitaria contra ella. Esta respuesta inmunitaria contra una sustancia inofensiva se denomina alergia. Por tanto, una alergia es un defecto del sistema inmunológico. Sin embargo, existen otros defectos del sistema inmunológico, como las enfermedades autoinmunes.


Inmunidad duradera encontrada después de la recuperación de COVID-19

Micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula, aislada de una muestra de un paciente, que está muy infectada con partículas del virus SARS-CoV-2 (rojo). Centro de investigación integrado del NIAID, Fort Detrick, Maryland

Después de que las personas se recuperan de la infección por un virus, el sistema inmunológico lo conserva en memoria. Las células inmunes y las proteínas que circulan en el cuerpo pueden reconocer y matar al patógeno si se encuentra de nuevo, protegiendo contra la enfermedad y reduciendo la gravedad de la enfermedad.

Esta protección inmunológica a largo plazo incluye varios componentes. Los anticuerpos, proteínas que circulan en la sangre, reconocen sustancias extrañas como virus y las neutralizan. Los diferentes tipos de células T ayudan a reconocer y matar patógenos. Las células B producen nuevos anticuerpos cuando el cuerpo los necesita.

Todos estos componentes del sistema inmunológico se han encontrado en personas que se recuperan del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19. Pero los detalles de esta respuesta inmune y cuánto tiempo dura después de la infección no han sido claros. Los informes dispersos de reinfección con SARS-CoV-2 han planteado preocupaciones de que la respuesta inmune al virus podría no ser duradera.

Para comprender mejor la memoria inmunológica del SARS-CoV-2, los investigadores dirigidos por los Dres. Daniela Weiskopf, Alessandro Sette y Shane Crotty del Instituto de Inmunología de La Jolla analizaron células inmunes y anticuerpos de casi 200 personas que habían estado expuestas al SARS-CoV-2 y se recuperaron.

El tiempo transcurrido desde la infección varió desde seis días después del inicio de los síntomas hasta ocho meses después. Más de 40 participantes se habían recuperado durante más de seis meses antes de que comenzara el estudio. Aproximadamente 50 personas proporcionaron muestras de sangre más de una vez después de la infección.

La investigación fue financiada en parte por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) y el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de los NIH. Los resultados se publicaron el 6 de enero de 2021 en Ciencias.

Los investigadores encontraron respuestas inmunes duraderas en la mayoría de las personas estudiadas. Se encontraron anticuerpos contra la proteína de pico del SARS-CoV-2, que el virus usa para ingresar a las células, en el 98% de los participantes un mes después de la aparición de los síntomas. Como se vio en estudios anteriores, la cantidad de anticuerpos varió ampliamente entre individuos. Pero, de manera prometedora, sus niveles se mantuvieron bastante estables a lo largo del tiempo, disminuyendo solo modestamente entre 6 y 8 meses después de la infección.

Las células B específicas del virus aumentaron con el tiempo. Las personas tenían más células B de memoria seis meses después de la aparición de los síntomas que un mes después. Aunque la cantidad de estas células pareció alcanzar una meseta después de unos meses, los niveles no disminuyeron durante el período estudiado.

Los niveles de células T para el virus también se mantuvieron altos después de la infección. Seis meses después de la aparición de los síntomas, el 92% de los participantes tenían células T CD4 + que reconocían el virus. Estas células ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria. Aproximadamente la mitad de los participantes tenían células T CD8 +, que matan las células infectadas por el virus.

Al igual que con los anticuerpos, el número de diferentes tipos de células inmunitarias varió sustancialmente entre los individuos. Ni el género ni las diferencias en la gravedad de la enfermedad podrían explicar esta variabilidad. Sin embargo, el 95% de las personas tenían al menos 3 de cada 5 componentes del sistema inmunológico que podían reconocer el SARS-CoV-2 hasta 8 meses después de la infección.

“Hace varios meses, nuestros estudios demostraron que la infección natural inducía una respuesta fuerte, y este estudio ahora muestra que las respuestas duran”, dice Weiskopf. "Tenemos la esperanza de que también surja un patrón similar de respuestas que duren en el tiempo para las respuestas inducidas por la vacuna".


Fondo

Hay avances continuos en nuestra comprensión actual del sistema inmunológico y cómo funciona para proteger al cuerpo de las infecciones. Dada la naturaleza compleja de este tema, está más allá del alcance de este artículo proporcionar una revisión en profundidad de todos los aspectos de la inmunología. Más bien, el propósito de este artículo es proporcionar a los estudiantes de medicina, residentes de medicina, médicos de atención primaria y otros profesionales de la salud una introducción básica a los principales componentes y funciones del sistema inmunológico y su papel tanto en la salud como en la enfermedad. Este artículo también servirá como antecedentes de los trastornos inmunopatológicos discutidos en el resto de este suplemento.


El ADN neandertal le dio a los humanos alergias y aumento de la inmunidad

Mestizaje de anatómicamente moderno Homo sapiens con los neandertalesHomo neanderthalensis) hace unos 40.000 años puede haber dejado a los humanos con variantes genéticas responsables de la respuesta inmune, según dos estudios en el Revista estadounidense de genética humana. Esta herencia también puede habernos dejado a algunos de nosotros más propensos a las alergias.

Neanderthal. Crédito de la imagen: Fideicomisarios del Museo de Historia Natural de Londres.

Estudios anteriores han demostrado que del 1 al 6% de los genomas euroasiáticos modernos se heredaron de homínidos antiguos, como los neandertales o los denisovanos.

Los dos nuevos estudios destacan la importancia funcional de esta herencia en los genes del receptor Toll-like (TLR) & # 8211 TLR1, TLR6 y TLR10, que se expresan en la superficie celular, donde detectan y responden a componentes de bacterias, hongos, y parásitos. Estos receptores inmunes son esenciales para provocar respuestas inflamatorias y antimicrobianas y para activar una respuesta inmunitaria adaptativa.

"Descubrimos que el mestizaje con humanos arcaicos ha influido en la diversidad genética en los genomas actuales en tres genes de inmunidad innata que pertenecen a la familia de receptores tipo Toll humano", explicó la Dra. Janet Kelso del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, autora principal de uno de los estudios.

“Estos y otros genes de inmunidad innata presentan niveles más altos de ascendencia neandertal que el resto del genoma codificante”, dijo el Dr. Lluis Quintana-Murci del Institut Pasteur, autor principal de otro estudio. "Esto resalta la importancia que los eventos de introgresión pueden haber sido en la evolución del sistema de inmunidad innato en los seres humanos".

El Dr. Quintana-Murci y el coautor se propusieron explorar la evolución del sistema inmunológico innato a lo largo del tiempo. Se basaron en los datos disponibles del Proyecto 1000 Genomas junto con las secuencias del genoma de homínidos antiguos.

Los científicos se centraron en una lista de 1.500 genes que se sabe que desempeñan un papel en el sistema inmunológico innato. Luego examinaron los patrones de variación genética y cambio evolutivo en esas regiones en relación con el resto del genoma con un nivel de detalle sin precedentes.

Finalmente, estimaron el momento de los cambios en la inmunidad innata y el grado en que la variación en esos genes se había transmitido de los neandertales.

"Estas investigaciones revelaron pocos cambios durante largos períodos de tiempo para algunos genes de inmunidad innata, proporcionando evidencia de fuertes limitaciones", dijeron los científicos.

“Otros genes se han sometido a barridos selectivos en los que apareció una nueva variante y rápidamente saltó a la fama, quizás debido a un cambio en el medio ambiente o como resultado de una epidemia de enfermedad. La mayoría de las adaptaciones en los genes que codifican proteínas se produjeron en los últimos 6.000 a 13.000 años, cuando las poblaciones humanas pasaron de la caza y la recolección a la agricultura ”.

Pero la mayor sorpresa para el equipo fue descubrir que el grupo TLR6-TLR1-TLR10 se encuentra entre los genes que presentan la mayor ascendencia neandertal tanto en europeos como en asiáticos.

“Demostramos que los genes de inmunidad innata presentan una introgresión neandertal mayor que el resto del genoma codificante. En particular, entre los genes que presentan la mayor ascendencia neandertal, encontramos el grupo TLR6-TLR1-TLR10, que también contiene variación adaptativa funcional en los europeos ”.

Distribución geográfica de los haplotipos TLR similares al neandertal: mapa mundial que muestra las frecuencias de los haplotipos centrales similares al neandertal en el conjunto de datos de 1000 genomas (imagen superior) y el Panel de diversidad del genoma de Simons (imagen inferior). En el segundo mapa, el tamaño de cada pastel es proporcional al número de individuos dentro de los haplotipos del núcleo de una población (III y # 8211 naranja IV y # 8211 verde, haplotipos del núcleo no arcaico V, VI, VIII, IX y # 8211 azul) son de color. Crédito de la imagen: Michael Dannemann et al.

El Dr. Kelso y los coautores llegaron a la misma conclusión.

Examinaron los genomas humanos actuales en busca de evidencia de regiones extendidas con alta similitud con los genomas neandertal y denisovano, luego examinaron la prevalencia de esas regiones en personas de todo el mundo. Esos análisis los llevaron al mismo grupo TLR6-TLR1-TLR10.

“Documentamos un grupo de tres receptores tipo Toll (TLR6-TLR1-TLR10) en humanos modernos que porta tres haplotipos arcaicos distintos, lo que indica una introgresión repetida de humanos arcaicos. Dos de estos haplotipos son más similares al genoma de Neandertal, y el tercer haplotipo es más similar al genoma de Denisovan ”, dijeron.


Tipos de inmunidad: natural y adquirida | Inmunologia | Microbiología

Se reconocen dos tipos generales de inmunidad: inmunidad natural e inmunidad adquirida.

La palabra & # 8220immune & # 8221 se deriva de la raíz latina immuno, que significa seguro o libre de. En su sentido más general, el término implica una condición bajo la cual un individuo está protegido contra la enfermedad. Sin embargo, esto no significa que uno sea inmune a todas las enfermedades, sino a una enfermedad específica o grupo de enfermedades.

La inmunidad o resistencia a enfermedades es la capacidad de un organismo para resistir el desarrollo de una enfermedad. El estudio de la inmunidad se llama inmunología, mientras que la persona infectada sin enfermedad se conoce como inmune. El sistema inmunológico forma la tercera línea de defensa. La característica más peculiar del sistema inmunológico es que puede diferenciar entre & # 8216 self (células propias del cuerpo) y & # 8216 no propio (microbios extraños).

Tipo # 1. Inmunidad natural:

La inmunidad natural es una capacidad innata para resistir enfermedades. Comienza al nacer y depende de factores genéticos expresados ​​como diferencias fisiológicas, anatómicas y bioquímicas entre los seres vivos. Ejemplos de inmunidad natural son la lisozima que se encuentra en las lágrimas, la saliva y otras secreciones corporales, el pH ácido de los tractos gastrointestinal y vaginal, y el interferón producido por las células corporales para proteger contra los virus.

Una raza o especie puede heredar una resistencia a una determinada enfermedad infecciosa. Esta resistencia se denomina inmunidad natural.

Inmunidad de especies:

Muchos de los organismos que atacan a los humanos no atacan a los animales. Las infecciones por fiebre tifoidea no ocurren en animales excepto después de inoculaciones experimentales masivas con los organismos específicos. La lepra humana nunca se ha transmitido con éxito a los animales. La meningitis no ocurre espontáneamente en animales, pero puede producirse experimentalmente. Muchas de las enfermedades animales no ocurren espontáneamente en el hombre.

No se sabe por qué existen diferencias en la susceptibilidad de las especies. Puede deberse a diferencias de temperatura, metabolismo, dieta, etc. Normalmente, las enfermedades de los animales de sangre caliente no pueden transmitirse a los animales de sangre fría y viceversa.

Inmunidad racial:

Es probable que las distintas razas presenten diferencias en su resistencia a las enfermedades, aunque en muchos casos esto puede deberse a diferencias en las condiciones de vida, a la inmunidad adquirida por infecciones leves en la infancia oa otras causas. Se dice que los negros y los indios americanos son más susceptibles a la tuberculosis que la raza blanca. Por otro lado, los negros exhiben más inmunidad a la fiebre amarilla y la malaria que la raza blanca.

Inmunidad individual:

Los animales de laboratorio de la misma especie, mantenidos en idénticas condiciones ambientales, presentan sólo ligeras diferencias en su resistencia o susceptibilidad a las enfermedades experimentales. Por otro lado, los seres humanos muestran grandes diferencias en la susceptibilidad a las enfermedades.

Por ejemplo, durante una epidemia de influenza siempre hay algunas personas que no contraen la enfermedad aunque estén en contacto cercano con el virus. Estos individuos exhiben un mayor grado de resistencia que la mayoría de las personas.

Tipo # 2. Inmunidad adquirida:

La inmunidad adquirida, por el contrario, comienza después del nacimiento. Depende de la presencia de anticuerpos y otros factores que se originan en el sistema inmunológico.

Aunque se hará hincapié en los anticuerpos y la inmunidad mediada por anticuerpos, debe recordarse que la inmunidad celular también es una consideración importante en el espectro total de resistencia. Un individuo de una especie susceptible puede adquirir resistencia a una enfermedad infecciosa de forma accidental o artificial. Esta resistencia se denomina inmunidad adquirida.

Muchas de las enfermedades infecciosas, como la fiebre tifoidea, la escarlatina y el sarampión, generalmente ocurren solo una vez en el mismo individuo. La resistencia del huésped a la enfermedad aumenta, de modo que otra exposición al mismo organismo específico no suele producir ningún efecto. Esta resistencia o inmunidad puede durar un tiempo limitado o de por vida.

La inmunidad puede adquirirse artificialmente mediante vacunas o mediante el uso de sueros inmunes. Si la inmunidad se adquiere mediante vacunas, se habla de inmunidad activa si se adquiere mediante el uso de sueros inmunes, se habla de inmunidad pasiva.

Generalmente se reconocen cuatro tipos de resistencias adquiridas:

I. Inmunidad activa adquirida naturalmente:

La inmunidad activa se desarrolla después de que los antígenos ingresan al cuerpo y el sistema inmunológico del individuo responde con anticuerpos. La exposición a los antígenos puede ser involuntaria o intencional. Cuando no es intencional, la inmunidad que se desarrolla se denomina inmunidad activa adquirida de forma natural.

La inmunidad activa adquirida de forma natural generalmente sigue a la enfermedad y ocurre en el esquema & # 8220natural & # 8221 de eventos. Sin embargo, esto no tiene por qué ser siempre así porque las enfermedades subclínicas también pueden provocar la inmunidad. Por ejemplo, muchos individuos han adquirido inmunidad de casos subclínicos de paperas o de enfermedades fúngicas subclínicas como la criptococosis.

Las células de memoria que residen en los tejidos linfoides son responsables de la producción de anticuerpos que producen inmunidad activa adquirida de forma natural. Las células permanecen activas durante muchos años y producen IgG inmediatamente después de la entrada posterior del parásito al huésped. Esta respuesta de anticuerpos a veces se denomina respuesta anamnésica secundaria, del griego anamnesis, para recordar.

ii. Inmunidad activa adquirida artificialmente:

La inmunidad activa adquirida artificialmente se desarrolla después de que el sistema inmunológico produce anticuerpos después de una exposición intencional a antígenos. Los antígenos suelen estar contenidos en un agente inmunizante, como una vacuna o un toxoide, y la exposición a los antígenos es & # 8220 artificial & # 8221.

Las vacunas virales consisten en virus inactivados incapaces de multiplicarse en el cuerpo o virus atenuados, que se multiplican a bajas tasas en el cuerpo pero no causan síntomas de enfermedad. La vacuna antipoliomielítica de Salk representa la primera, mientras que la vacuna antipoliomielítica oral Sabin representa la última.

Las vacunas bacterianas se clasifican en categorías similares: la vacuna más antigua contra la tos ferina (pertussis) consiste en células muertas, mientras que la vacuna contra la tuberculosis está compuesta por bacterias atenuadas. Las vacunas virales y bacterianas de microorganismos completos se denominan comúnmente vacunas de primera generación.

Una ventaja de las vacunas elaboradas con organismos atenuados es que los organismos se multiplican durante un período de tiempo dentro del cuerpo, aumentando así la dosis de antígeno administrada. Esta dosis más alta da como resultado un nivel más alto de respuesta inmune que el obtenido con la dosis única de organismos inactivados. Además, los organismos atenuados pueden propagarse a otros individuos y volver a inmunizarlos o inmunizarlos por primera vez.

Sin embargo, los organismos atenuados pueden ser peligrosos para la salud debido a esta misma capacidad de continuar multiplicándose. En 1984, por ejemplo, un soldado recientemente inmunizado transmitió el virus de la vacuna (viruela de la vaca) a su hija. Ella, a su vez, infectó a siete jóvenes amigos en una fiesta de pijamas.

Con solo una notable excepción, no hay vacunas bacterianas de uso generalizado elaboradas con organismos completos y utilizadas para protección a largo plazo. La excepción es la vacuna más antigua contra la tos ferina, ahora en proceso de ser reemplazada por la vacuna acelular contra la tos ferina compuesta de extractos de Bordetella pertussis. Otras vacunas bacterianas elaboradas con organismos se utilizan para protección temporal.

Por ejemplo, cuando los funcionarios de salud sospechan que el agua contiene bacilos tifoideos, pueden administrar una vacuna para la fiebre tifoidea. Las vacunas contra la peste bubónica o el cólera también están disponibles para limitar una epidemia. En estos casos, la inmunidad dura solo varios meses porque el material de la vacuna es débilmente antigénico.

Las vacunas con antígeno débil también están disponibles para los trabajadores de laboratorio que se ocupan de enfermedades rickettsiales como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la fiebre Q y el tifus. El peligro de estas vacunas es que la proteína de huevo residual en el medio de cultivo de rickettsias puede causar reacciones alérgicas en los receptores.

Los agentes inmunizantes que estimulan la inmunidad a las toxinas se conocen como toxoides. Estos agentes están actualmente disponibles para la protección contra la difteria y el tétanos, dos enfermedades cuyos principales efectos se deben a las toxinas. Los toxoides se preparan incubando las toxinas con una sustancia química como el formaldehído hasta que se pierde la toxicidad.

Para evitar múltiples inyecciones de agentes inmunizantes, es ventajoso combinar las vacunas en una sola dosis. La experiencia ha demostrado que esto es posible para la vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos (DPT), la vacuna más nueva contra la difteria, el tétanos y la tos ferina acelular (DTaP), la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) y la vacuna antipoliomielítica oral trivalente (TOP).

Incluso existe una vacuna que inmunizará contra cuatro enfermedades simultáneamente: en 1993, la FDA aprobó una vacuna combinada que incluye toxoides diftérico y tetánico, vacuna contra la tos ferina de células enteras y vacuna contra Haemophilus influenzae b (Hib). Comercializada como Tetramune, la vacuna cuádruple se usa en niños de 2 meses a 5 años para proteger contra las enfermedades DPT y la meningitis por Haemophilus.

Sin embargo, para otras vacunas, una combinación puede no ser valiosa porque la respuesta de anticuerpos es menor para la combinación que para cada vacuna tomada por separado. Los inmunólogos creen que una de las razones es la mala fagocitosis de los macrófagos. La activación de los linfocitos T supresores puede ser otra razón.

Los inmunólogos modernos prevén el día en que las preparaciones llamadas vacunas de subunidades, o vacunas de segunda generación, reemplazarán por completo a las vacunas de organismos completos. Por ejemplo, los pili de bacterias pueden extraerse y purificarse para su uso en una vacuna para estimular los anticuerpos antipili. Estos inhibirían la unión de bacterias a los tejidos y facilitarían la fagocitosis.

Otro ejemplo es la vacuna para la neumonía neumocócica, autorizada para su uso en 1983. La vacuna contiene 23 polisacáridos diferentes de las cápsulas de 23 cepas de Streptococcus pneumoniae. Otro ejemplo más es la vacuna contra Haemophilus influenzae b, el agente de la meningitis por Haemophilus.

También compuesta por polisacáridos capsulares, la llamada vacuna Hib está disponible desde 1988 y ha sido un factor crítico para reducir la incidencia de meningitis por Haemophilus de 18.000 casos anuales (1986) a unas pocas docenas de casos en los años actuales (1995).

Otra forma de vacuna es la vacuna sintética o vacuna de tercera generación. Esta preparación representa una aplicación práctica y sofisticada de la tecnología del ADN recombinante.

Para producir la vacuna, se deben resolver tres problemas técnicos principales: se debe identificar el antígeno inmunoestimulante: se deben rediseñar las células vivas para producir los antígenos y se debe aumentar el tamaño de los antígenos para promover la fagocitosis y la respuesta inmune. Hasta ahora, el proceso ha sido exitoso para una vacuna contra la fiebre aftosa autorizada en 1981.

El proceso de ingeniería genética también ha funcionado para una vacuna sintética para la hepatitis B. La vacuna es comercializada por diferentes empresas como Recombivax y Engerix-B. Debido a que la vacuna no está hecha de fragmentos de sangre (como lo estaba la anterior vacuna contra la hepatitis B), alivia el temor de contraer el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de sangre contaminada.

Muchos inmunólogos creen que los agentes sintéticos marcarán el comienzo de un renacimiento de las vacunas. En 1993, por ejemplo, los biotecnólogos anunciaron el desarrollo de una vacuna contra el cólera que contenía Vibrio cholera, cuyos genes para la producción de toxinas se eliminaron experimentalmente. Una vacuna contra el SIDA también se vislumbra en el horizonte.

Las inmunizaciones se pueden administrar mediante inyección, consumo oral o aerosol nasal, como se usa actualmente para algunas enfermedades virales respiratorias. Las inmunizaciones de refuerzo suelen seguir como una forma de elevar el nivel de anticuerpos estimulando las células de memoria para inducir la respuesta anamnésica secundaria. Esta es la razón por la que se administra un & # 8220 refuerzo contra el tétanos & # 8221 a cualquier persona que sufra una herida punzante profunda por un objeto contaminado con suelo si no se ha vacunado contra el tétanos en los diez años anteriores.

Las sustancias llamadas adyuvantes aumentan la eficacia de una vacuna o toxoide al aumentar la disponibilidad del antígeno en el sistema linfático. Los adyuvantes comunes incluyen sulfato de aluminio (& # 8220alum & # 8221) e hidróxido de aluminio en preparaciones de toxoides, así como aceite mineral o aceite de cacahuete en vacunas virales. Los macrófagos absorben las partículas de adyuvante unidas al antígeno y las presentan a los linfocitos de manera más eficaz que los antígenos disueltos.

Los experimentos también sugieren que los adyuvantes pueden estimular al macrófago para que produzca un factor de activación de linfocitos y, por tanto, reducir la necesidad de actividad de los linfocitos T auxiliares. Además, los adyuvantes proporcionan una liberación lenta del antígeno desde el sitio de entrada y provocan una respuesta inmune más sostenida. Una alta prioridad en el desarrollo de vacunas sintéticas es la producción de adyuvantes adecuados.

iii. Inmunidad pasiva adquirida naturalmente:

La inmunidad pasiva se desarrolla cuando los anticuerpos ingresan al cuerpo de una fuente externa (en comparación con la inmunidad activa en la que los individuos sintetizan sus propios anticuerpos). La infusión de anticuerpos puede ser no intencionada o intencionada y, por tanto, natural o artificial. Cuando no es intencional, la inmunidad que se desarrolla se llama inmunidad pasiva adquirida naturalmente.

La inmunidad pasiva naturalmente adquirida, también llamada inmunidad congénita, se desarrolla cuando los anticuerpos pasan a la circulación fetal desde el torrente sanguíneo de la madre a través de la placenta y el cordón umbilical. Estos anticuerpos, llamados anticuerpos maternos, permanecen con el niño durante aproximadamente 3 a 6 meses después del nacimiento y se desvanecen a medida que el sistema inmunológico del niño se vuelve completamente funcional. Ciertos anticuerpos, como los anticuerpos contra el sarampión, permanecen durante 12 a 15 meses. El proceso ocurre en el esquema & # 8220natural & # 8221 de eventos.

Los anticuerpos maternos desempeñan un papel importante durante los primeros meses de vida al proporcionar resistencia a enfermedades como la tos ferina, las infecciones estafilocócicas y las enfermedades respiratorias virales. Debido a que los anticuerpos son de origen humano y están contenidos en suero humano, serán aceptados sin problema. El único anticuerpo en el suero es IgG.

Los anticuerpos maternos también pasan al recién nacido a través de la primera leche, o calostro, de una madre lactante, así como durante la lactancia materna en el futuro. En este caso, IgA es el anticuerpo predominante, aunque también se han encontrado IgG e IgM en la leche. Los anticuerpos se acumulan en los tractos respiratorio y gastrointestinal del niño y aparentemente prestan una mayor resistencia a las enfermedades.

iv. Inmunidad pasiva adquirida artificialmente:

La inmunidad pasiva adquirida artificial surge de la inyección intencional de suero rico en anticuerpos en la circulación. Por tanto, la exposición a los anticuerpos es & # 8220 artificial & # 8221. En las décadas anteriores al desarrollo de los antibióticos, la inyección era un importante dispositivo terapéutico para el tratamiento de enfermedades.

La práctica todavía se usa para enfermedades virales como la fiebre de Lassa, hepatitis y encefalitis transmitida por artrópodos, y para enfermedades bacterianas en las que interviene una toxina. Por ejemplo, los casos establecidos de botulismo, difteria y tétanos se tratan con suero que contiene las respectivas antitoxinas.

Se utilizan varios términos para el suero que produce inmunidad pasiva adquirida artificialmente. El antisuero es uno de esos términos. Otro es el suero hiperinmune, que indica que el suero tiene un nivel más alto de lo normal de un anticuerpo en particular. Si el suero se usa para proteger contra una enfermedad como la hepatitis A, se denomina suero profiláctico.

Cuando el suero se usa en la terapia de una enfermedad establecida, se llama suero terapéutico. Si el suero se extrae de la sangre de un paciente convaleciente, los médicos se refieren a él como suero convaleciente. Otro término común, gammaglobulina, toma su nombre de la fracción de proteína sanguínea en la que se encuentran la mayoría de los anticuerpos. La gammaglobulina generalmente consiste en un conjunto de sueros de diferentes donantes humanos y, por lo tanto, contiene una mezcla de anticuerpos, incluidos los de la enfermedad que se va a tratar.

La inmunidad pasiva debe usarse con precaución porque en muchas personas, el sistema inmunológico reconoce las proteínas séricas extrañas como antígenos y forma anticuerpos contra ellas en una reacción alérgica. Cuando los anticuerpos interactúan con las proteínas, se pueden formar una serie de moléculas químicas llamadas inmunocomplejos y, con la activación del complemento, la persona desarrolla una enfermedad llamada enfermedad del suero.

Esto a menudo se caracteriza por una erupción similar a una colmena en el lugar de la inyección, acompañada de dificultad para respirar e hinchazón de las articulaciones. Para evitar la enfermedad, es imperativo que el paciente se someta a pruebas de alergia antes de instituir la terapia con suero. Si existe una alergia, se deben administrar dosis minúsculas para eliminar el estado alérgico, y luego se puede administrar una gran dosis terapéutica.

La inmunidad pasiva adquirida artificialmente proporciona una protección sustancial e inmediata contra las enfermedades, pero es solo una medida temporal. La inmunidad que se desarrolla a partir del suero rico en anticuerpos suele desaparecer en días o semanas. Entre las preparaciones de suero actualmente en uso se encuentran las de hepatitis A y varicela. Ambos se elaboran a partir del suero de donantes de sangre sometidos a pruebas de detección de hepatitis A y varicela.


Sensibilidad, intolerancia o alergia a los alimentos: ¿Cuál es la diferencia?

¿Su enfermedad autoinmune viene acompañada de reacciones a los alimentos que provocan brotes de síntomas? Puede ser parte del 15-20% de las personas que experimentan sensibilidades e intolerancias alimentarias (20). El dolor y la incomodidad pueden ser invisibles y, a menudo, se diagnostican erróneamente o se descartan a pesar de su gravedad.

Estas palabras de moda también pueden causar mucha confusión. Las personas con sensibilidades alimentarias, intolerancias e incluso alergias y enfermedad celíaca pueden presentar síntomas similares, sin embargo, cada afección funciona de manera diferente.

Alergia

Las alergias, que se confunden fácilmente con sensibilidades e intolerancias, son en realidad fáciles de diferenciar.

Las alergias son respuestas inmunitarias específicas mediadas por IgE a sustancias. Una reacción alérgica produce anticuerpos IgE, que atacan la sustancia ofensiva (como caspa de mascotas, polen, veneno de abeja o maní). Esto desencadena una liberación de histamina, lo que provoca reacciones inmediatas, graves y, a menudo, potencialmente mortales. Los síntomas generalmente se experimentan en las vías respiratorias o en la piel en forma de anafilaxia o urticaria.

En caso de exposición a un alérgeno, el tratamiento debe incluir una inyección rápida de epinefrina (ampliamente conocida como EpiPen) o, como segunda ola de defensa, la administración de un antihistimina.

Aproximadamente el 35% de los estadounidenses han informado de una alergia alimentaria, pero es probable que una parte de estos casos sean de hecho intolerancias alimentarias no mediadas por el sistema inmunitario (1). Si bien la investigación es limitada y la mayoría de los datos sobre alergias alimentarias se basan en información autoinformada, la prevalencia real puede llegar hasta el 10%, especialmente en los países occidentales (2).

Sensibilidad vs. Intolerancia y el microbioma

Mientras realiza su propia investigación en línea, puede notar que las intolerancias a veces se denominan sensibilidades y viceversa. Las palabras "intolerancia" o & # 8220 hipersensibilidad alimentaria & # 8221 también pueden utilizarse como término general para varias reacciones no alérgicas a los alimentos, como es evidente en algunos estudios científicos.

Sin embargo, para mayor claridad, nos referiremos a la Sociedad Europea de Neurogastroenterología y Motilidad (ESNM) para obtener información sobre el tema. ESNM es una sociedad sin fines de lucro que une a profesionales médicos de todo el mundo. Su sección Gut Microbiota for Health se centra en compartir conocimientos y promover el debate sobre el microbioma.

La siguiente infografía explica las diferencias entre sensibilidad e intolerancia, y su relación con la microbiota intestinal.

Intolerancia

La sección de Microbiota Intestinal para la Salud de ESNM define una intolerancia como una respuesta funcional anormal, no mediada por el sistema inmunológico, a un alimento. Esto podría deberse a una deficiencia de enzimas, mala absorción u otros problemas.

Las personas con intolerancia alimentaria no pueden procesar correctamente ciertos alimentos en el tracto digestivo & # 8211 piensan en lactosa en la leche de vaca & # 8217s o histamina en los alimentos fermentados. Las intolerancias desencadenan síntomas como dolor abdominal, hinchazón, gases, náuseas y diarrea.

En el caso de la leche, las personas intolerantes no producen lactasa suficiente o suficiente para descomponer completamente la lactosa (azúcares de la leche) y permitir la absorción por parte del cuerpo. La dosis tiende a tener un efecto sobre la gravedad de la reacción, que también varía según el individuo.

La intolerancia a la lactosa es común después de la infancia y afecta aproximadamente al 65% de la población mundial. Es extremadamente prevalente en afroamericanos, hispanos y asiáticos (3).

Las personas con intolerancia a la histamina pueden carecer de la enzima llamada diamina oxidasa (también conocida como DAO), que es la principal responsable de descomponer la histamina ingerida y prevenir la acumulación y absorción por el torrente sanguíneo.

Como la intolerancia a la histamina está menos estudiada y, a menudo, se diagnostica erróneamente, se desconoce la verdadera prevalencia; sin embargo, se estima que afecta aproximadamente al 1% de la población (4).

Intolerancias alimentarias comunes:

  • Lactosa (productos lácteos)
  • Histamine (fermented foods, alcohol, shellfish, smoked meats, legumes, chocolate, certain fruits and vegetables) (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyls, including fructose, lactose, mannitol, sorbitol, GOS, and fructan)
  • Caffeine (coffee, chocolate)

Lactose and histamine intolerances are functional and primarily involve the digestive system.

Other adverse food reactions – like sensitivities – may involve the immune system, but in a different way than allergies.

Sensibilidad

Food sensitivities are still a debated issue, as this term is not an official medical diagnosis and the scientific world has not yet come to a consensus on its precise meaning.

The ESNM Gut Microbiota for Health section offers some clarity, reporting that sensitivities result from an inappropriate activation of the immune system upon exposure to a particular food. This is an IgG-mediated immune response, as opposed to the IgE-mediated response involved in allergic reactions (9) or an autoimmune response as in celiac disease. Some sensitivities, like wheat or gluten, may be associated with autoimmune markers, however the mechanisms remain largely unknown (26).

Food sensitivities can cause a wide range of painful or uncomfortable reactions that may be felt immediately, or even days later. Potential symptoms include abdominal pain, anxiety, bloating, brain fog, diarrhea, fatigue, headaches, heartburn, joint pain, nausea, and rashes, which closely mirror many autoimmune disease symptoms.

Most food sensitivities are self-reported and many are discovered through elimination diets, as testing is plagued with controversy. Most experts agree that IgG testing is inaccurate and not a viable method for identifying trigger foods, as high antibody levels may actually indicate tolerance to a particular food rather than intolerance (10, 11).

A contributing factor in food sensitivities seems to be increased intestinal permeability, otherwise known as leaky gut. This condition is often seen in people with autoimmune disease, including celiac (12, 28). When the intestinal lining becomes too permeable, unwelcome molecules can cross the gut barrier and enter the bloodstream. The immune system sees these molecules – even partially digested food proteins or gut microbes – as foreign bodies and therefore prepares to attack them (13).

This imbalanced immune response may also involve the gut microbiome. Researchers suspect that “a disruption in an individual’s gut microbiota may lead to a change in how the immune system recognizes and reacts to certain foods” (1).

Eating trigger foods can result in inflammation and further disruptions in the gut microbiota.

Thus, it is no surprise that many people with autoimmune disease – who so often exhibit intestinal impermeability, chronic inflammation, and compromised gut health – may experience food sensitivities (14, 17, 8).

Common food sensitivities: *

  • Gluten (wheat, barely, rye) a.k.a. Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) or Non-Celiac Wheat Sensitivity (NCWS) (15)
  • Casein (dairy products)
  • Huevos
  • Maíz
  • Soy
  • Levadura
  • Agrios
  • Nightshades (tomatoes, eggplants, peppers, goji berries)
  • Legumes (peanuts, lentils, chickpeas, beans)
  • Nuts (walnuts, cashews, hazelnuts, almonds)
  • Food additives (sulfites, artificial colors, preservatives)

*NOTE: depending on the individual, adverse reactions to foods on this list may not result from IgG-mediated immune responses, as research on food sensitivities is very limited. In addition, not enough about NCGS/NCWS is known to determine whether it is immune-mediated or not.

Enfermedad celíaca

Unlike allergies, intolerances, and senstivities, celiac disease is a lifelong, genetic autoimmune disorder in which the body mistakenly attacks itself.

When a person with celiac disease ingests gluten (a protein found in wheat, barley, and rye) the immune system reacts by mounting an attack against the body’s own healthy cells, damaging the villi lining the small intestine. If this continues overtime, many celiacs experience the effects of malabsorption as the villi are unable to send nutrients into the bloodstream.

There are over 200 symptoms of celiac disease. The most widely experienced include fatigue, cognitive problems like brain fog, neurological problems like severe headaches, and digestive issues such as bloating, diarrhea, constipation, gas, abdominal pain, and nausea and vomiting (31). Many people with celiac disease experience kaleidoscope of symptoms, including anxiety, depression, mouth ulcers, skin rashes, joint pain, numbness and tingling, that result in misdiagnoses and a challenging path to relief.

Celiac disease can be life-threatening if left untreated, and include intestinal, neurological, and cognitive damage and the development of additional autoimmune conditions. Currently, around 1.4% of the global population lives with celiac disease (32).

For more information and resources on celiac disease, check out our Celiac Education page.

Tratos

Treatments for food sensitivities and intolerances may involve:

  • correcting imbalances, deficiencies, and gut health issues
  • incorporating new lifestyle practices
  • taking prescribed supplements and probiotics
  • working with a dietitian to:
    • pinpoint trigger foods and address inflammation through a healing protocol or elimination diet (like AIP, GAPS, low FODMAP, or SCD)
    • properly reintroduce foods
    • adjust eating habits

    Remember to always discuss your symptoms and concerns with your practitioners, and avoid self-diagnosing.

    Fuentes

    GMFH Editing Team. (2018, November 21). Food Sensitivity vs Food Intolerance. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Loh, W., Tang, M. (2018, September 18). The Epidemiology of Food Allergy in the Global Context. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15(9): 2043. https://doi.org/10.3390/ijerph15092043

    Malik, T., Panuganti, K. (2019). Intolerancia a la lactosa. Publicación de StatPearls.

    Maintz, L., Novak, Natalija. (2007, May 1). Histamine and histamine intolerance. La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica, 85(5): 1185-1196.

    The Food List. Histamine Intolerance Awareness.

    Shakoor, Z., Faifi, A., Amro, B., Tawil, L., Ohaly, R. (2016). Prevalence of IgG-mediated food intolerance among patients with allergic symptoms. Annals of Saudi Medicine, 36(6): 386-390. doi: 10.5144/0256-4947.2016.386

    Tomicic, S., Norrman, G., Falth-Magnusson, K. Jenmalm, M., Devenney, I., Bottcher, M. (2009). High Levels of IgG4 Antibodies to Foods During Infancy Are Associated With Tolerance to Corresponding Foods Later in Life. Pediactric Allergy and Immunology, 20(1): 35-41. https://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2008.00738.x

    Duan, L., Rao, X., Sigdel, K. (2019, Febraury 28). Regulation of Inflammation in Autoimmune Disease. Journal of Immunology Research. https://doi.org/10.1155/2019/7403796.

    Barbaro, M., Cremon, C., Stanghellini, V., Barbara, G. (2018, October 11). Recent advances in understanding non-celiac gluten sensitivity. F1000Research. https://doi.org/oi:10.12688/f1000research.15849.1.

    How to deal with food sensitivity. (2019). Harvard Men’s Health Watch, Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Hardy, A. (2018, December 5). How the gut microbiota plays a role in food sensitivities. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Food Allergy vs Intolerance. GI Society, Canadian Society of Intestinal Research.

    Campos, M. (2017). Leaky gut: What is it, and what does it mean for you? Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Bischoff, S. Barbara, G., Buurman, W., Ockhuizen, T., Schulzke J., Serino, M. Tilg, H., Watson, A., Wells, J. (2014). Intestinal permeability – a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterology. https://doi.org/10.1186/s12876-014-0189-7.

    Tuck, C., Biesiekierski, J., Schmid-Grendelmeier, P., Pohl, D. (2019). Food Intolerances. Nutrientes https://doi.org/10.3390/nu11071684.

    Gocki, J., Bartuzi, Z. (2016). Role of immunoglobulin G antibodies in diagnosis of food allergy. Advances in Dermatolgy Allergology, 33(4): 253-256. https://doi.org/10.5114/ada.2016.61600

    Denham, J., Hill, I. (2013). Celiac Disease and Autoimmunity: Review and Controversies. Current Allergy and Asthma Reports, 13(4): 347–353. https://doi.org/10.1007/s11882-013-0352-1

    Celiac disease. (2017). Food Allergy Research and Resource Program, University of Nebraska-Lincoln Institute of Agriculture and Natural Resources.


    Allergy, immunity and heredity

    The tendency to develop allergic reactions has a strong hereditary factor. This tendency is termed atopy. Atopy is diagnosed in individuals who develop an allergic reaction to an allergen in a skin prick test (when the skin is pricked and exposed to the allergen). But not all individuals who develop allergic reactions to skin prick are affected by allergy to particles in the environment. Approximately 20–30% of the population is atopic, and two-thirds of atopic individuals have allergic disease.
    It is still unknown why some people have this abnormal reaction to harmless substances in the environment, or why certain substances are more likely to cause allergies than others.


    Hypersensitivity (también conocido como &ldquoallergies&rdquo)

    Here, the body troops (leucocytes) respond extensively to a particular foreign substance leading to damage and excessive inflammation in various parts of the body. This is what primarily causes rashes, swelling and itching, the main symptoms of an allergy.

    For example, let&rsquos say, the troops, here leucocytes, are perfectly normal when the person has fruits like banana or strawberries. But, the moment he has a mango slice, the troops declare a high alert and rush to the spot with all their weapons. Thus, the person experiences itching sensation in his throat and even gets rashes all over his body.

    An excessive and inappropriate immune response to a specific foreign substance is known as an alergia. It is also defined as an acquired abnormal hyper immune response to a foreign substance during first and subsequent occasions.

    Prerequisites for body to trigger an allergic reaction are:

    1. The body must come into contact with the allergen
    2. Sensitization of the body must occur for the allergy to take place.

    How does sensitization of the body occur?

    Suppose there is a guy named Bob. Once upon a time in Bob&rsquos childhood, he experienced mild food poisoning due to arsenic in his food. Thus, the body had come in contact and successfully encountered foreign substance (arsenic in this case) and retained this memory. So, the body, from now on, views arsenic as a major threat.

    Now after ten years, Bob tries clams for the first time. And, immediately after a few bites, he starts feeling queasy. Why so? Because majority of edible Crustaceans contain small amounts of arsenic which is safe for human consumption. However, when Bob ate the clams, his body immediately declared high alert and activated a full- blown immune response.

    Thus, here, Bob discovered upon going to the doctor that he indeed is allergic to clams. His body has already fulfilled the two pre-requisites for an allergy to occur and that&rsquos precisely what happened when he had clams. Bob, therefore, has officially developed an allergy.


    Immune Tolerance

    Tolerance is the prevention of an immune response against a particular antigen. For instance, the immune system is generally tolerant of self-antigens, so it does not usually attack the body's own cells, tissues, and organs. However, when tolerance is lost, disorders like autoimmune disease or food allergy may occur. Tolerance is maintained in a number of ways:

    Inhibitory NK cell receptor (purple and light blue) binds to MHC-I (blue and red), an interaction that prevents immune responses against self.

    • When adaptive immune cells mature, there are several checkpoints in place to eliminate autoreactive cells. If a B cell produces antibodies that strongly recognize host cells, or if a T cell strongly recognizes self-antigen, they are deleted.
    • Nevertheless, there are autoreactive immune cells present in healthy individuals. Autoreactive immune cells are kept in a non-reactive, or anergic, state. Even though they recognize the body's own cells, they do not have the ability to react and cannot cause host damage.
    • Regulatory immune cells circulate throughout the body to maintain tolerance. Besides limiting autoreactive cells, regulatory cells are important for turning an immune response off after the problem is resolved. They can act as drains, depleting areas of essential nutrients that surrounding immune cells need for activation or survival.
    • Some locations in the body are called immunologically privileged sites. These areas, like the eye and brain, do not typically elicit strong immune responses. Part of this is because of physical barriers, like the blood-brain barrier, that limit the degree to which immune cells may enter. These areas also may express higher levels of suppressive cytokines to prevent a robust immune response.

    Fetomaternal tolerance is the prevention of a maternal immune response against a developing fetus. Major histocompatibility complex (MHC) proteins help the immune system distinguish between host and foreign cells. MHC also is called human leukocyte antigen (HLA). By expressing paternal MHC or HLA proteins and paternal antigens, a fetus can potentially trigger the mother's immune system. However, there are several barriers that may prevent this from occurring: The placenta reduces the exposure of the fetus to maternal immune cells, the proteins expressed on the outer layer of the placenta may limit immune recognition, and regulatory cells and suppressive signals may play a role.

    Read more about MHC proteins in Communication.

    Trasplante of a donor tissue or organ requires appropriate MHC or HLA matching to limit the risk of rejection. Because MHC or HLA matching is rarely complete, transplant recipients must continuously take immunosuppressive drugs, which can cause complications like higher susceptibility to infection and some cancers. Researchers are developing more targeted ways to induce tolerance to transplanted tissues and organs while leaving protective immune responses intact.


    Why Isn&rsquot Everyone Sensitive to the Same Foods?

    If so many food compounds are so destructive, how come everyone doesn&rsquot have symptoms of food sensitivity all the time? How come different people have different sensitivities? Why is one person sensitive to wheat and another person sensitive to dairy?

    Most of it has to do with how someone&rsquos immune system is built. Certain people&rsquos immune systems may be better at defending against infections, but also more likely to get stimulated by the diet.

    Your innate tendencies are not fixed. Lifestyle also plays a large role. Stress, exercise and sun exposure can all change how the immune system responds to potential food triggers.

    Numerous factors impact the resilience of the gut barrier. Genetics and stress are believed to play prominent roles in strengthening or weakening the barrier, affecting whether toxins will cross over and cause inflammation [27, 28].

    Genética

    By the luck of the draw, some people may always be more susceptible than others to developing food sensitivities. Certain genes, such as the cannabinoid receptor gene (CNR1), play a surprising role in protecting the gut barrier. Some versions of this gene have been associated with a weaker gut barrier that allows more inflammatory compounds to pass through [29, 30, 31].

    Celiac disease is an inherited food intolerance. Human leukocyte antigen (HLA) is a group of genes that accounts for 30-50% of the genetic component of celiac disease. The most important protein for food sensitivity is called MHC-DQ (encoded in HLA-DQB1 and HLA-DQA1 genes) the HLA-DQ2 and HLA-DQ8 forms of this protein appear to be the most problematic: nine out of ten Europeans with celiac disease have the HLA-DQ2 haplotype [32].

    Through genome-wide association studies (GWAS), HLA and dozens of other genes and gene families have been linked to autoimmune diseases like celiac disease, Crohn&rsquos disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, and more [33, 34].

    All of these autoimmune diseases have also been linked to food triggers and may be controlled through special diets [35, 36, 37, 11, 38].

    Genetic enzyme disorders can also cause food intolerance. For example, lactose and histamine intolerances are both inherited [19].

    Unfortunately, the genetics of food sensitivity have not been well researched. We have only just begun to understand the complex links between our DNA and an ideal diet.

    Estrés

    When we are stressed, our brains produce a signal called corticotropin-releasing hormone, o CRH. When this signal reaches the gut, it causes increased mucus production. Over time, however, the mucus &ldquoruns out,&rdquo and the protective barrier that it forms is reduced. Thus, chronic stress eventually depletes the mucus layer of the intestine [28, 39].

    CRH also increases gut permeability independent of the mucus barrier. The increased permeability allows LPS to cross tight junctions and trigger inflammation [39].

    The gut and the brain are closely linked some researchers have suggested that when the gut barrier fails, so does the blood-brain barrier. &ldquoLeaky brain&rdquo is linked to neurological problems, from dementia to depression. This conversation, therefore, goes both ways: poor mental health can lead to &ldquoleaky gut,&rdquo and &ldquoleaky gut&rdquo can worsen mental health [40].

    Gut Bacteria

    The bacteria that live in our intestines communicate with the immune system. A healthy gut flora helps maintain the balance between Th1 and Th2 immunity. It also promotes Treg cells, which suppress the immune response and prevent intestinal inflammation, autoimmunity, and allergic reactions [41, 42, 43].

    Unbalanced gut flora can even trigger autoimmunity in the eyes, a condition called uveitis. The eyes, like the brain, are normally protected by a special barrier that shields them from most compounds and immune cells in the blood. In uveitis, the gut flora causes T cells to cross this barrier and attack the eyes [44].

    Lipopolysaccharides

    In some circumstances, our own gut flora can cause inflammation by producing lipopolisacáridos (LPS), sometimes called endotoxins. These inflammatory compounds disrupt tight junctions and cross the weakened gut barrier [45].

    Once they have crossed the gut barrier, LPS bind to toll-like receptor 4 (TLR4), which in turn activates NF-&kappaB. NF-&kappaB is one of the most important inflammatory signals: it increases the production of inflammatory cytokines, directly triggering inflammation throughout the body [45, 46].

    Certain species of gut bacteria produce large quantities of LPS, while others don&rsquot. Some of the species that produce the most LPS include Akkermansia muciniphila y Bacteroides fragilis [45, 47].

    LPS from B. fragilis may accelerate Alzheimer&rsquos disease. A. muciniphila is a more complex case: in multiple studies, increased A. muciniphila in the gut is associated with disminuido inflammation [45, 47, 48].

    Akkermansia muciniphila

    One of the most common bacteria in the human gut, A. muciniphila produces chemical signals that communicate with our bodies. These signals activar AMPK, an energy-sensing enzyme that speeds up metabolism. In the intestine, AMPK strengthens the tight junctions and decreases intestinal permeability. Por lo tanto, A. muciniphila is believed to protect the gut barrier and prevent &ldquoleaky gut&rdquo [49, 50, 51].

    One study found that people with constipation-predominant irritable bowel syndrome (C-IBS) have significantly more A. muciniphila than the healthy average. This result suggests that the presence of A. muciniphila doesn&rsquot universally prevent food sensitivity or disease however, the same study notes that this bacterium is anti-inflammatory, even in C-IBS patients [52].

    En general, Akkermansia muciniphila is considered a beneficial and protective species.

    Bacteroides fragilis

    One of the more important species for Th1/Th2 balance is Bacteroides fragilis. In mouse studies, B. fragilis produced a polysaccharide that corrected imbalances between the different types of T cells [42, 53].

    SIBO

    Small intestinal bacterial overgrowth, or SIBO, is a condition in which the gut bacteria grow out of control. It often includes both an imbalance in the species of bacteria and an increase in the total number of bacteria in the gut [54].

    SIBO can cause bloating, diarrhea, poor absorption of nutrients, malnutrition, and unhealthy weight loss. SIBO and IBS have overlapping symptoms, and the interaction between them is not well understood. Up to a quarter of the people with Crohn&rsquos and up to half of the people with celiac disease also have SIBO, suggesting a relationship between SIBO and food reactions [54].

    Infección

    Bacterial infection can send destructive signals to the immune system and trigger food sensitivities and autoimmunity. Some bacteria in the gut may increase zonulin, which lowers resistance in the tight junctions and increases intestinal permeability. Thus, bacterial infection may contribute to &ldquoleaky gut&rdquo [23, 55, 56].

    Chemical Exposure

    Chronic exposure to toxic chemicals in the environment may set the stage for sensitivity to completely unrelated triggers. Por ejemplo, the buildup of mercury or lead in the tissues may predict &ldquosensitivity-related illness&rdquo associated with food or animal dander [57].

    These secondary sensitivities can have symptoms ranging from migraines to wheezing to unexplained panic attacks [57].

    In multiple case studies, removing the triggers (certain foods, cats, etc.) and treating the accumulated toxic metals resolved all symptoms. In these cases, after treatment, people were able to reintroduce the triggers without symptoms [57].

    Age & Sex

    Women appear to be more likely to develop food sensitivities than men. Female sex steroids, like estrogen, are pro-inflammatory and may be linked to allergies as well [58, 59, 60, 61].

    Importantly, there does not appear to be a difference in the rates of food intolerance among boys and girls before puberty. The greater danger appears and develops in adulthood, which further supports the role of estrogens [62, 59].

    Children, adults, and the elderly may also have different degrees of susceptibility to food intolerance. Younger people may be more susceptible to ovalbumin (eggs) and gliadin (wheat) sensitivities. According to one study, people under the age of 40 were significantly more likely to have sensitivities to gliadin, egg white, and barley than people over 40 [58].

    Some food sensitivities look different in children and adults as well. Children with celiac disease are much more likely to have typical gastrointestinal symptoms adults are more likely to have atypical symptoms like anemia and hypertransaminasemia (high levels of some liver enzymes) [63].

    These poorly understood differences across age and sex can make it very difficult to diagnose food intolerance.

    ¿Ahora que?

    This article is the first of a three-part series. In the second part, we&rsquoll go over:

    • Our bodies&rsquo natural defenses against these foods,
    • Some of the compounds most likely to cause inflammation, and
    • Symptoms to watch out for.

    Finally, our third post will explain:

    • How &ldquofood sensitivity tests&rdquo are supposed to work,
    • Why they don&rsquot work, and
    • How to actually find and address food sensitivity.

    Quitar

    Food sensitivity, or food intolerance, isn&rsquot quite the same as food allergy, though they can be similar. When the immune system overreacts to a food antigen and there aren&rsquot enough regulatory T cells to suppress it, food sensitivities or food allergies can result.

    Food allergies cause quick, serious, often life-threatening inflammatory reactions based on IgE and mast cells. Food sensitivities are less obvious and more complex. They tend to produce autoimmune reactions: for example, if a food protein and a brain protein are similar enough, the body may produce antibodies that attack both.

    Not everyone is sensitive to the same foods. Genetics, stress, gut bacteria, chemical exposure, age, and sex are all believed to affect whether we have food sensitivities and how severe they might be.

    Experts are saying to avoid anything that causes inflammation during this Coronavirus pandemic, but some people have genes that make them more likely to experience inflammation. Check out SelfDecode’s Inflammation DNA Wellness Report for genetic-based diet, lifestyle and supplement tips that can help reduce inflammation levels. The recommendations are personalized based on YOUR DNA.

    Sobre el Autor

    Jasmine Foster

    RATE THIS ARTICLE


    (3 votes, average: 5.00 out of 5)
    Cargando.

    FDA Compliance

    The information on this website has not been evaluated by the Food & Drug Administration or any other medical body. We do not aim to diagnose, treat, cure or prevent any illness or disease. Information is shared for educational purposes only. You must consult your doctor before acting on any content on this website, especially if you are pregnant, nursing, taking medication, or have a medical condition.

    Deja una respuesta Cancelar respuesta

    Este sitio utiliza Akismet para reducir el spam. Conozca cómo se procesan los datos de sus comentarios.