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¿Qué le sucede al virus SARS-CoV-2 en un objeto?

¿Qué le sucede al virus SARS-CoV-2 en un objeto?


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Muchos artículos dicen que "el coronavirus" - probablemente hablan del SARS-CoV-2 - puede "permanecer vivo" durante tantas horas en algunas superficies, tantos días en algunas otras superficies. Por ejemplo, "el virus vive 5 días en el vidrio".

Creo que esta es una mala elección de palabra. Todos estos artículos hablan del virus SARS-CoV-2 como si fuera un ser vivo. Pero creo que no es un ser vivo. El virus SARS-CoV-2 no "vive" en una superficie de vidrio. Simplemente está ahí.

Cuando un virus SARS-CoV-2 está en un objeto, ¿qué le sucede? Si ya no está allí después de 5 días, ¿por qué? ¿Qué le hace el tiempo a un virus?


Esos artículos simplemente se refieren a la viabilidad del virus, es decir, si aún puede infectar a un huésped a partir de entonces. (A veces, esto se denomina "supervivencia" del virus).

Un virión inviable no es lo mismo que "no está allí" en absoluto, aunque lo es desde la perspectiva de un anfitrión que no se infecta.

Estos estudios de viabilidad [en el medio ambiente] utilizan una medida cuantitativa de la cantidad de virus (es decir, cuántos viriones) todavía son viables después de algún tiempo en alguna superficie (o incluso en "el aire"), p.

El SARS-CoV-2 permaneció viable en aerosoles durante la duración de nuestro experimento (3 horas), con una reducción en el título infeccioso de 103.5 a 102.7 TCID50 por litro de aire. […]

El SARS-CoV-2 fue más estable en plástico y acero inoxidable que en cobre y cartón, y se detectó virus viable hasta 72 horas después de la aplicación a estas superficies […], aunque el título de virus se redujo considerablemente (de 103.7 a 100.6 TCID50 por mililitro de medio después de 72 horas en plástico y de 103.7 a 100.6 TCID50 por mililitro después de 48 horas en acero inoxidable).

Por lo tanto, están midiendo el tiempo hasta un umbral estadístico de viabilidad [elegido]. Para referencia sobre su método particular:

El TCID50 (dosis infecciosa media de cultivo de tejido) es uno de los métodos utilizados para verificar el título viral.

TCID50 significa la concentración a la que se infecta el 50% de las células cuando se inocula un tubo de ensayo o una placa de pocillos sobre los que se han cultivado las células con una solución diluida de fluido viral.


La parte de la maquinaria del virus que se rompe primero puede depender del medio ambiente. En el cobre, por ejemplo, se ha encontrado que para los coronavirus del "resfriado común" (por ejemplo, HuCoV-229E):

La exposición al cobre destruyó los genomas virales y afectó de manera irreversible la morfología del virus, incluida la desintegración de la envoltura y la dispersión de los picos de la superficie. Las fracciones Cu (I) y Cu (II) fueron responsables de la inactivación, que fue mejorada por la generación de especies reactivas de oxígeno en las superficies de las aleaciones, lo que resultó en una inactivación aún más rápida que la observada con virus no envueltos en cobre.

[… ]

El coronavirus se expuso a superficies metálicas y se recuperó, y se extrajo y purificó el genoma del ARN viral de cadena positiva. Se realizó una PCR cuantitativa en tiempo real con transcriptasa inversa de un solo paso (RTqPCR) para detectar una región de 139 pb de ORF1 dentro de la proteína no estructural 4 (nsp4). Los virus que habían estado expuestos a superficies de cobre y latón demostraron un número reducido de copias de este fragmento al aumentar los tiempos de contacto. […]. La comparación de todo el genoma viral mediante electroforesis en gel de agarosa confirmó que se produjo una fragmentación inespecífica en el cobre y el latón, y que los fragmentos se hicieron más pequeños con el aumento del tiempo de contacto.

Véase también q relacionado aquí sobre la supervivencia del virus en pequeñas gotas, donde se sospecha un mecanismo de inactivación diferente.

En general, todos los virus comienzan a degradarse fuera de sus hospedadores a temperaturas superiores a -20 ° C, incluso en ausencia de algunos factores estresantes ambientales más específicos (como humedad desfavorable, superficies reactivas como Cu, etc.) En hospedadores adecuados, esta degradación basada en la temperatura es más que compensado por la multiplicación del virus.


De ¿Qué les pasa a los virus que les provocan la muerte ?:

TL; DR: Factores como la luz ultravioleta y el calor hacen que la mezcla de ARN, membrana grasa y proteínas que forman los virus se descomponga de manera constante.


Más detalles:

https://www.sciencefocus.com/nature/do-viruses-die/:

Estrictamente hablando, los virus no pueden morir, por la sencilla razón de que no están vivos en primer lugar. Aunque contienen instrucciones genéticas en forma de ADN (o la molécula relacionada, ARN), los virus no pueden prosperar de forma independiente. En cambio, deben invadir un organismo huésped y secuestrar sus instrucciones genéticas.

https://www.sciencealert.com/how-long-does-coronavirus-last-on-surfaces:

Simplemente flotando en la atmósfera, el efecto de factores como la luz ultravioleta y el calor hace que la mezcla de ARN, membrana grasa y proteína que forman los [virus] se descomponga constantemente en unas pocas horas [o menos / más].

https://www.statnews.com/2020/03/19/coronavirus-survives-on-surfaces-how-to-protect-yourself/ (espejo):

Los virus cubiertos en "sobres" tienen más problemas para sobrevivir fuera de una célula viva. En las superficies, la luz, el calor y la sequedad circundantes rompen la envoltura y matan el virus. (Las superficies porosas alejan la humedad de los virus que caen sobre ellas, acelerando la destrucción de la envoltura). La mayoría de los rinovirus tienen tales envolturas; también lo hacen algunos virus de la influenza. El norovirus no lo hace, lo que le permite durar más en el medio ambiente.


Si la teoría de las fugas de laboratorio es correcta, ¿qué sigue?

Sabemos lo suficiente como para reconocer que el escenario es posible y, por lo tanto, debemos actuar como si fuera cierto.

Acerca del autor: Daniel Engber es editor senior de El Atlántico.

jarun011 / Getty Katie Martin / El Atlántico

El verano pasado, Michael Imperiale, virólogo de la Universidad de Michigan y miembro de 10 años de la Junta Asesora Nacional Científica para la Bioseguridad, publicó un ensayo sobre la necesidad de "repensar" algunas prácticas básicas de investigación y seguridad a la luz de la pandemia del coronavirus. Pero él y su coautor, otro veterano de la junta de bioseguridad, querían dejar una cosa clara: no había ninguna razón para creer que la ciencia descuidada o maliciosa hubiera tenido algo que ver con el brote del virus SARS-CoV-2 para Sugerir lo contrario era "más parecido a una teoría de la conspiración que a una hipótesis científicamente creíble".

Nueve meses después, Imperiale tiene una opinión algo diferente. "En mi opinión, la preponderancia de la evidencia todavía apunta hacia un origen natural", me dijo a principios de esta semana. "Pero ese delta entre el naturaleza evidencia y la laboratorio-escape la evidencia parece estar disminuyendo ".

De hecho, la lenta sedimentación de las dudas sobre el origen del COVID-19, ya sea que el virus que lo causa salte directamente de los murciélagos u otros animales salvajes, o se detenga en una mesa de laboratorio en Wuhan, China, se ha convertido últimamente en una inundación. Solo en las últimas dos semanas, los deltas han estado cambiando no solo entre los principales expertos en bioseguridad del país, sino también entre los funcionarios de salud pública, los expertos y los periodistas de los principales diarios. La afirmación de los investigadores de la Organización Mundial de la Salud en febrero de que el origen de una fuga de laboratorio para la pandemia era "extremadamente improbable" ha sido cuestionada desde entonces por el director general de la OMS, Tedros Ghebreyesus, en una carta del 14 de mayo a Ciencias La revista, firmada por 18 científicos, pidió "una investigación adecuada" y "un discurso desapasionado basado en la ciencia sobre este tema difícil pero importante", sugirió David Frum la semana pasada en El Atlántico que la administración Biden debería "tomar posesión de la verdad sobre el virus" y el pronosticador electoral Nate Silver declaró el domingo que su probabilidad estimada de un origen de laboratorio había aumentado a la mitad, al 60 por ciento. Hoy, el presidente Joe Biden dijo que la comunidad de inteligencia de Estados Unidos aún no ha decidido qué hipótesis es más probable y que quiere estar "más cerca de una conclusión definitiva" para fines de agosto.

Este cambio es aún más notable por la falta de importantes revelaciones asociadas. Los argumentos a favor de la "hipótesis de la fuga de laboratorio" siguen basados, como siempre, en el mero y muy sospechoso hecho de que un coronavirus probablemente transmitido por murciélagos, probablemente de una cueva en el suroeste de China, surgió hace 18 meses, de manera bastante repentina. en una ciudad muy lejos del suroeste de China, donde los investigadores habían reunido un archivo de coronavirus transmitidos por murciélagos de las cavernas. Gran parte del resto es un escaparate. Sin embargo, el hecho de que la hipótesis de la fuga de laboratorio esté ganando popularidad incluso cuando los hechos siguen siendo los mismos tiene una implicación útil. Sugiere que la prueba definitiva no es un requisito absoluto. El brote de SARS-CoV-2 ha causado la muerte de millones de personas. Podría haber comenzado en la naturaleza o podría haber comenzado en un laboratorio. Sabemos lo suficiente como para reconocer que el segundo escenario es posible y, por lo tanto, debemos actuar como si fuera cierto.

De acuerdo con la carta del 14 de mayo a Ciencias, el que exige "una investigación adecuada" de los orígenes de COVID-19, "saber cómo surgió COVID-19 es fundamental para informar las estrategias globales para mitigar el riesgo de futuros brotes".

Casi todas las historias de revistas, publicaciones de Substack y comentarios sobre la hipótesis de la fuga de laboratorio incluyen una línea como esta, lanzada como una bomba de humo, cerca de la parte superior. ¿El COVID-19 surgió de la vida silvestre o es posible que el virus se haya escapado de un laboratorio? “Esa pregunta urgente es clave para prevenir la aparición de un SARS-CoV-3 o un COVID-29”, comenzaba un reportaje de marzo. "Importa mucho, porque saber cómo comienza una pandemia impulsada por un virus centra nuestra atención en prevenir situaciones similares", decía otro artículo en abril. Y "importa mucho, lo que es el caso, si esperamos evitar un segundo suceso de este tipo", escribió el periodista científico Nicholas Wade en un ensayo ampliamente leído a principios de este mes.

Esa es una noción simple y poco convincente. El proyecto para identificar la fuente de la pandemia de coronavirus sin duda tiene un significado moral, legal y político, pero con respecto a la salud pública mundial y al proyecto crucial de protección contra la pandemia para el futuro, su resultado solo importa en los márgenes. Decir que necesitaremos saber el origen exacto del SARS-CoV-2 a fin de establecer políticas para evitar el SARS-CoV-3 nos compromete en el camino del sesgo retrospectivo: es una promesa de seguir luchando en la última guerra. contra patógenos emergentes, si no un plan para construir la próxima Línea Maginot.

¿Qué información, realmente, obtendríamos de una "investigación adecuada"? En el mejor de los casos, habremos identificado un lugar más donde buscar los efectos de contagio naturales, o un tipo más de accidente catastrófico: datos útiles, claro, pero en el sentido más amplio, solo otro estudio de caso agregado a un conjunto insignificante. De las pocas pandemias del siglo pasado, una, la gripe rusa de 1977, se ha citado como posible resultado de un accidente de laboratorio. Independientemente de lo que podamos descubrir sobre la génesis de COVID-19 (y si descubrimos algo en absoluto), este registro histórico seguramente se verá más o menos igual: casi todas las pandemias parecen tener una fuente natural, posiblemente hayan surgido una o dos, y más podrían hacerlo en el futuro, desde entornos de investigación.

En lugar de pedir una investigación nueva y mejor sobre los orígenes, estipulemos que las pandemias pueden ser el resultado de derrames naturales o de accidentes de laboratorio, y luego pasemos a las implicaciones. Una pregunta importante ya se ha difundido (de los medios de comunicación de derecha, al menos): ¿Deberían los científicos jugar con los genomas patógenos para medir los pasos que tendrían que dar antes de ascender al nivel de virulencia pandémica? ¿Deberían financiarlos los Institutos Nacionales de Salud? Este fue el tema de un feroz debate sin resolver entre virólogos que comenzó en 2012; todavía no está claro en qué medida dicha investigación ayuda a prevenir brotes devastadores y hasta qué punto plantea un riesgo realista de crearlos.

Otras preguntas incluyen: ¿Deben estudiarse las muestras de coronavirus recolectadas en la naturaleza a niveles moderados de bioseguridad, como parece haber sido el caso en el Instituto de Virología de Wuhan? ¿Existe algún costo significativo, en términos de preparación para la próxima pandemia, por ralentizar el trabajo de vigilancia con normas de seguridad más exigentes? ¿Y debería China poner fin a la práctica de transportar guano cargado de virus desde regiones escasamente pobladas a centros de población, como parece haber sido el caso en Wuhan? (Uno también podría preguntar: ¿Deberían realizarse estudios sobre el ébola u otros patógenos listos para el brote en Boston?) Como me dijo esta semana Alina Chan, bióloga molecular del Broad Institute, es posible que aún descubramos que el COVID- 19 historia es una variación de "un virus de un pueblo pequeño traído a la ciudad y que de repente se convierte en una estrella".

O quizás debamos realizar una investigación mucho más sustancial sobre los riesgos de la investigación científica. Si estamos listos para reconocer que es posible una pandemia inducida por el laboratorio y que podemos estar viendo el resultado, entonces “tendremos que entender que la próxima gran amenaza para la salud pública podría provenir de algo más en biología: algo eso destruye cultivos, cambia el océano o cambia la atmósfera ”, me dijo Sam Weiss Evans, un estudioso de la gobernanza en bioseguridad. "Este podría ser un momento de ajuste de cuentas para la comunidad biológica mucho más amplia".

Sin embargo, por el momento, estas discusiones están en suspenso, mientras los científicos persiguen, probablemente en vano, una investigación completa de la hipótesis de la fuga de laboratorio.

No están tan obsesionados con el proceso cuando se trata de la hipótesis del "derrame", que, después de todo, también necesita evidencia directa en el caso de COVID-19. El microbiólogo de la Universidad de Stanford, David Relman, uno de los organizadores de la Ciencias carta, y un ex colega de Michael Imperiale en la Junta Asesora Nacional Científica para la Bioseguridad, me dijo esta semana que la comunidad de investigación ya acepta que se producen derrames naturales y que pueden causar brotes peligrosos, por lo que no se necesitan más pruebas . Los científicos están destinados a seguir adelante con los esfuerzos para prevenir y anticipar los encuentros humanos con animales que albergan virus potencialmente peligrosos, dijo. "Eso sucederá casi independientemente de lo que aprendamos ahora".

Relman no espera un enfoque similar para la seguridad del laboratorio. La idea de que un accidente de laboratorio podría causar una pandemia "es un escenario muy difícil e incómodo de aceptar para muchos científicos", dijo. Sin evidencia más específica a favor de la hipótesis de la fuga de laboratorio, "la gente se retorcerá las manos y hablará de ello, tal como lo ha hecho desde 2012, pero no creo que cambie mucho para reducir el riesgo".

Sin embargo, es posible que nunca lleguen pruebas más específicas, incluso después de un estudio adicional por parte de la CIA o la OMS. Una "investigación adecuada" podría, en cualquier caso, resultar contraproducente. ¿Qué sucede si se prolonga hacia el futuro y nunca aterriza en nada concreto? (¿Qué pasa si nadie puede ponerse de acuerdo sobre lo que constituye evidencia sustancial?) O qué pasa si los investigadores descubren que el SARS-CoV-2 realmente hizo ¿Comienzan en murciélagos, o pangolines, o carne congelada? Estos resultados no eliminarían el riesgo de fugas de laboratorio, pero seguramente reducirían la inclinación de la comunidad científica a abordarlo.

"Existe la posibilidad de un escape del laboratorio", me dijo Imperiale, y deberíamos actuar en consecuencia, pase lo que pase. "No queremos volver a hacer estas mismas preguntas dentro de 10 años". En este punto, es probable que las solicitudes de investigación adicional se conviertan en un instrumento de demora y de persuasión.


Aquí hay algunas preguntas que quizás no haya escuchado respuestas sobre el coronavirus y la enfermedad que causa, COVID-19, en los medios:

  • ¿Por qué no ganó & # 8217t un antibiótico eficaz en el tratamiento de COVID-19?
  • ¿Cómo puede el jabón destruir químicamente un virión de coronavirus?
  • ¿Cómo desafía el coronavirus los modelos tradicionales del dogma central de la biología?

Son parte de un plan de lecciones elaborado por un equipo de científicos de Brandeis para el Centro Nacional para la Enseñanza de Estudios de Caso en Ciencias de la Universidad de Buffalo, la Universidad Estatal de Nueva York.

El centro presentó una solicitud urgente de herramientas de enseñanza sobre el coronavirus el 19 de marzo. Tres días después, el equipo de Brandeis presentó un borrador. Se publicó una versión final en el sitio de la organización el 30 de marzo.

Está disponible de forma gratuita como descarga en el sitio web del centro, aunque las notas didácticas y la clave de respuestas están restringidas a miembros pagos.

La profesora de biología Melissa Kosinski-Collins, quien trabajó en el proyecto, dijo que la guía está especialmente diseñada para el aprendizaje remoto.

"Quería ayudar a los estudiantes de biología a aprender sobre lo que está sucediendo", dijo. "Quería hacerles entender que tienen las herramientas para entender este problema incluso desde su computadora portátil".

Megan y Kat son hermanas que se encuentran en cuarentena en su casa durante dos semanas después de que el compañero de trabajo de su madre da positivo por el virus. Las niñas en edad de escuela secundaria tienen muchas preguntas sobre por qué están atrapadas dentro y buscan respuestas en línea.

A partir de aquí, el plan de la lección cubre la estructura del virus y cómo infecta las células. Cuando Kat termina en el hospital con el virus, se trata de tratamientos.

En la sección final, los estudiantes redactan un correo electrónico inventado para los miembros del equipo de fútbol de Kat explicando lo que le sucedió a Kat y ofreciéndoles consejos sobre cómo evitar la infección.

El profesor asistente de biología Kene Piasta, PhD & # 821711, quien también trabajó en la lección, dijo que él y sus coautores querían "empujar a los estudiantes a pensar críticamente sobre la información. Se trata de cómo hacer que profundicen más y más hasta que tengan ese ¡ajá! momento y consiga el conocimiento conceptual cimentado ".

Los otros autores de la guía de estudio son los supervisores del laboratorio de enseñanza de biología Lindsay Mehrmanesh y Jessie Cuomo.

A continuación, el grupo planea crear recursos didácticos sobre el coronavirus para estudiantes de biología de nivel superior.

¿Por qué no ganó & # 8217t un antibiótico eficaz en el tratamiento de COVID-19?

COVID-19 es causado por un virus, SARS-CoV-2. (Técnicamente, COVID-19 es el nombre de la enfermedad). Los antibióticos tratan las infecciones bacterianas, no las infecciones virales.

¿Cómo puede el jabón destruir químicamente un virión de coronavirus?

Un virión es el término técnico para una forma más específica del virus cuando está fuera de la célula huésped y es infeccioso. Moléculas de jabón, que toman la forma de pequeñas esferas conocidas como micelas., se encajan en la membrana del virión, esencialmente rompiéndola en pedazos. El virus no puede & # 8217t existir sin la membrana & # 160 & # 160.

¿Cómo desafía el coronavirus los modelos tradicionales del dogma central de la biología?

El dogma central describe el proceso de transferencia de información genética dentro de una célula. El ADN pasa la información al ARN mensajero (ARNm) que luego se mueve al ribosoma donde se usa como instrucciones para construir una proteína. Pero el coronavirus no usa ADN, el proceso comienza con el ARN pasando la información al ARNm. & # 160


Los orígenes del SARS-CoV-2

El informe de investigación conjunta OMS-China concluye que un origen de laboratorio para el COVID-19 es & # 8220extremadamente improbable & # 8221, pero persisten las dudas.

Puede parecer extraño que más de un año después de la aparición del coronavirus SARS-CoV-2 y la pandemia COVID-19 que generó, todavía estemos debatiendo los orígenes del virus. Sin embargo, la pregunta sigue siendo importante y recientemente la Organización Mundial de la Salud (OMS) y científicos chinos concluyeron su investigación sobre esos orígenes. El informe fue frustrantemente menos que concluyente.

En realidad, la investigación se inició en mayo de 2020, y las investigaciones preliminares comenzaron en julio. Las investigaciones finales en China se completaron a principios de este año y se acaba de publicar el informe completo. Según el informe:

El equipo internacional conjunto estuvo integrado por 17 expertos chinos y 17 internacionales de otros países, la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Red Mundial de Alerta y Respuesta a Brotes Epidémicos (GOARN) y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (Anexo B). La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) participó como observadora. Tras las reuniones iniciales en línea, se llevó a cabo un estudio conjunto durante un período de 28 días desde el 14 de enero hasta el 10 de febrero de 2021 en la ciudad de Wuhan, República Popular de China.

Repasemos los principales hallazgos, teniendo en cuenta que la ciencia es a menudo una cuestión de probabilidad. No hubo prueba irrefutable que probara un origen específico, y el equipo ha tenido que depender de inferencias científicas.

Un foco de la investigación fue simplemente rastrear la aparición de COVID-19. El equipo no encontró evidencia de un aumento de enfermedades similares a la neumonía, mortalidad por todas las causas o incluso compra de medicamentos para tratar la fiebre o los síntomas respiratorios antes de la aparición de la enfermedad en Wuhan a fines de 2019. en Wuhan en enero de 2020, y luego fuera de Wuhan pero dentro de la provincia de Hubei. Entonces, la evidencia respalda la aparición de COVID-19 en Wuhan y sus alrededores. Además, una revisión exhaustiva de los registros hospitalarios no encontró ningún caso probable de COVID-19 en octubre o noviembre de 2019 en Wuhan, por lo que es probable que no circulara antes de su aparición en diciembre.

Esa fue la evidencia epidemiológica. Los científicos del equipo también analizaron la evidencia molecular, estudiando el virus en sí. Ellos encontraron:

La evidencia de encuestas y estudios específicos hasta ahora ha demostrado que los coronavirus más relacionados con el SARS-CoV-2 se encuentran en murciélagos y pangolines, lo que sugiere que estos mamíferos pueden ser el reservorio del virus que causa COVID-19. Sin embargo, ninguno de los virus identificados hasta ahora de estas especies de mamíferos es lo suficientemente similar al SARS-CoV-2 para servir como su progenitor directo. Además de estos hallazgos, la alta susceptibilidad del visón y los gatos al SARS-CoV2 sugiere que otras especies de animales pueden actuar como un reservorio potencial.

Esto respalda la conclusión anterior de que el SARS-CoV-2 es un virus zoonótico que proviene de un reservorio animal. Los científicos creen que es probable que el virus se haya originado en los murciélagos, pero llegó a los humanos a través de otra especie, aún no identificada. Esto está respaldado por otras investigaciones que encuentran que los coronavirus relacionados con el SARS-CoV-2 son endémicos en las poblaciones de murciélagos y pangolines del sudeste asiático. Sin embargo, el propio SARS-CoV-2 no se encontró en ninguna población de animales salvajes o domésticos en China. Por lo tanto, no provino directamente de un reservorio animal, sino que mutó a SARS-CoV-2 cuando saltó a los humanos, probablemente a través de una especie intermediaria.

El análisis molecular también puede rastrear las cepas virales a medida que se propagan. Afortunadamente, los hospitales de Hunan conservaron muestras de los primeros pacientes, por lo que se pudieron estudiar esos virus. Descubrieron que probablemente había un grupo de casos del mercado de carne de Huanan, pero ese no era el origen del virus, ya que ya estaban circulando diferentes cepas. También calcularon el tiempo hasta el ancestro común más reciente de todas las cepas tempranas, que data probablemente de finales de noviembre a principios de diciembre de 2019. Sin embargo, no se puede descartar un origen anterior en octubre.

Se prestó mucha atención al mercado de Huanan como posible origen del virus. Encontraron muchas muestras del mercado que estaban contaminadas con SARS-CoV-2. Podrían haber sido contaminados por personas en el mercado que ya estaban enfermas con COVID-19. Además, el mercado incluía carnes de cadena de frío y productos de 20 países diferentes. Es posible que el virus llegara a ese mercado a través de una de estas cadenas de frío, aunque no se encontró evidencia de una fuente específica de contaminación. Sin embargo, el virus puede sobrevivir en carnes congeladas, por lo que esta posibilidad sigue siendo plausible.

A través de su investigación directa y revisión de la literatura publicada, el equipo de la OMS consideró cuatro posibles fuentes de COVID-19 y la probabilidad de cada una:

  • El derrame zoonótico directo se considera una vía de posible a probable
  • La introducción a través de un huésped intermedio se considera una vía probable o muy probable.
  • La introducción a través de productos de la cadena alimentaria / de frío se considera una posible vía.
  • La introducción a través de un incidente de laboratorio se consideró una vía extremadamente improbable.

Por supuesto, la & # 8220eminencia extremadamente improbable & # 8221 de un accidente de laboratorio ha recibido mucha atención de los medios, lo cual es comprensible. Los investigadores no pudieron descartar un origen de laboratorio, pero no hubo evidencia directa de ello, y la totalidad de la evidencia de la epidemiología y la biología molecular lo convierte en el escenario menos probable. Los hallazgos conjuntos de la OMS y China han recibido algunas críticas internacionales. En una declaración conjunta de 14 países, incluidos los EE. UU., Se instó a la OMS y China a brindar total transparencia y se criticó la misión por: & # 8220significativamente retrasado y sin acceso a datos y muestras originales y completos & # 8221.

Esto deja la puerta abierta de que China estaba ocultando datos que pueden haber apuntado a un origen de laboratorio para el SARS-CoV-2. Muchos han señalado al Instituto de Virología de Wuhan, que es el experto mundial en coronavirus derivados de murciélagos. Esto puede parecer una coincidencia, pero no es sorprendente que exista un laboratorio de investigación en una parte del mundo donde existen tales virus. En otras palabras, tanto la ubicación del laboratorio como el brote de COVID-19 pueden estar relacionados con el hecho de que los coronavirus zoonóticos son endémicos de la región. Pero aún así, se nota la coincidencia.

Los exámenes del virus en sí no han revelado ninguna prueba irrefutable de manipulación genética. Pero los resultados han sido contradictorios sobre el potencial de un origen de laboratorio. Algunos estudios publicados han concluido que el virus es incompatible con un origen de laboratorio. Otros estudios concluyen que no se puede descartar la manipulación genética. Es por eso que muchos pusieron esperanzas en el equipo de la OMS para resolver el debate, lo que no hicieron definitivamente. Por ahora tendremos que contentarnos con & # 8220e extremadamente improbable & # 8221, y continuar pidiendo una investigación más completa y transparente para finalmente poner la pregunta en la cama.

Todo esto es importante por varias razones. Los expertos ya advierten que es probable que pandemias como COVID-19 sean más comunes en el futuro. El mundo está mucho más interconectado que nunca, vivimos más cerca de los hábitats naturales (algunos podrían decir invasores) y existe un comercio mundial de partes de animales. Todos estos factores conspiran para hacer más probable la aparición y propagación de infecciones zoonóticas, incluido el desarrollo de pandemias en toda regla. COVID-19 está lejos de ser la enfermedad más mortal que existe, y es probable que esta pandemia sea un ensayo general de las peores pandemias que se avecinan.

A menos que, por supuesto, hagamos algunos cambios. Uno de los principales objetivos del estudio de la OMS fue identificar posibles fuentes de la pandemia, con la esperanza de producir elementos procesables para limitar el riesgo de pandemias futuras. Además, el informe generó un llamamiento internacional a la plena cooperación y transparencia. Ahora todos sabemos de una manera muy visceral que cosas que suceden en lugares distantes del mundo pueden llegar a nuestras costas y afectarnos dramáticamente. En un sentido muy real, estamos todos juntos en esto y tenemos que trabajar juntos para tener una reacción mucho mejor ante la próxima pandemia.


Las mediciones de fusión de un solo virus producen un modelo oportunista para la fusión SARS-CoV-2

El virus del SARS-CoV-2, como muchos coronavirus, se une a los receptores de la superficie celular y luego se activa para la fusión de la membrana y la entrada celular a través de la escisión proteolítica. En algunos coronavirus, esto ocurre principalmente en la superficie celular, mientras que en otros principalmente en los endosomas. Los datos anteriores sobre el SARS-CoV-2 sugieren que cualquiera de los dos puede suceder, dependiendo del tipo de célula, y ha habido un debate sobre el mecanismo de entrada fisiológicamente relevante. Aquí utilizamos experimentos de fusión de un solo virus utilizando membranas plasmáticas aisladas y proteasas controladas exógenamente para investigar la cuestión de la activación de proteasas directamente. Encontramos que una amplia gama de proteasas puede activar los pseudovirus SARS-CoV-2 para la fusión, que esto no depende del trasfondo genético del pseudovirus y que la membrana plasmática es competente para soportar la fusión independientemente de dónde se produzca la activación de la proteasa. Los datos resultantes sugieren un modelo de fusión oportunista por SARS-CoV-2, donde la ubicación subcelular de entrada depende de la actividad de la proteasa de las vías respiratorias, la actividad de la proteasa de la superficie celular y la actividad de la proteasa endosómica, pero todos pueden apoyar la infección. Estas vías paralelas ayudan a explicar por qué la inhibición de la proteasa del huésped dirigida ha mostrado una gran eficacia en modelos de cultivo celular, pero una eficacia más débil en los ensayos clínicos.


Abordar el nuevo coronavirus

01 profesor Susan Kaech, que estudia cómo desarrollamos inmunidad a infecciones virales graves, como la influenza y ahora COVID-19, colaborará con el Instituto de Investigación Scripps y el Instituto La Jolla para estudiar los tipos de células T y B de memoria que se forman en el pulmón después del SARS-CoV. -2 como una forma de entender si se puede establecer una inmunidad a largo plazo y cómo. Este trabajo será fundamental para comprender los tipos de células T de memoria que las vacunas COVID-19 necesitarán recrear en individuos vacunados para establecer puntos de referencia para generar inmunidad protectora.

02 La creación de una vacuna protectora contra el coronavirus es actualmente uno de los mayores desafíos del mundo. Kaech cree que las células inmunes llamadas células B y T de memoria son probablemente críticas para controlar la infección y, por lo tanto, podrían ser excelentes objetivos para las vacunas para permitir la inmunidad a largo plazo. Su laboratorio, en colaboración con el Instituto de Investigación Scripps, examinará el papel de las células T de memoria dentro de los pulmones durante una infección por COVID-19.

03 En un estudio separado, en colaboración con los médicos pulmonares de la UC San Diego y el hospital de VA, Kaech examinará los cambios en los niveles y la composición del surfactante en pacientes con COVID-19. El surfactante es una sustancia en los pulmones que nos permite respirar. El estudio comparará los niveles de surfactante con los resultados de salud de los pacientes con COVID-19 para determinar si una caída en los surfactantes está asociada con una enfermedad más grave. Su laboratorio también probará si las alteraciones genéticas en las vías que controlan los niveles de surfactante en los pulmones alteran el curso de la enfermedad.

Pequeños tratamientos, grandes resultados

01 profesor Juan Carlos Izpisua Belmonte está colaborando con una empresa de biotecnología de San Diego para desarrollar tratamientos COVID-19 utilizando nanopartículas. Los investigadores utilizarán la tecnología CRISPR-Cas dirigida al ARN para destruir el virus SARS-CoV-2 y el ARN # 8217. Este tratamiento evitará que el virus se replique en el cuerpo, lo que reducirá la gravedad de la infección por COVID-19 de un individuo y limitará las posibilidades de propagación del virus. Si tiene éxito, este enfoque podría ampliarse para tratar otros virus de ARN en el futuro.

02 Además, Izpisua Belmonte dirigió un equipo de científicos de múltiples instituciones para desarrollar una nueva prueba de detección viral que no solo puede diagnosticar COVID-19 en cuestión de minutos con una máquina portátil de bolsillo, sino que también puede probar simultáneamente otros virus, como la influenza, que pueden confundirse con el coronavirus. Al mismo tiempo, los médicos pueden secuenciar el virus, proporcionando información valiosa sobre la propagación de mutaciones y variantes de COVID-19. Leer más aquí & raquo

Cada cura comienza contigo.

Una misión de búsqueda y destrucción

Se necesitará un virus para matar un virus. Profesores Clodagh O & # 8217Shea, Alan Saghatelian y Joseph Noel are exploiting the atomic structures of the SARS-CoV-2 virus, together with proprietary synthetic virology and chemical biology platforms, to create transformative vaccines and gene therapies. Their pipeline will target i) SARS-CoV-2 prevention by creating synthetic live viral vaccines that induce broad and long-lasting immunity and ii) SARS-CoV-2 treatment through viral gene therapies that express synthetic nanoparticles that seek, neutralize and destroy SARS-CoV-2 and prevent pathology. This research will uncover underlying principles and overcome intractable clinical challenges, not just of SARS CoV- 2 today, but of SARS-CoV-3 tomorrow.

Helping Patients Tolerate Serious Infections

Sometimes the body’s immune response causes more damage than the pathogen it is fighting. In these cases, limiting damage and supporting affected organs—such as with drugs that manipulate normal metabolism and repair processes—is paramount. Using her knowledge of physiology and infectious disease, Professor Janelle Ayres studies ways to help patients better tolerate infections, such as pneumonia and the acute respiratory distress syndrome (ARDS) that occurs in COVID-19 patients.

Maintaining a Healthy Balance

Healthy immunity is a fine balance: too strong a response and autoimmune disease or other damage can occur too weak a response and cancer or infections can take hold. Profesor Greg Lemke is delving into how receptors regulate the immune response and is studying ways to prevent the “cytokine storms” that develop in COVID-19, as the body produces such an overwhelming immune response in the lung that the collateral damage can be lethal for patients.

Every cure begins with you.

Averting Cytokine Storms and Designing New Tests and Treatments

01 In severe COVID-19 cases, immune cells in the infected windpipe and lungs can release high levels of damaging inflammatory proteins called cytokines, colloquially known as a “cytokine storm.” American Cancer Society Professor Tony Hunter previously showed that the cytokine LIF (leukemia inhibitory factor) plays a role in pancreatic cancer. He will test whether cytokines, like LIF, play a role in the immune overreaction seen in some COVID-19 patients.

02 Gerald Pao, a staff scientist in the Hunter lab, will work with the Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute to generate a virus system that expresses a spike protein that mimics the ones on the coronavirus. The team will then examine the immune response to these spike proteins.

03 In collaboration with UC San Diego, USC and Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Pao will develop a test to detect the presence of COVID-19 genomes in human nose and throat samples. He has designed this test, which will combine CRISPR with an imaging technology, so that it will only take a few minutes.

Halting Viral Production

01 Assistant Professor Dmitry Lyumkis will examine the molecular mechanisms by which the non-structural protein NSP1 halts host protein production. This process ultimately helps the virus in promoting the production of its own viral proteins and the development of COVID-19.

02 The Lyumkis lab will also explore how the nonstructural protein NSP2 affects host cells during the development of COVID-19.

Timing is Everything

Research from the lab of Professor Satchin Panda has found that the majority of our genes follow a day/night rhythm in many tissue types and brain regions. This has implications for many behaviors, including when it’s best to eat, exercise, and take medications. Because COVID-19 affects so many bodily systems, Panda is studying gene activity in COVID patients to see how day-to-day changes in this activity and the clinical symptoms of COVID predict treatment outcomes. The research findings will impact predictions of COVID patients’ disease course when they check in to the hospital and finding the right treatment to accelerate recovery.

Influencing Brain Development

Many more factors than DNA alone influence brain development. These include events that happen both in the womb as well as after birth. Research Professor Margarita Behrens is researching the effects of virus-induced maternal immune activation on brain development of offspring, which, given the number of COVID-19 infections worldwide, could reveal a significant effect.

Understanding the Spike Protein

Scientists have known for a while that SARS-CoV-2’s distinctive “spike” proteins help the virus infect its host by latching on to healthy cells. A new study co-led by Assistant Research Professor Uri Manor and UC San Diego shows that the proteins also play a key role in the disease itself. The study shows conclusively that COVID-19 is a vascular disease, demonstrating exactly how the SARS-CoV-2 virus damages and attacks the vascular system on a cellular level. The findings help explain COVID-19’s wide variety of seemingly unconnected complications, and could open the door for new research into more effective therapies.


Challenge 4: How do mutations cause viral evolution?

Mutations involve changes to the sequence of an organism’s genetic code. As you have learned, viruses typically mutate more rapidly than human cells do. This is because human cells have mechanisms to proofread the genome and also mechanisms to repair a sequence if an error is detected. Mutations can vary in severity from having zero consequence to majorly altering a protein and its function. Mutations can involve the substitution of one DNA base to another, a G for an A for instance. Or mutations can involve the insertion of additional DNA bases or the deletion of existing DNA bases. Once a mutation occurs, if it changes the function of a resulting protein, a virus or organism is then changed. Because cells and viruses interact with the environment or surrounding cells, this change is either going to give the mutated cell or virus an advantage, allowing it to thrive more easily in its environment, or will make it disadvantaged, making it more difficult to survive. This is a process called natural selection. If the mutation confers an advantage, the mutated sequence then spreads within a population and if the mutation confers a disadvantage, the mutated sequence dies out.

Consider the following scenarios (actual or hypothetical) and decide if the mutation in SARS-CoV-2 virus will be detected in an increasing portion of the population of viruses or will not be detected. Explain your answer choice.


No LAIs have been reported for SARS-CoV-2. However, four LAIs have been reported for SARS-CoV.

Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-nCoV/index.html
OMS
https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019
PubMed
https://discovery.ucl.ac.uk/id/eprint/10090633/1/1-s2.0-S1201971220300114-main.pdf
Canadian Pathogen Form https://www.canada.ca/en/public-health/services/laboratory-biosafety-biosecurity/pathogen-safety-data-sheets-risk-assessment.html

Understanding the origins of SARS-CoV-2

Dr. Jesse Bloom has begun focusing on understanding how the pandemic began. Photo by Robert Hood / Fred Hutch News Service

Over a year after the start of the COVID-19 pandemic, it’s still unclear exactly how it began. Dr. Jesse Bloom, an evolutionary biologist at Fred Hutchinson Cancer Research Center, has become one of the leading scientific voices calling for a more thorough investigation of SARS-CoV-2’s origins. Knowing how this pandemic began can help with thinking about how science can best mitigate the risk of future pandemics.

Before SARS-CoV-2, Bloom and his team in the Basic Sciences Division at Fred Hutch were focused on the evolution of flu viruses. But as SARS-CoV-2 became a worldwide threat last year, they switched gears to study how it was evolving and what that evolution could mean for applied questions about antibodies and vaccines used to treat and prevent infection with the virus.

As the pandemic increasingly comes under control in the U.S., Bloom and other scientists have begun focusing on understanding how the pandemic began. This spring, Bloom teamed up with other experts in his field to speak out publicly in support for a more thorough investigation. In a letter published in Science, Bloom and 17 other scientists argued that “greater clarity about the origins of this pandemic is necessary and feasible to achieve. We must take hypotheses about both natural and laboratory spillovers seriously until we have sufficient data."

Deleted sequences offer clues

On June 22, Bloom reported his discovery of SARS-CoV-2 sequences from early in the Wuhan outbreak that had been deleted from a National Institutes of Health database. In his non-peer-reviewed preprint and a complementary Twitter thread, he explained how he found and reconstructed 34 of these sequences and what he learned from his analysis of them.

He wrote that the sequences support other lines of evidence that SARS-CoV-2 was circulating in Wuhan before the December 2019 outbreak in a seafood market. They do not provide evidence either for or against either a natural animal origin for the virus or an accidental lab leak. More early sequences are probably out there, he wrote, and scientists should focus on identifying them and analyzing all available data to determine the origins of the pandemic.

As the pandemic increasingly comes under control in the U.S., Bloom and other scientists have begun focusing on understanding how the pandemic began. This spring, Bloom teamed up with other experts in his field to speak out publicly in support for a more thorough investigation. In a letter published in Science, Bloom and 17 other scientists argued that “greater clarity about the origins of this pandemic is necessary and feasible to achieve. We must take hypotheses about both natural and laboratory spillovers seriously until we have sufficient data."

In a Q&A, we asked Bloom to explain the significance of understanding pandemic origins in the context of understanding viruses and preventing future outbreaks.

Why is it important to figure out how the COVID-19 pandemic started?

florecer: By understanding the origins of SARS-CoV-2, we can be informed about how to best use the power of science to mitigate the risk of possible future viral outbreaks.

Currently, there is a lack of clear evidence about how the SARS-CoV-2 virus emerged. The deep ancestors of SARS-CoV-2 are coronaviruses from bats, but so far no bat virus has been identified that is closely enough related to SARS-CoV-2 to be the immediate ancestor. There are two major theories about how the bat ancestor viruses could have led to the emergence of the pandemic in Wuhan. One theory is that there was a natural zoonosis, with the virus jumping directly from a bat to a human, or passing from a bat to an intermediate animal host and then to a human. The other theory is that there was some sort of accident in one of the labs in Wuhan that was working with bat coronaviruses.
Both theories are plausible given the currently available evidence. I also believe as a scientist it’s important to clearly convey that there is scientific uncertainty — especially because this is a hot-button topic. The job of scientists like myself is to take a more objective and dispassionate approach, and be sure that the discussion is framed in terms of scientific facts, rather than the many strong opinions that some people have about this topic. And unfortunately, at this point, the facts are limited.

¿Qué crees que pasó? Was it an accidental lab leak or natural emergence?

florecer: Natural zoonosis is plausible because most pandemics start that way. For instance, four of the last five influenza pandemics started from natural zoonoses, while one (the 1977 influenza pandemic) was due to human error: either a misguided vaccine trial or a lab accident. In the case of coronaviruses, we know that in the past there have been other animal coronaviruses that have caused outbreaks in humans due to direct animal-to-human jumps. These include the original SARS-CoV-1 and MERS-CoV. My first assumption when I heard about SARS-CoV-2 back in January of 2020 was that it most likely had jumped from a bat.

But there have also been lab accidents. For instance, in 2004 a number of people in Beijing were infected with SARS-CoV-1 due to a lab accident. The reason that a lab accident is a plausible explanation for the origins of SARS-CoV-2 is that one of the leading labs studying SARS-like coronaviruses is located in Wuhan, and researchers there are known to have collected many coronaviruses, although at this point there is no evidence that they had collected any virus sufficiently similar to SARS-CoV-2 to be its direct ancestor.

That’s why I joined other scientists in an open letter published in Science calling for more investigation. We’re not taking an advocacy position on one scenario being more likely than another. We’re just pointing out that the existing scientific evidence is insufficient to know what happened. We need more investigation of this topic if we ever hope to get a clear answer.

Why was publishing an open letter in Science important and how did it come together?

florecer: I am among 18 scientists who wrote and signed the letter that appeared May 13 in the journal Science.

We wanted a letter published in a scientific journal. Our goal in writing a letter by practicing scientists and publishing it in a scientific journal was to remind people that how the pandemic started is ultimately a scientific question, not a political one.

A few of us started drafting the letter to support calls from the World Health Organization and U.S. government to further investigate the origins of the virus. We reached out to other scientists with relevant expertise who were currently studying SARS-CoV-2 and virus evolution — and most other scientists we contacted agreed to sign the letter.

What has been the response to the letter?

florecer: I’m still getting a lot of emails. Many from other scientists who are supportive of the need for more investigation, others saying that further investigation is a distraction. Almost everyone concurs that the science is unclear, but people differ in their assessments of the relative likelihoods of a lab accident versus a natural zoonosis. As a scientist, I’m used to the idea of dealing with uncertainty, but I’m not accustomed to dealing with uncertain topics where so many people querer one or the other possibility to be true even if the evidence remains unclear.

However, I’m encouraged by the growing consensus on the need for further investigation. Many basic facts about the earliest SARS-CoV-2 cases remain unclear, so of course scientists and experts have different guesses on the relative likelihoods of a lab accident versus a natural zoonosis. But there is a shared view that further careful scientific investigation is needed.

What would you want from another investigation? And how likely is that considering so much will have to happen in China?

florecer: It’s clear further study is needed to determine the origins of the virus.

Ideally, we can get more access to underlying data about the sequences of the coronaviruses that were being studied in Wuhan labs and more insight on the earliest human cases of COVID-19.

There are complex and political dimensions, but that’s beyond the scope of what I can control. My job as a scientist is to focus on trying to get at the truth.

Some dismissed the lab leak idea as a conspiracy theory and others have wondered if it was intentional. What’s your view?

florecer: We don’t have enough scientific evidence to rule anything out. In my view, an investigation should include study of both a possible natural zoonosis and a possible lab accident.

I do not think that intentional release is a plausible theory: There is no motive, and all indications are that the outbreak was a surprise to China just like the rest of the world, which would not be the case for an intentional release.


NIH researchers identify key genomic features that could differentiate SARS-CoV-2 from other coronaviruses that cause less severe disease

The full genomes of all human coronaviruses were aligned to identify regions (red) that might code for lethal differences in the virus that causes COVID-19 as well as SARS and MERS. These differences could be targets for testing or treatments. Donny Bliss, NLM

A team of researchers from the National Library of Medicine (NLM), part of the National Institutes of Health, identified genomic features of SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, and other high-fatality coronaviruses that distinguish them from other members of the coronavirus family. This research could be a crucial step in helping scientists develop approaches to predict, by genome analysis alone, the severity of future coronavirus disease outbreaks and detect animal coronaviruses that have the potential to infect humans. The findings were published this week in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

COVID-19, an unprecedented public health emergency, has now claimed more than 380,000 lives worldwide. This crisis prompts an urgent need to understand the evolutionary history and genomic features that contribute to the rampant spread of SARS-CoV-2.

“In this work, we set out to identify genomic features unique to those coronaviruses that cause severe disease in humans,” said Dr. Eugene Koonin, an NIH Distinguished Investigator in the intramural research program of NLM’s National Center for Biotechnology Information, and the lead author of the study. “We were able to identify several features that are not found in less virulent coronaviruses and that could be relevant for pathogenicity in humans. The actual demonstration of the relevance of these findings will come from direct experiments that are currently getting under way.”

Using integrated comparative genomics and machine learning techniques, the researchers compared the genome of the SARS-CoV-2 virus against the genomes of other members of the coronavirus family and identified protein features that are unique to SARS-CoV-2 and two other coronavirus strains with high fatality rates, SARS-CoV and MERS-CoV. The identified features correspond with the high fatality rate of these coronaviruses, as well as their ability to move from animal to human hosts.

These features include insertions of specific stretches of amino acids into two virus proteins, the nucleocapsid and the spike. These features are found in all three high-fatality coronaviruses and their closest relatives that infect animals, such as bats, but not in four other human coronaviruses that cause non-fatal disease. In particular, the insertions in the spike protein are predicted, from protein structure analysis, to facilitate the recognition of the coronavirus receptors on human cells and the subsequent penetration of the virus into those cells. Finding these features in animal coronavirus isolates could predict the jump to humans and the severity of disease caused by such isolates.

“This innovative research is critical to improve researchers’ understanding of SARS-CoV-2 and aid in the response to COVID-19,” said NLM Director Patricia Flatley Brennan, R.N., Ph.D. “Predictions made through this analysis can inform possible targets for diagnostics and interventions.”

Este comunicado de prensa describe un hallazgo de investigación básico. La investigación básica aumenta nuestra comprensión del comportamiento humano y la biología, que es fundamental para promover nuevas y mejores formas de prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades. Science is an unpredictable and incremental process — each research advance builds on past discoveries, often in unexpected ways. La mayoría de los avances clínicos no serían posibles sin el conocimiento de la investigación básica fundamental.