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¿Cómo funciona realmente la miopía?

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Esto es potencialmente más o menos una pregunta sobre óptica, pero nunca he estado realmente satisfecho con ninguna explicación que me hayan dado sobre la miopía. De hecho, casi no puedo creerlo. Hay un millón de versiones diferentes de este diagrama:

Entiendo que las imágenes de cosas pueden aparecer borrosas cuando esas cosas se enfocan frente a la retina, pero entonces, ¿qué discrimina entre cosas cercanas y lejanas? ¿No debería estar todo borroso? ¿Qué es exactamente diferente en esta imagen cuando lo que se ve está muy cerca del ojo?


La imagen que dio no es clara porque no muestra el hecho de que el patrón de divergencia de la luz de un objeto cercano es diferente del patrón de divergencia de la luz de un objeto distante.

Los rayos de luz de un objeto cercano (primera imagen) divergen y, por lo tanto, están enfocados para el ojo miope.

Los rayos de luz de un objeto distante (segunda imagen) son aproximadamente paralelos y, por lo tanto, no están enfocados para el ojo miope. La lente corrige esta incapacidad para enfocar y permite que el objeto distante se enfoque.

También tenga en cuenta que la persona miope todavía es capaz de enfocar objetos cercanos a pesar de la lente porque las lentes aún son capaces de ajuste dinámico, pero menos que una persona con una vista perfecta. Puede probar esto enfocándose en un objeto cercano y luego poniéndose las gafas. El objeto debe estar inicialmente desenfocado y luego enfocado a medida que las lentes del ojo se ajustan a la distancia.

La miopía / presbicia es fundamentalmente una cuestión de que el rango focal del ojo se limite a un rango específico. Si la capacidad de los lentes oculares para ajustarse dinámicamente se debilita aún más, es posible que se requieran lentes progresivos o bifocales para corregir el problema.


El papel de las gotas oftálmicas de atropina en el control de la miopía

La miopía alta es una de las principales causas de discapacidad visual incorregible. Impone grandes desafíos y costos para la corrección refractiva y para el tratamiento de las complicaciones patológicas asociadas. En los últimos 60 años, ha habido un marcado aumento en la prevalencia de la miopía alta en las generaciones más jóvenes en los países desarrollados del este y sudeste de Asia, y hay signos de aumentos similares, pero menos pronunciados, en América del Norte y Europa. En algunas partes del mundo, el 70-90% de los niños que terminan la escuela secundaria son ahora miopes, y hasta un 20% pueden ser muy miopes. Ahora está claro que la miopía es el resultado de un alargamiento axial excesivo del ojo, y esta mayor tasa de alargamiento axial parece estar impulsada por el medio ambiente. Los estudios experimentales han examinado los mecanismos bioquímicos implicados en la regulación de la elongación axial y, a partir de estos estudios, han surgido algunas opciones para prevenir el desarrollo de la miopía o ralentizar la progresión de la miopía. Las gotas oftálmicas de atropina se han utilizado ampliamente en la práctica clínica en los países asiáticos. Este tratamiento de larga duración podría ser beneficioso, pero tiene claras limitaciones y complicaciones. Informes recientes sugieren que una concentración baja de atropina, que tiene efectos secundarios menos graves, también es eficaz. Pero la decisión de utilizar un tratamiento invasivo como las gotas de atropina, incluso en dosis bajas, requiere una consideración cuidadosa del riesgo de progresión de la miopía. La decisión de usar atropina en pacientes premiopes requeriría una consideración aún más cuidadosa de los riesgos. Aquí, revisamos la literatura actual relevante para la prevención de la progresión de la miopía con gotas de atropina.


Suplementos de degeneración macular y AREDS 2

Hace cuatro años escribí sobre la comercialización prematura de un suplemento dietético para la degeneración macular antes de que estuvieran disponibles los resultados de un ensayo para probarlo. Ahora que conocemos los resultados de ese ensayo, conviene hacer una publicación de seguimiento.

La degeneración macular relacionada con la edad (AMD) es una de las principales causas de ceguera. La incidencia aumenta con la edad; afecta al 10% de las personas entre los 66 y 74 años y al 30% de las personas entre los 75 y 85 años. Hay factores de riesgo conocidos que incluyen la genética y el tabaquismo, pero no existe una prevención eficaz. Hay varios productos de suplementos dietéticos en el mercado que se anuncian como "que apoyan la salud ocular". Algunos se basan en evidencia de estudios controlados aleatorios, pero la publicidad publicitaria va más allá de la evidencia y tiende a engañar a los consumidores. Existe evidencia de que la suplementación puede retrasar la progresión de la DMAE de moderada a grave, pero no hay evidencia de que los suplementos sean efectivos en enfermedades más leves o para prevenir el desarrollo de la DMAE en primer lugar.

El ensayo AREDS

El AREDS original (Estudio de enfermedades oculares relacionadas con la edad) fue un ensayo grande y multicéntrico de pacientes con DMAE establecida para evaluar el efecto de una combinación de 3 antioxidantes (vitamina C, 500 mg de vitamina E, 400 UI y vitamina A en forma de betacaroteno, 25.000 UI), con zinc y cobre. Durante 5 años, los pacientes que tomaban el suplemento antioxidante y de zinc tenían un 23% de probabilidades de desarrollar pérdida de la visión por AMD avanzada en comparación con un 29% de probabilidades de desarrollar pérdida de la visión por AMD avanzada para los pacientes que tomaban una pastilla de placebo. Este efecto fue estadísticamente significativo, pero modesto. Se expresaron preocupaciones sobre la alta dosis de vitamina A, ya que se sabía que el betacaroteno causa daño a esos niveles, por lo que se diseñó otro estudio para evaluar una combinación diferente que omitía la vitamina A y agregaba otros componentes posiblemente beneficiosos.

El ensayo AREDS 2

En el nuevo ensayo, había cuatro grupos: (1) un grupo de control obtuvo la fórmula AREDS original y los otros 3 obtuvieron una fórmula que omitió la vitamina A y agregó (2) luteína y zeaxantina, (3) los omega 3 DHA y EPA, y (4) luteína / zeaxantina y DHA / EPA. No hubo un grupo de control de pacientes que no tomaran ningún suplemento.

La adición de luteína + zeaxantina, DHA + EPA o ambos a la formulación de AREDS en los análisis primarios no redujo aún más el riesgo de progresión a AMD avanzada. Sin embargo, debido al aumento potencial de la incidencia de cáncer de pulmón en exfumadores, la luteína + zeaxantina podría ser un sustituto de carotenoide apropiado en la formulación de AREDS.

AREDS 2 tiene varios puntos fuertes. Era grande (4,203 sujetos), duró 5 años durante los cuales 1940 ojos progresaron a DMAE avanzada, la tasa de abandono fue baja, evaluó la adherencia y midió los niveles sanguíneos de los nutrientes del estudio.

También tenía algunas debilidades. No utilizaron un grupo de control sin suplementos porque asumieron que el AREDS original había demostrado el beneficio de la suplementación. Esto es un poco preocupante, ya que sabemos que es arriesgado depender de un solo estudio. El ensayo AREDS no se ha replicado y una revisión sistemática Cochrane concluyó:

Las personas con AMD pueden experimentar un retraso en la progresión de la enfermedad con suplementos de vitaminas y minerales antioxidantes. Este hallazgo se extrae de un gran ensayo realizado en una población estadounidense relativamente bien nutrida. Se desconoce la posibilidad de generalizar estos hallazgos a otras poblaciones. Aunque generalmente se consideran seguros, los suplementos vitamínicos pueden tener efectos nocivos. Se necesita una revisión sistemática de la evidencia sobre los daños de los suplementos vitamínicos.

Una nota personal

Tengo degeneración macular que se debe a la miopía, no a la DMAE. Aún no ha causado ninguna pérdida de agudeza visual, pero estoy siendo monitoreado por un especialista en retina. Hace un par de años, me sugirió que tomara un suplemento basado en AREDS 2, pero con la adición de arándano y omega 3, disponible directamente del fabricante como un servicio de suscripción de pedido por correo. Lo ofreció más como una opción que como una recomendación, y no lo presionó. Rechacé, porque esa formulación en particular no ha sido estudiada, y porque la evidencia AREDS es solo para AMD, no para degeneración macular miope. Puedo entender su deseo de "hacer algo" y la razón de que podría ayudar y no doler, pero eso no fue suficiente para convencerme.

Conclusión

El ensayo AREDS proporcionó evidencia de que una mezcla de suplementos dietéticos retrasó la progresión de la degeneración macular de moderada a avanzada, y el ensayo AREDS 2 encontró que una formulación más segura era igualmente efectiva. La evidencia sería más convincente si hubiera estudios confirmatorios con grupos de control sin suplementos. No hay evidencia de beneficio para los pacientes con DMAE leve y no hay evidencia de que los suplementos puedan prevenir la DMAE. La publicidad de que los productos “apoyan la salud ocular” es engañosa.

Me pareció interesante que el 50% de los pacientes con DMAE fueran fumadores o exfumadores, una tasa mucho más alta que en la población general. Esto sugiere que dejar de fumar podría ser tan importante o más importante que cualquier suplemento (al menos en personas bien nutridas), y es una intervención que tiene muchos otros beneficios para la salud.


¡Literalmente, mi sueño se hizo realidad! Ser libre de anteojos. En el viaje final de la miopía. ¡Recupera la vista de forma natural! ¿¿Qué más se puede pedir??

Esto es legítimo, he experimentado mejoras que me cambiaron la vida a los pocos meses de seguir diligentemente el método. Funciona igual sin importar su edad o su género, y la comunidad es absolutamente encantadora y solidaria. Un montón de personas muy educadas y empoderadas de todos los grupos de edad, lo que hizo que todo fuera más que solo mejorar la vista. Si está interesado en el crecimiento personal y está dispuesto a leer la ciencia y crear sus propias narrativas objetivas, ha venido al lugar correcto.


Ejercicios para los ojos con el método Bates para la miopía

William Bates era un tipo brillante. En el siglo XIX estaba muy por delante en el juego de la optometría, uno de los primeros en plantear la hipótesis de que el primer plano era un problema y que relajar los ojos ayudaría a prevenir el aumento de la miopía.

Siglo 19. No sabíamos mucho sobre biología en ese entonces, las prácticas médicas no eran exactamente brillantes (¿alguien quiere lobotomías con picahielos?). Pero Bates estaba en el camino correcto.

Lamentablemente, se enojó con las personas equivocadas y la optometría tomó un camino diferente.

La forma de obtener ganancias vendiéndote anteojos de por vida y sin que te preguntes qué causa la miopía en absoluto.

Dicho esto, Bates ahora está acostumbrado a promover todo tipo de ejercicios oculares que no tienen nada que ver con Bates, o simplemente no hace nada si tiene múltiples dioptrías de miopía y pasa todo el día frente a las pantallas.

& # 8220Bates Method & # 8221 proponentes, básicamente los terratenientes planos del control de la miopía.

Hice un video sobre los ejercicios oculares del Método Bates, uno que cabreó bastante a los Bates-Flat-Earthers:

El Método Bates, falso, tampoco aborda la causalidad.

Hay muchos de estos ejercicios que desafían la lógica y tienen medio cerebro. Palming, quizás el más popular.


¿La lectura / visión cercana afecta o daña la visión?

Estaba escuchando un podcast sobre un médico que trató la miopía y afirmó que enfocarse en objetos cercanos a la cara ejerce presión sobre el ojo y podría dañar los músculos que ajustan la lente porque desde una perspectiva evolutiva nuestros antepasados ​​cazadores / recolectores se adaptarían para la visión principalmente a larga distancia para ver presas o buscar un peligro, y la visión de corto alcance solo se usaría de manera intermitente en lugar de durante horas leyendo libros o algo así. También se afirmó que los anteojos impedían el enfoque natural del ojo y, con el tiempo, debilitarían el ojo e inevitablemente conducirían a prescripciones más fuertes debido a una mayor atrofia de los músculos oculares.

Todo esto parece tener sentido para mí, pero no soy médico. ¿Es esto en gran parte una tontería o hay algún apoyo científico real para esto?

Editar: Todas estas son excelentes respuestas, ¡gracias!

No pude encontrar ninguna investigación para respaldar las afirmaciones del médico con respecto a la fisiopatología de la progresión de la miopía a partir del trabajo cercano, pero la relación real entre el trabajo cercano y la miopía es un debate candente. Un artículo de revisión [1] de 2012 resume los resultados de estudios clave, pero los resultados no son concluyentes.

Encontré un par de artículos interesantes publicados en revistas bien revisadas por pares que aparecieron después de la publicación de este artículo de revisión. Un estudio de seguimiento de 23 años publicado en Acta Ophthalmologica encontró que al menos en las mujeres, una distancia de lectura corta predice una miopía más alta en la edad adulta. [2] El otro estudio publicado en JAMA Ophthalmology, no hubo asociaciones entre la miopía y el trabajo cercano. [3]

Hay muchos otros estudios que puedo intentar y encontrar, pero la esencia de esto realmente es que no hay evidencia sólida de que el vínculo exista realmente en primer lugar.

[1] Pan, C., Ramamurthy, D. y Saw, S. (2012), Prevalencia mundial y factores de riesgo de la miopía. Óptica oftálmica y fisiológica, 32: 3-16. doi: 10.1111 / j.1475-1313.2011.00884.x

[2] Pärssinen, O., Kauppinen, M. y Viljanen, A. (2014), La progresión de la miopía desde su inicio entre los 8 y 12 años hasta la edad adulta y la influencia de la herencia y los factores externos en la progresión de la miopía. Un estudio de seguimiento de 23 años. Acta Ophthalmol, 92: 730-739. doi: 10.1111 / aos.12387

[3] Lu B, Congdon N, Liu X y col. Asociaciones entre el trabajo cercano, la actividad al aire libre y la miopía entre estudiantes adolescentes en las zonas rurales de China: Informe n. ° 2 del estudio de error refractivo pediátrico de Xichang. Arch Ophthalmol. 2009127 (6): 769–775. doi: 10.1001 / archophthalmol.2009.105

Aunque la idea era atractiva, no se sostuvo. A principios de la década de 2000, cuando los investigadores comenzaron a observar comportamientos específicos, como libros leídos por semana u horas dedicadas a leer o usar una computadora, ninguno parecía ser un factor importante en el riesgo de miopía5. Pero otro factor lo hizo. En 2007, Donald Mutti y sus colegas de la Facultad de Optometría de la Universidad Estatal de Ohio en Columbus informaron los resultados de un estudio que rastreó a más de 500 niños de ocho y nueve años en California que comenzaron con una visión saludable6. El equipo examinó cómo pasaban los días los niños y, “como una idea tardía en ese momento, preguntamos sobre deportes y actividades al aire libre”, dice Mutti.

Fue algo bueno que lo hicieran. Después de cinco años, uno de cada cinco de los niños había desarrollado miopía y el único factor ambiental que estaba fuertemente asociado con el riesgo era el tiempo que pasaba al aire libre6. "Pensamos que era un hallazgo extraño", recuerda Mutti, "pero siguió apareciendo mientras hacíamos los análisis". Un año después, Rose y sus colegas llegaron a la misma conclusión en Australia7. Después de estudiar a más de 4.000 niños en las escuelas primarias y secundarias de Sydney durante tres años, encontraron que los niños que pasaban menos tiempo al aire libre tenían un mayor riesgo de desarrollar miopía.

Pero, ¿el tiempo al aire libre no está generalmente correlacionado inversamente con el tiempo que se dedica a mirar cosas de cerca, como computadoras o libros? Quiero decir, ¿qué están haciendo por dentro? ¿Mirar por la ventana todo el día?

Suena como una tontería, y no puedo encontrar literatura que respalde que la fatiga visual puede dañar los músculos de los ojos de forma permanente.

Por supuesto, es mucho más difícil probar que algo PUEDE suceder que afirmar que PUEDE suceder, pero todas las fuentes médicas le dirán que la mayor parte de lo que él dice es un mito.

En lo que respecta a la evolución, los humanos y los monos usan sus ojos para algo más que mirar a la distancia. El uso de herramientas es una de las diferencias más significativas entre los humanos y la mayoría de los demás animales, y la mayoría de las herramientas se utilizan con los brazos extendidos o más cerca. 1,76 millones de años es mucho tiempo para asumir que nuestros ojos no han evolucionado.

Sin embargo, la afirmación de que & # x27glasses debilitan el ojo & # x27 es una tontería, y probablemente indica que está intentando vender algo. Los anteojos no pueden debilitar su ojo, ni el uso de anteojos con la graduación incorrecta puede arruinar sus ojos. Eso es como decir que si parpadea demasiado, se le caerán los párpados.

Esa última frase fue de oro.

Todo lo que dijiste tiene sentido. Un optometrista de unos 20 años me dijo que definitivamente necesitaré anteojos en algún momento, pero se mostró reacia a darme una receta hasta después de los 30, ya que los anteojos pueden acelerar el deterioro de la vista. Eso fue hace bastante tiempo y todavía no uso anteojos, aunque realmente debería.

Un artículo de 2002 de Mutti et al en Oftalmología investigadora y ciencia visual llegó a la conclusión de que la herencia es el factor más importante asociado con la miopía juvenil, ya que la observación o la lectura de cerca tienen contribuciones independientes más pequeñas. En la vejez o en la adultez temprana, estudios como Kinge et al (2001) han demostrado una relación significativa entre la lectura de literatura científica y la progresión de la miopía (p≤0,001). Sí, existe correlación pero no tenemos evidencia concluyente de causalidad.

El ojo tiene músculos justo detrás del iris (parte coloreada del ojo) llamados cuerpo ciliar. Los músculos ciliares están unidos a cuerdas elásticas (fibras zonulares) que están unidas al cristalino humano. A medida que el núcleo ciliar se flexiona, las limas zonales tiran del cristalino, lo que cambia de forma. Este cambio de forma de la lente es lo que nos permite enfocar de cerca, un proceso llamado acomodación. En los hipermétropes (opuestos a los miopes) también les ayuda a enfocarse en la distancia.

A medida que una persona envejece, su capacidad para adaptarse o concentrarse de cerca se reduce. Esto está separado de la miopía. En cambio, se llama presbicia. El proceso de la presbicia no se ha dilucidado bien, pero generalmente hay dos teorías principales, lenticular o extralenticular. Las teorías lenticulares sugieren endurecimiento del cristalino Las teorías extralenticulares sugieren disfunción del músculo ciliar y pérdida de la elasticidad de las fibras zonulares. A medida que una persona envejece, su capacidad para cambiar la forma de su lente se reduce y comienzan a tener problemas con el enfoque cercano. Este proceso se manifiesta alrededor de los 40 años y continúa hasta los 60, cuando ya no queda más acomodación. Por lo tanto, las prescripciones de lectura tienden a aumentar de los 40 a los 60 años.

Con la presbicia, los adultos mayores de 40 años comienzan a sentir que su visión de lectura está empeorando. Por el contrario, uno puede interpretarlo como que la lectura empeora su visión de cerca. En la hipermetropía que utiliza el mismo poder de enfoque que la acomodación, estos individuos pueden sentir que después de leer su visión de lejos empeora. Si bien la presbicia es un cambio natural relacionado con la edad, en términos anecdóticos, la información puede transmitirse de manera que los padres puedan interpretar esta información como que el trabajo cercano empeora su visión, por lo tanto, el trabajo cercano empeora la visión de su hijo. Cuando de hecho, la presbicia no tiene nada que ver con los problemas de los niños, hay otros problemas de acomodación que afectan a los niños, pero ese es un tema completamente diferente.

No estoy seguro de si el uso de anteojos hará que las recetas empeoren. Incluso si me dijeron que los anteojos empeoran la prescripción miope, no voy a dejar de usar anteojos recomendados. Sin gafas, ¿cómo podemos esperar que el individuo vea? Sus ojos cambian naturalmente, las prescripciones cambiarán. No usar anteojos o prescripciones parciales, ver el mundo borroso, solo para tal vez reducir la tasa de cambio en una pequeña cantidad no tiene sentido lógico.

Siento que el podcaster puede estar tratando de explicar los efectos de la presbicia, en el contexto equivocado (niñez), para hacer que los padres se identifiquen con la visión cambiante de su hijo. Esto no es correcto, la ciencia no es correcta y se está aprovechando de las emociones de los padres para vender un tratamiento que no se basa en pruebas y no funcionará. Podemos ralentizar los cambios de la miopía, pero no podemos revertir ni curar la miopía.


¿Necesitas anteojos?

Entrecierra los ojos, se inclina un poco hacia adelante y cierra un ojo. Abre ese ojo, cierra el otro, entrecierra los ojos de nuevo y echa la cabeza hacia atrás. No importa lo que parezca hacer, el letrero todavía se ve borroso. ¿Alguien hizo una señal borrosa? ¿O podrías necesitar anteojos? Mucha gente tiene problemas de visión que se pueden corregir con anteojos o lentes de contacto. Para obtener estos, debe visitar al oculista.

Una tabla optométrica típica. Haga clic para obtener más detalles.

Hay dos tipos de expertos en visión a los que puede consultar para que le revisen los ojos. Un optometrista tiene una formación especial para examinar los ojos y puede recetar anteojos y lentes de contacto. Un oftalmólogo es un médico que, además de revisar sus ojos y recetar anteojos y lentes de contacto, también puede realizar cirugías para reparar ojos lesionados.

Algunas personas van al oculista todos los años para comprobar que sus ojos estén sanos. Durante un examen, el oftalmólogo generalmente le preguntará al paciente si tiene problemas para ver cosas de cerca, de lejos y cuando está oscuro. El médico también puede tomar una fotografía del interior del ojo de un paciente haciéndolo mirar con unos binoculares de lujo. Esta imagen se llama gammagrafía retiniana y le permite al oculista ver la retina y verificar que los vasos sanguíneos y el tejido se vean saludables. Durante la siguiente parte del examen, se le pedirá al paciente que mire una tabla optométrica y que se cubra uno de sus ojos para ver qué tan bien puede leer las letras con el ojo descubierto. ¿Cómo les hace saber esto que el paciente necesita anteojos?


¿Qué tiene que ver la biología con esto?

¿Se oponen inevitablemente las explicaciones biológicas y sociológicas del comportamiento social humano?

Hace poco más de una década, un grupo de autodenominados “sociólogos con mentalidad biológica” estableció una sección patrocinada por la Asociación Estadounidense de Sociología titulada Evolución, Biología y Sociedad. Su doble afirmación (que también se hizo eco durante muchos años entre los antropólogos) es que 1) la biología está emergiendo como la ciencia dominante del siglo XXI y 2) la "biofobia" en las ciencias sociales se está interponiendo en el camino de una mayor teorías e investigación integradas en el comportamiento social humano.

Los críticos de esta posición no necesariamente están en desacuerdo con ninguna de las afirmaciones, sino que señalan la inversión desproporcionadamente alta en investigación en las ciencias biológicas y físicas en relación con las ciencias sociales. Afirman que este desequilibrio de financiación es un indicador de una "biomanía" que amenaza con reducir el comportamiento social complejo a tendencias naturales. Los modelos individualistas resultantes se utilizan luego como evidencia de apoyo para políticas neoliberales cada vez más austeras, sin mencionar la homofobia, el racismo, el sexismo y la xenofobia.

Ambas perspectivas tienen algo de tracción. Los avances recientes en las investigaciones biológicas sobre el comportamiento humano, que incluyen campos como la biología y la psicología evolutivas, la genética del comportamiento y los bioindicadores (medidas hormonales y neurocientíficas), son importantes. También es cierto que corporaciones, políticos y activistas de todo tipo manipulan estratégicamente la ciencia biológica para apoyar sus intereses.

Paradójicamente, hay innumerables ejemplos de que la lógica de la construcción social ha proliferado en el lenguaje cotidiano al mismo tiempo, el brillo y la autoridad de la ciencia biológica es un tema recurrente (y altamente comercializable) en la cultura popular. Todo esto indica nuevos giros en el debate de la naturaleza familiar versus la crianza y nos lleva a preguntarnos, ¿está surgiendo un nuevo zeitgeist bio-socio?

Para esto Miradores, pedimos a cinco expertos que comentaran sobre el giro biológico en la investigación sociológica. Dalton Conley describe su camino para apreciar el potencial de integrar la genómica en los estudios de movilidad social. En marcado contraste, Roger N. Lancaster critica la lógica del reduccionismo genético para explicar las instituciones culturales.

Alondra Nelson describe el caso del proyecto African Burial Ground en el que investigadores de la Universidad de Howard han utilizado creativamente la comparación genética para conferir una vida social humanizadora (es decir, para inferir asociaciones ancestrales y afiliaciones étnicas) a antiguos esclavos que fueron enterrados en la ciudad de Nueva York. Esta investigación no solo se aparta del debate entre naturaleza y crianza, es un correctivo notable de la genética racista basada en la clasificación que era típica en los siglos XIX y XX.

En otro giro del debate, Kristen Springer aboga por la integración del razonamiento sociológico y la evidencia biológica para explicar los patrones persistentes de diferenciación de género. Karl Bryant continúa este tema en su discusión sobre los estudiantes de sociología contemporánea que han sido educados para descartar la biología en favor de una forma difusa de construcción social. Tanto Springer como Bryant sostienen que los sociólogos deben tener más conocimientos biológicos, aunque solo sea para responder de manera eficaz a la atribución errónea de los determinantes biológicos al comportamiento social. Además, utilizando la analogía de la bióloga Anne Fausto-Sterling con la hélice, señalan que la evidencia biológica se puede integrar de manera útil en modelos sociológicos para una explicación más completa y fundamentada de los patrones de comportamiento humano.

  1. Cómo me convertí en sociogenomicista, por Dalton Conley
  2. Las instituciones culturales no se reducen a genes, por Roger N. Lancaster
  3. Pruebas de ascendencia genética como opción étnica, por Alondra Nelson
  4. Cómo la biología apoya el género como construcción social, por Kristen Springer
  5. Enseñar el debate sobre la naturaleza y la crianza, por Karl Bryant

Cómo me convertí en sociogenomicista

por Sam Grindberg En 1997, había terminado recientemente mi tesis doctoral sobre el impacto de la riqueza familiar en el logro socioeconómico y la desigualdad racial en Estados Unidos después de los derechos civiles. Mientras convertía mi tesis en un libro (Ser negro, vivir en rojo), Me encontré con Lo que el dinero no puede comprar: ingresos familiares y oportunidades de vida de los niños por la socióloga Susan Mayer de la Escuela de Graduados de Estudios de Políticas Públicas Harris de la Universidad de Chicago. Su libro desafió mis suposiciones y alteró para siempre mi trayectoria de investigación.

En este ingenioso volumen, Mayer desplegó una serie de contrafactuales y experimentos naturales para mostrar que las estimaciones tradicionales del efecto de los ingresos en las oportunidades de vida de los niños se han exagerado enormemente. Por ejemplo, mostró que un dólar de un pago de transferencia tenía poco o ningún efecto en los niños, mientras que un dólar de las ganancias tenía un efecto mucho mayor, lo que sugiere que eran los atributos subyacentes de los padres los que los llevaban a ganar dinero. efecto positivo, no los dólares per se. También mostró que los ingresos adicionales generalmente no resultan en la compra de bienes o servicios que esperaríamos que mejoraran el capital humano o las oportunidades de vida de los niños. Si bien ciertamente hubo limitaciones en su trabajo y algunas suposiciones cuestionables en sus modelos, ella cambió el mundo de la investigación sobre la pobreza en lo que a mí respecta.

Si bien seguí publicando mi libro con las advertencias adecuadas contra la interpretación de los "efectos" de la riqueza de mis padres como causales, el trabajo de Mayer me envió en busca de una forma correctamente especificada de evaluar el impacto de los recursos de los padres y las condiciones familiares en los resultados de los niños. . Este viaje me llevó primero a la econometría y la economía del trabajo, que vi como mucho antes que la sociología al enfrentar el tema de la endogeneidad y el sesgo de selección.

Aunque encontré que los enfoques de diferencias en diferencias, variables instrumentales y discontinuidad de regresión fueron útiles para generar estimaciones más consistentes, todos estos enfoques sufrieron la limitación de que el investigador tenía que tomar lo que podía obtener en términos de experimentos naturales. Hasta donde yo sé, no existe una buena variable instrumental para la riqueza de los padres, por ejemplo. No hay discontinuidad de regresión para la raza. Incluso si consideráramos los ensayos controlados aleatorios, seguían existiendo límites severos para el tipo de factores que eran ajustables y, por lo tanto, podían estudiarse en un marco contrafactual causal. Para citar al sociólogo de Penn, Herb Smith, "Nadie niega que la luna causa las mareas aunque no podamos realizar un experimento con ella".

Dotación genética y mdash La variable acechante

Esta frustración, a su vez, me llevó a estudiar genética. La reciente adición de marcadores genéticos (polimorfismos de un solo nucleótido o SNP) a grandes conjuntos de datos como el Health and Retirement Study, la National Longitudinal Survey of Adolescent Health y la Wisconsin Longitudinal Survey ha abierto una nueva frontera para las ciencias sociales. (También se están realizando esfuerzos similares en Europa, por ejemplo, con el Proyecto Biobanco en el Reino Unido y el genotipado a gran escala de sujetos en varios registros de gemelos europeos). Ahora disfrutamos de la posibilidad de confrontar, medir y controlar directamente uno de los dos principales variables “al acecho” que sesgan los modelos tradicionales de logros socioeconómicos. Esa variable acechante es, por supuesto, la dotación genética. (El otro es la influencia de las prácticas culturales que también se transmiten de generación en generación).

Ya sea que a los sociólogos les importe un poco la importancia de las dotaciones genéticas en el momento de la concepción para las oportunidades de vida, cómo interactúan con el entorno social y si son una lotería aleatoria al nacer (o más bien están estructuradas socialmente por "tribu"), los sociólogos deberían al menos querer incluir el genotipo en sus modelos para especificar mejor las variables sociales que nos interesan. Es decir, al construir e incluir puntuaciones de riesgo genético para los resultados, podemos obtener estimaciones de parámetros no sesgadas y correctamente especificadas para las variables (como la educación, etc.) que suelen interesar a los científicos sociales.

Además, podemos interactuar la propensión genética con variables ambientales exógenas para pasar del adagio "un gen para la agresión te lleva a la sala de juntas si eres nacido en la mansión pero en prisión si eres del gueto" a una investigación sólida. agenda sobre efectos GxE. El genotipo, de hecho, puede ser el prisma mediante el cual llegamos a comprender por qué algunos individuos reaccionan de manera tan diferente al mismo estímulo social, ya sea un vecindario pobre, una ruptura familiar o una intervención de aprendizaje. Los efectos heterogéneos del tratamiento abundan en la literatura de las ciencias sociales, quizás la disposición innata pueda proporcionar una explicación racional de ellos.

En mi opinión, esta es potencialmente una de las próximas fronteras en la investigación de la estratificación: la integración de los grandes datos de la genómica con los modelos científicos sociales establecidos de movilidad, utilizando técnicas econométricas para asegurar que tanto el genotipo como el medio ambiente sean de hecho exógenos. En lugar de controlar los límites disciplinarios, debatiendo si es la variable del lado izquierdo o la medida del lado derecho (o ambas) la que debe ser puramente social para hacer sociología de la investigación, deberíamos abrazar cualquier dato y cualquier vía causal que explique la varianza. en los resultados que nos interesan. (Curiosamente, los sociólogos parecen mucho más cómodos con los modelos epigenéticos que buscan explicar cómo el entorno social afecta la expresión génica; parece que lo biológico está bien cuando es el explicandum, no el explicador).

Hasta ahora, en el subcampo emergente de la sociogenómica, los peores temores de una ciencia determinista del comportamiento humano: á la La curva de la campana—No han sucedido. Los científicos que se han involucrado con datos genéticos moleculares han sido responsables en su enfoque de modelado y cautelosos en sus afirmaciones. Esperemos que estas normas se arraiguen y sigan guiando nuestro trabajo.

Las instituciones culturales no se reducen a genes

por Sam Grindberg El New York Times publicó recientemente un artículo de opinión que habría tomado como una parodia de Onion si no lo hubiera leído de principio a fin. Its title queries, “How Much Do Our Genes Influence Our Political Beliefs?” In it, Thomas Edsall airs research by three psychologists who found that identical (monozygotic) twins reared in different homes are more likely than fraternal (dizygotic) twins to share a tendency to obey traditional authorities. “Authoritarianism, religiousness and conservatism,” which the authors of the study call the “traditional moral values triad,” are “substantially influenced by genetic factors,” they conclude.

Edsall suggests that genetics, natural selection, and evolutionary psychology might answer a question that has plagued American politics since 1968: “Why do so many poor, working-class and lower-middle-class whites—many of them dependent for survival on government programs—vote for Republicans?” He helpfully points to the voting behavior of West Virginians in the last presidential election: the state’s median family income is 48th in the nation nearly 1 in 5 of the state’s residents receives food stamps nearly 1 in 4 will be on Medicaid as the Affordable Care Act takes effect and 16.4 percent are on disability (the largest percentage in the nation). Yet voters overwhelmingly rejected Obama for Romney.

“Why are we afraid of genetic research?” Edsall muses in conclusion. “To reject or demonize it, especially when exceptional advances in related fields are occurring at an accelerating rate, is to resort to a know-nothing defense.”

The Ill-Logic of Genetic Reductionism

Crowd-pleasing tales about human nature have found a permanent home in psychology, and such stories buttress too much pontification in what passes for a serious public sphere. Permit me to belabor the obvious ill-logic of this reasoning by working from a specific case to general principle.

First, West Virginia has not always been a conservative bastion. The state voted Republican only three times between 1932 and 1996—each time in a general Republican landslide: Eisenhower (1956), Nixon (1972), and Reagan (1984). Only Minnesota posts a similarly Democratic run over the same period. Moreover, West Virginia turned Republican much more slowly than other southern and border states—despite being much whiter (94 percent of the state is non-Hispanic white). No doubt a history of coalminer labor struggles embedded class consciousness in voters’ political reflexes for a long time.

What has happened post-1960s is that the center of liberalism’s gravity has shifted: away from bread-and-butter economic issues to forms of cultural liberalism that emphasize tolerance, diversity, and personal freedoms. Undoubtedly, the preponderantly Scotch-Irish voters of West Virginia love guns and God. Edsall understands this political shift and its implications quite well—far better than most political analysts. But the “Genes” column undermines any insights into the unraveling of the New Deal coalition by turning historical products like clannishness, loyalty, and respect for authority into the fixed biological traits of particular regional or ethnic groups.

Edsell’s reasoning does not withstand even the simplest of logical tests. Note that the descendants of Ulster Scots also are heavily settled in North Carolina and Maine. Obama polled poorly in the rural Piedmont but still carried the Tar Heel State once. He carried Maine twice—and Maine is even whiter than West Virginia. Note too, that Lowland Scotland and Northern England (original homelands of the Ulster Scots) are Labour strongholds, whereas in Northern Ireland, Protestant descendants of the Scots vote Unionist. In short, political consistency is lacking among genetic descendants across different regions. (And even if I were to give Edsall the benefit of the doubt, I would have thought that individualism, insularity, populism, and rebelliousness were more likely traits of Scotch-Irish culture in North America than obedience to authority).

Furthermore, we have seen no “exceptional advances” in fields that attempt to explain social facts by recourse to biological causes. We have seen instead the proliferation and institutionalization of just-so stories—accounts that sound scientific because they’ve got genes y números and even sometimes correlations—but that fail the standards of good scholarship and scientific inquiry. Twin studies have played a notorious part in this swindle. Identical twins reared separately have been found to drive the same car models, to smoke the same cigarette brands, and to masturbate over photos of construction workers. Only a rube would believe that there could be “a” “gene” that controls such behaviors. Beware, too, of single studies with small samples and results that lie close to the margin of error: these had established for many the probable existence of “a” “gay” “gene” in the 1990s. Those studies have proved notoriously difficult to replicate—never mind that they reduce a complex and historically constructed institution like homosexuality to a thingified chain of nucleotides.

Anthropologist Marshall Sahlins once quipped that a “theory ought to be judged as much by the ignorance it demands as by the knowledge it purports to afford.” Now, as then, the reduction of social facts to biological facts demands that we forget long histories of migrations, class struggles, ethnic resentments, and institutional changes—that is to say, almost everything that might make social facts intelligible.

Genetic Ancestry Testing as an Ethnic Option

Combating color-blind racism requires the restoration of color-visión—the return of visibility of inequality. In this “post-racial,” post-genomic moment, DNA offers the unique and paradoxical possibility of magnifying issues of inequality quite literally at a microscopic level.

Diasporic Blacks in the United States are engaged in a constellation of activities in which information about their ancestral origins—inferred with the aid of genetic analysis—is deployed to bring racism’s past and present into view. DNA is a contradictory lexicon for a political moment at which the moral language of social justice increasingly falls on unsympathetic ears.

In 1991 archeologists uncovered several graves on a plot in lower Manhattan. The unearthed burials turned out to be the “Negro Burying Ground,” a former municipal cemetery for the city’s enslaved African population. The rediscovery of this Colonial-era burial ground, with its promise of rare insight into the life and death of enslaved men and women in New York, was an occurrence of historical import.

Following exhumation, the contents of the gravesites were brought to the Lehman College (NY) laboratory for investigation, where the method of analysis consisted primarily of osteology—the scientific measurement of the skeletal remains—and the broad classification of them into several categories, including stature, age, sex, and race. This forensic approach was and remains standard practice among some physical anthropologists and was the perspective that the Lehman researchers brought to the project.

Other researchers, however, including those at Howard University—a historically Black university, found this strictly forensic mode of analysis and interpretation inadequate to the historical significance of the cemetery. Detractors of the Lehman approach, including influential African American physical anthropologist Michael Blakey, who would soon be appointed the project’s new director, contended that the Lehman approach was unduly preoccupied with gross racial classification of the sort also used for criminal justice purposes. He further maintained that this methodology reduced the individuals in the burials to “narrow typologies” and thinly “descriptive variables,” and thereby “disassociated” them from their “particular culture or history.”

Local activists felt similarly. A group who referred to themselves as the Descendants of the African Burial Ground, for example, expressed their opposition to any forensic analysis of the remains that would yield classification of them solely by “skin color” the activists argued that such an interpretation amounted to the “biological racing” of their ancestors’ remains. Together, the community and the Howard-based researchers pushed for interpretive approaches that would generate more than gross racial sorting of the remains.

Scholar Stephen Jay Gould and others have documented the comparative scientific “mismeasurement” of bodies, from lung capacity to crania to genes—with white bodies serving as the norm against which all others are measured—that has long been employed to advance deliberate and erroneous claims about Black inferiority. Against the backdrop of this bitter legacy of biological discrimination, supporters of the Howard researchers’ analytic method of interpretation sought to upend this history by using biometrics alongside other forms of both scientific and humanistic analysis in order to glean new information about the embodied experience of slavery as well as the particular African origins of some of the earliest Black Americans.

The eventual siting of the African Burial Ground research project at Howard, in response to pressure from the local community, marked not only a new temporary home for the remains while they were being analyzed but, moreover, a fundamental change in the framing of how and why the research was conducted. If the question undergirding the investigations of the Lehman lab could be summarized as “are these the bones of Blacks?” the Howard researchers, to the contrary, sought answers to a more extensive set of questions, including “what are the origins of the population, what was their physical quality of life, and what can the site reveal about the biological and cultural transition from African to African-American identities?”

Blakey’s team hoped to use the rediscovery of these rare remnants of Black colonial life as an opportunity to more fully detail knowledge about how those buried at the African cemetery in lower Manhattan lived and died. At the Howard lab, in other words, the research orientation was shifted from an epistemology of racial classification to an epistemology of ethnicity (and therefore, also ancestry).

Restoring Ethnic Options

According to historian Michael Gomez, the Africans brought to the Americas as slaves during the Middle Passage underwent a “transition, from a socially stratified, ethnically-based identity directly tied to a specific land, to an identity predicated on the concept of race.” In the process, they “exchanged their country marks”—their myriad ethnicities—for a generic, subordinate and collective racial category. Race would in subsequent years become a “master status” for African Americans, a caste location.

Underscoring Gomez’s point from a later historical vantage, sociologist Mary Waters notes that “Black Americans… are highly constrained to identify as blacks, without other options available to them, even when they believe or know that their forebears included many non-blacks.” Thus the opening up of long-denied “ethnic options” to African Americans promised by genetic inference was a potential social watershed.

The African Burial Ground project was among the earliest and most public uses of genetic comparison to infer ancestral associations and ethnic affiliations in the United States. This research and, African Ancestry, the commercial venture it launched, established the groundwork for the social life of DNA research on the recovered cemetery became a paradigm for how genetics could be used to constitute identity and reconstruct the past, for the circulation of genetic claims beyond the laboratory and the court of law.

The controversy that transpired over excavation methods and research priorities at the centuries’-old African Burial Ground reveals how genetics—despite its vexed trajectory in Black life— can become the building blocks for reconciliation projects that resuscitate public memory of chattel slavery, that shed light on its devastating effects into the present, and that may portend the future of American racial politics.

How Biology Supports Gender as a Social Construction

One of the first things asked of any new parent is whether the baby is a boy or a girl. “Gender-reveal” parties are an increasing fad involving events such as slicing a cake to find pink or blue underneath the frosting. Biological sex is now routinely determined in advance of birth either through chromosome tests or ultrasound. However, it isn’t the biology per se that people are interested in—as evidenced by the name “gender” reveal party not “sex” reveal party. Rather, biological identification (sex) signals how the new person will likely be treated and expected to act, and even what its life chances are.

Sociologists, as well as anthropologists and gender scholars, have long bristled at the conflation of sex (biology) and gender assignment (culture), especially to the extent that the latter continues to evoke an array of cultural myths about gender differences that are believed to be rooted in biology—such as men and women having different kinds of intelligence. A high profile example of this thinking is from the now decade-old statement by former Harvard president Lawrence Summers suggesting that fewer women are in engineering in large part because of “intrinsic” (read biological) aptitude differences in math.

Sociologists have worked diligently (and effectively) to demonstrate that biology is not destiny. However, this does not mean that biology is unimportant for sociological understandings of gender. En efecto,
based on my reading and research, I think there are many fruitful ways that biological research can illuminate our understanding of social patterns around gender, but not in the causal way presumed in much research as well as what passes for “common sense.” The challenge is not to throw out biology altogether, but how to integrate it more scientifically into socio-cultural studies of patterned inequalities, such as gender.

More Sameness Than Difference

One fruitful area in this direction is the study of sameness between men and women, rather than difference. The vast majority of biological research on sex and gender continues to focus on differences and to valorize differences as “findings” while dismissing similarities as non-findings. This form of scientific bias is itself a reflection of cultural myths about gender (we expect to see differences and we expect them to be biologically based). Many of these supposed differences do not actually meet scientific criteria for difference.

For example, in 2007, Harvard medical scholar Nikolaos Patsopoulos, and his colleagues published an article in the Revista de la Asociación Médica Estadounidense based on their review and analysis of leading published research claiming different genetic effects across sexes. The authors determined that of the 432 sex-difference claims, the vast majority were not actually true and only one (yes, one!) of the 432 published sex-difference claims had strong internal validity and was sufficiently replicated. The focus (and publication of insufficiently substantiated reports) on difference obscures the tremendous similarity between men and women. Paying attention to the biological sameness of men and women rather than the difference illuminates just how much social and structural factors (not biological factors) create the idea of men and women as different.

Another way to incorporate biology into social scientific gender research is to examine the ways in which socio-cultural practices forma bodies, reversing the assumptions of biological essentialism that posit inherent differences between men and women. In other words, used well, biological research can actually support the logic of socially constructed and sustained patterns of difference and inequality.

Biologist and gender scholar Anne Fausto-Sterling is a pioneer in demonstrating the ways in which nature and nurture intertwine, like a helix, to shape what we come to see, socially, as two distinct genders (she posits at least five biologically based sexes).

According to Fausto-Sterling, social practices “shoehorn” bodies into culturally recognizable gender types. Her research on gendering bones is a beautiful illustration of this. Two concrete examples of how bones show gender are the social imperative for women to wear high heels and the historical practice of binding young women’s feet to prevent future foot growth. Both of these practices result in significant differences between men’s and women’s feet bones.

Another way that biology can help us understand how gender is experienced is through analyzing physiological markers as indicators of stress. For example, cortisol is a steroidal hormone that is colloquially referred to as a “stress hormone” because it is released in response to stress—and is particularly susceptible to social evaluation and social threats. Other cardiac and vascular measures can also be used to identify and assess the magnitude of gendered threats and stress.

For example, in work I am currently conducting, we explore how threatening someone’s masculinity leads to changes in cortisol and cardiac responses. Using physiological responses to understand these gendered social threats allows us to assess the salience of masculinity ideals even if respondents want to enact masculinity by self-reporting that they do not feel their masculinity is threatened.

As the biological research enterprise continues to expand, it is increasingly important that social scientists interested in gender are intimately and integrally involved in this research. Applying a socially informed perspective to biological projects can not only avoid the potential danger of biological essentialism but can actually illuminate gender as a socio-cultural patterned phenomenon.

Teaching the Nature-Nurture Debate

by Sam Grindberg Like many professors, on the first day of the semester I ask students why they’re taking my courses: What do they think it’s about and why are they interested in it? The responses vary, but frequently students reference some version of “social construction.” Their answers to my follow-up question, “what does social construction mean?” reveal a lot about how students understand the relationship between sociology and biology.

When I first started teaching just over a decade ago, I braced myself, figuring that students would be inclined to use biology to explain most social phenomena. My concern was heightened because my main research and teaching areas are sex and gender, areas of social life that have been particularly vulnerable to biological essentialism. Given the current cultural and scientific moment where we do things like map the human genome and look for psychopharmacological fixes for all sorts of problems of daily life, it comes as no surprise that we are constantly encouraged to see the world through this lens.

While I wasn’t wrong in my assumption that many students see biology as the “real” foundation for causal explanations of social behavior and institutions, I didn’t expect the many students who claim sociology as the righteous combatant poised to save us from pervasive forms of biological reductionism. Encountering students who seemed not only familiar with, but who embrace a social constructionist perspective was a pleasant surprise (my teaching mentors describe the dark ages in decades past of laboring for weeks on end just to drive home the idea of cultural relativity).

However, upon closer engagement, I’ve realized that the social constructionist perspective some of them espouse is more of a rote response than a thoughtfully articulated corrective to biological myopia their response to biological reductionism is sometimes a reductionist—or at least misguided—view of sociology, where definitions of “social construction” simply mean “not biology.”

A False Debate

Both scholarly and popular discourses often pit biology against sociology in the form of the “nature vs. nurture” debate, so it should be no surprise that students adopt this frame and take up either/or sides. But this is of course a false dichotomy and, therefore, a wrong-headed debate. I don’t want students (and others) to think they have to choose between sociology and biology, I want them to understand that the sources of phenomena we are interested in can be fully biological and fully sociological that there is a deep and crucial sociological analysis that can be applied to the current mania with biological understandings of the world and that causes are also about socially constructed and prescribed significados, including the meanings we attach to biological “facts.”

Instead of wondering and debating what role biology can have in sociology, we need to become more engaged with research from the sociology of science, the sociology of knowledge, and the sociology of the body/embodiment, to name just a few simpatico areas. These fields of study bring a sociological analysis to biologically-dominated frameworks to fruitfully demonstrate both the culturally laden discourses that underlie unquestioned assumptions in biological research, and provide compelling examples of the interplay of bio-physiological and social factors in shaping human bodies and experiences. For example, in current debates about the pathology of homosexuality and gender nonconformity, so-called sympathizers often use discourses of science and biological imperative to normalize these behaviors, as if reducing them to natural tendencies somehow makes them acceptable.

In my research on the psychiatric diagnosis Gender Identity Disorder of Childhood (GIDC) I examine these “naturalizing = normalizing” tendencies. When exploring gender nonconformity with my students, I want them to be able to apply a sociological analysis that includes critical questioning of culturally informed scientific discourses. But I also want them to understand that we do have bodies and physical experiences, and what we need is a sociologically informed approach to biology that enables us to examine these experiences as an integration of body and culture.

By beginning to more centrally frame the discipline in terms of its conversation with biology, especially concerning the sociological analysis of biology that we have a long tradition of providing, we can more deeply and complexly engage students and others in ways relevant to dominant, but narrow, biological understandings of the contemporary social landscape.

Autores

Roger N. Lancaster is in anthropology and cultural studies at George Mason University. He is author of Sex Panic and the Punitive State and The Trouble with Nature.

Alondra Nelson teaches sociology and gender studies at Columbia University. She is coeditor of Genetics and the Unsettled Past: The Collision of DNA, Race, and History. This piece is adapted from her forthcoming book, The Social Life of DNA.

Kristen Springer is in the sociology department at Rutgers University. She studies the health effects of gendered norms and family dynamics among older adults.

Karl Bryant is in sociology and women’s, gender, and sexuality studies at SUNY New Paltz. He is currently studying the emergence of “transgender childhood” as an increasingly salient social subjectivity across multiple domains.


New genetic risk factors for myopia discovered

Myopia, also known as short-sightedness or near-sightedness, is the most common disorder affecting the eyesight and it is on the increase. The causes are both genetic and environmental. The Consortium for Refractive Error and Myopia (CREAM) has now made important progress towards understanding the mechanisms behind the development of the condition. This international group of researchers includes scientists involved in the Gutenberg Health Study of the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz (JGU). The team has uncovered nine new genetic risk factors which work together with education-related behavior as the most important environmental factor causing myopia to generate the disorder. The results of the study "Genome-wide joint meta-analyses of genetic main effects and interaction with education level identify additional loci for refractive error: The CREAM Consortium" have recently been published in the scientific journal Comunicaciones de la naturaleza.

There has been a massive rise in the prevalence of short-sightedness across the globe in recent decades and this upwards trend is continuing. It is known from previous studies of twins and families that the risk of acquiring short-sightedness is determined to a large extent by heredity. However, the myopia-causing genes that had been previously identified do not alone sufficiently explain the extent to which the condition is inherited. In addition to the genetic causes of myopia there are also environmental factors, the most significant of which are education-related behavior patterns. "We know from the Gutenberg Health Study conducted at Mainz that the number of years of education increases the risk of developing myopia," said Professor Norbert Pfeiffer, Director of the Department of Ophthalmology at the Mainz University Medical Center.

Meta-analysis of multi-national datasets

With the aim of identifying genetic mutations relating to myopia and acquiring better insight into the development of the condition, the international research group CREAM carried out a meta-analysis of data collected from around the world. The data compiled for this analysis originated from more than 50,000 participants who were analyzed in 34 studies. The second largest group of participants was formed by the more than 4,500 subjects of the Gutenberg Health Study of the Mainz University Medical Center. "In the field of genetic research, international cooperation is of particular importance. This is also borne out by this study, to which we were able to make a valuable contribution in the form of data from our Gutenberg Health Study," continued Professor Norbert Pfeiffer. "And in view of the fact that a survey undertaken by the European Eye Epidemiology Consortium with the help of the Gutenberg Health Study shows that about one third of the adult population of Europe is short-sighted, it is essential that we learn more about its causes in order to come up with possible approaches for future treatments."

Aware that environmental effects and hereditary factors reinforce one another in the development of myopia, the scientists devised a novel research concept for their investigations. They used a statistical analysis technique that takes into account both the effects of the environmental and hereditary factors and does so in equal measure and simultaneously. Their efforts were crowned with success as they were able to classify nine previously unknown genetic risk factors.

Risk-associated gene involved in the development of short-sightedness

These newly discovered genetic variants are associated with proteins which perform important functions when it comes to the transmission of signals in the eye. One of these genes is of particular interest because it plays a major role in the transmission of the neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) in the eye. Previous studies have shown that there is greater activation of the gene in question in eyes that are myopic. The results of current research substantiate this conclusion. The CREAM researchers interpret this as evidence that this newly discovered risk-related gene is actually involved in the development of short-sightedness. This represents significant initial headway towards understanding how genetic causes interact with the level of education as an environmental factor to produce the heterogeneity of myopia. Further research will be needed to clarify the details of how the mechanisms actually work and interact with one another.

The spread of short-sightedness is a worldwide phenomenon. Particularly in South East Asia the incidence of myopia in school children has increased notably over the last decades. This is likely due to an improvement in educational attainment. People who read a great deal also perform a lot of close-up work, usually in poor levels of daylight. The eye adjusts to these visual habits and the eyeball becomes more elongated than normal as a result. But if it becomes too elongated, the cornea and lens focus the image just in front of the retina instead of on it so that distant objects appear blurry. The individual in question is then short-sighted.


Getting Stronger

Aquí está el video y slide set from my presentation at the Ancestral Health Symposium, August 9, 2014, in Berkeley, California. I enjoyed meeting many of you who were at the conference. I’d recommend watching the video first, and perhaps follow along with the uploaded slide set in a separate window, since it is more convenient for viewing references and other details.

(Note: You’ll notice some minor differences in the video and slide versions, as the AV team inadvertently projected an earlier draft rather then the final slides I had provided).

(Click on image below and allow 30-60 seconds for slideshow to upload)

Overview of the talk. For ease of reference, here is slide-by-slide “table-of-contents” summary of the presentation. People are always asking to provide a detailed explanation of exactly what steps to take to improve their vision. You’ll find this bottom line “practical advice” in Slides 23-36