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¿Disminuirá el flujo sanguíneo renal en respuesta a la deshidratación?

¿Disminuirá el flujo sanguíneo renal en respuesta a la deshidratación?


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Si está deshidratado, ¿la corrección de la osmolaridad del ECF ocurre lo suficientemente lentamente como para que el volumen del ECF (y por lo tanto el de plasma) se agote temporalmente y, por lo tanto, reduzca el flujo sanguíneo renal?

Si se considera que la deshidratación significa hiperosmolaridad del ECF, ¿no saldría el líquido de las células para restaurar la osmolaridad normal, sin afectar el volumen del ECF o el flujo sanguíneo renal?


El efecto de la privación de agua sobre el flujo sanguíneo renal local y la filtración en la rata de laboratorio.

Los efectos de la deshidratación prolongada sobre el flujo sanguíneo renal total y local y la tasa de filtración glomerular no se han estudiado previamente en ratas de laboratorio. Por lo tanto, determinamos el flujo sanguíneo renal zonal (ZRBF) en las zonas cortical y medular mediante las técnicas de lavado con 125I-yodoantipirina y gas H2. Después de 8 días de privación de agua, el flujo sanguíneo renal (RBF) se redujo en un 65% y la resistencia vascular renal (RVR) había aumentado en un 110%. La mitad del aumento de RVR podría atribuirse a un aumento de la viscosidad de la sangre reflejado por un aumento del hematocrito (42 a 60%). El ZRBF fraccional disminuyó en un 5% en la mitad externa y aumentó en un 5% en la mitad interna de la corteza. Las mediciones de la tasa de filtración glomerular relativa de una sola nefrona (sngfr) de las nefronas superficiales y profundas, determinadas por la técnica de ferrocianuro de 14C, no indicaron cambios detectables en la distribución del filtrado. La heterogeneidad de ZRBF y sngfr había aumentado en las ratas deshidratadas en comparación con las ratas de control. En una rata estudiada con el método de lavado con gas H2, se produjo isquemia local y flujo sanguíneo intermitente. De manera similar, se observaron parches corticales de nefronas no filtrantes en otra rata. Estos hallazgos sugieren que el aumento de la heterogeneidad del flujo intrarrenal y la filtración puede implicar, y en parte deberse a, cambios locales intermitentes en el flujo sanguíneo.


Hormona antidiurética (ADH)

Los diuréticos son fármacos que pueden aumentar la pérdida de agua al interferir con la recuperación de solutos y agua de la orina en formación. A menudo se recetan para reducir la presión arterial. El café, el té y las bebidas alcohólicas son diuréticos familiares. La ADH, un péptido de 9 aminoácidos liberado por la pituitaria posterior, actúa para hacer exactamente lo contrario. Promueve la recuperación de agua, disminuye el volumen de orina y mantiene la osmolaridad plasmática y la presión arterial. Lo hace estimulando el movimiento de las proteínas acuaporinas hacia la membrana celular apical de las células principales de los conductos colectores para formar canales de agua, lo que permite el movimiento transcelular del agua desde la luz del conducto colector hacia el espacio intersticial en la médula del riñón. por ósmosis. Desde allí, ingresa a los capilares vasa recta para regresar a la circulación. El agua es atraída por el ambiente altamente osmótico de la médula renal profunda.


Soluciones de salud de nuestros patrocinadores

Revisado médicamente por Michael Wolff, MD American Board of Urology

eMedicine, "Estenosis de la arteria renal".
eMedicine, "Estenosis de la arteria renal / hipertensión renovascular".
Anterior autor colaborador y editor: Dwight Makoff, M.D. y Leslie J. Schoenfield, M.D., Ph.D.

Principales artículos relacionados con la estenosis de la arteria renal

Presión arterial alta (hipertensión)

La presión arterial alta (hipertensión) es una enfermedad en la que se eleva la presión dentro de las arterias del cuerpo. Aproximadamente 75 millones de personas en los EE. UU. Tienen hipertensión (1 de cada 3 adultos) y solo la mitad de ellos pueden controlarla. Muchas personas no saben que tienen presión arterial alta porque a menudo no tiene signos o síntomas de advertencia.

La sistólica y la diastólica son las dos lecturas en las que se mide la presión arterial. El Colegio Americano de Cardiología publicó nuevas pautas para la presión arterial alta en 2017. Las pautas ahora establecen que la presión arterial normal es de 120/80 mmHg. Si cualquiera de esos números es más alto, tiene presión arterial alta.

La Academia Estadounidense de Cardiología define la presión arterial alta de manera ligeramente diferente. El AAC considera 130/80 mm Hg. o mayor (cualquiera de los dos) hipertensión en etapa 1. La hipertensión en etapa 2 se considera 140/90 mm Hg. o mayor.

Si tiene presión arterial alta, corre el riesgo de desarrollar enfermedades potencialmente mortales como derrame cerebral y ataque cardíaco.


Introducción

La deshidratación se refiere a una pérdida de agua corporal total que produce hipertonicidad. Desafortunadamente, la palabra deshidratación a menudo se usa indistintamente con depleción de volumen, que se refiere a algo diferente, un déficit en el volumen de líquido extracelular. La distinción entre estas dos afecciones es importante ya que el tipo de líquidos utilizados para la terapia y su velocidad de administración difieren para cada uno. La hipertonicidad es la principal característica fisiopatológica de la deficiencia de agua y es la terminología preferida sobre el uso ahora descuidado de la deshidratación. Aquí examinamos a un paciente con no cetosis hipertónica hiperglucémica (HHNK) para ilustrar los conceptos de depleción de volumen e hipertonicidad y su papel en el diseño de la fluidoterapia racional.


Factores que revelan insuficiencia renal

En un análisis de sangre, BUN (nitrógeno ureico en sangre) es indicativo de degradación de proteínas. Si BUN es mayor de 20, es posible la deshidratación. Cuanto más alto sea el BUN, mayor será el reflejo de la disfunción renal. eGFR (tasa de filtración glamerular estimada) refleja la filtración renal. Idealmente, esto es mayor de 60. Cuanto menor sea la TFG, más refleja la insuficiencia renal. La creatinina es un producto de desecho del fosfato de creatinina en el músculo. Los riñones lo filtran de la sangre. Los altos niveles de creatinina indican que los riñones son tóxicos e incapaces de eliminar este producto de desecho.

Si hay deshidratación crónica e insuficiencia renal, también puede haber otras formas de desregulación. Esto incluye la desregulación del equilibrio del pH del cuerpo y la función de los electrolitos. Los niveles de sodio y potasio pueden estar fuera de rango, así como los de cloruro y Co2 (bicarbonato). Si un nivel alto de cloruro (& gt106) acompaña a un Co2 bajo (& lt23), es un signo de acidosis metabólica. Este es un patrón común que a menudo se desarrollará en la insuficiencia renal a largo plazo. En tales casos, es común que una persona experimente dificultad para respirar. En una acidosis, los pulmones deben eliminar el exceso de dióxido de carbono aumentando la frecuencia de la respiración.


Regulación del flujo sanguíneo renal

Es vital que el flujo de sangre a través del riñón sea a un ritmo adecuado para permitir la filtración. Esta tasa determina la cantidad de soluto que se retiene o se descarta, la cantidad de agua que se retiene o se descarta y, en última instancia, la osmolaridad de la sangre y la presión arterial del cuerpo.

Nervios simpáticos

Los riñones están inervados por las neuronas simpáticas del sistema nervioso autónomo a través del plexo celíaco y los nervios esplácnicos. La reducción de la estimulación simpática da como resultado vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo a través de los riñones durante las condiciones de reposo. Cuando aumenta la frecuencia de los potenciales de acción, el músculo liso arteriolar se contrae (vasoconstricción), lo que da como resultado una disminución del flujo glomerular, por lo que se produce una menor filtración. En condiciones de estrés, la actividad nerviosa simpática aumenta, lo que resulta en la vasoconstricción directa de las arteriolas aferentes (efecto de la noradrenalina), así como en la estimulación de la médula suprarrenal. La médula suprarrenal, a su vez, produce una vasoconstricción generalizada a través de la liberación de epinefrina. Esto incluye la vasoconstricción de las arteriolas aferentes, lo que reduce aún más el volumen de sangre que fluye a través de los riñones. Este proceso redirige la sangre a otros órganos con necesidades más inmediatas. Si la presión arterial cae, los nervios simpáticos también estimularán la liberación de renina. La renina adicional aumenta la producción del poderoso vasoconstrictor angiotensina II. La angiotensina II, como se discutió anteriormente, también estimulará la producción de aldosterona para aumentar el volumen sanguíneo mediante la retención de más Na + y agua. Sólo se requiere una diferencia de presión de 10 mm Hg a través del glomérulo para una TFG normal, por lo que cambios muy pequeños en la presión arterial aferente aumentan o disminuyen significativamente la TFG.

Autorregulación

Los riñones son muy eficaces para regular la velocidad del flujo sanguíneo en una amplia gama de presiones sanguíneas. Su presión arterial disminuirá cuando esté relajado o durmiendo. Aumentará al hacer ejercicio. Sin embargo, a pesar de estos cambios, la tasa de filtración a través del riñón cambiará muy poco. Esto se debe a dos mecanismos autorreguladores internos que operan sin influencia externa: el mecanismo miogénico y el mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular.

Mecanismo miogénico de la arteriola

los mecanismo miogénico La regulación del flujo sanguíneo dentro del riñón depende de una característica compartida por la mayoría de las células del músculo liso del cuerpo. Cuando estira una célula de músculo liso, se contrae cuando se detiene, se relaja, restaurando su longitud de reposo. Este mecanismo actúa en la arteriola aferente que irriga el glomérulo. Cuando la presión arterial aumenta, las células del músculo liso en la pared de la arteriola se estiran y responden contrayéndose para resistir la presión, lo que resulta en un pequeño cambio en el flujo. Cuando la presión arterial desciende, las mismas células del músculo liso se relajan para reducir la resistencia, lo que permite un flujo de sangre continuo y uniforme.

Retroalimentación tubuloglomerular

los retroalimentación tubuloglomerular El mecanismo involucra el JGA y un mecanismo de señalización paracrino que utiliza ATP, adenosina y óxido nítrico (NO). Este mecanismo estimula la contracción o la relajación de las células del músculo liso arteriolar aferente ([link]). Recuerde que el DCT está en íntimo contacto con las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo. Las células especializadas de la mácula densa en este segmento del túbulo responden a los cambios en el flujo de líquido y la concentración de Na +. A medida que aumenta la GFR, hay menos tiempo para que el NaCl se reabsorba en el PCT, lo que da como resultado una mayor osmolaridad en el filtrado. El aumento del movimiento del líquido desvía con más fuerza los cilios individuales inmóviles en las células de la mácula densa. Este aumento de la osmolaridad de la orina en formación y el mayor flujo dentro de la DCT, activan las células de la mácula densa para que respondan liberando ATP y adenosina (un metabolito del ATP). El ATP y la adenosina actúan localmente como factores paracrinos para estimular las células yuxtaglomerulares miogénicas de la arteriola aferente para que se contraigan, ralentizando el flujo sanguíneo y reduciendo la TFG. Por el contrario, cuando la TFG disminuye, hay menos Na + en la orina que se forma y la mayoría se reabsorbe antes de llegar a la mácula densa, lo que da como resultado una disminución de ATP y adenosina, lo que permite que la arteriola aferente se dilate y aumente la TFG. El NO tiene el efecto contrario, relajando la arteriola aferente al mismo tiempo que el ATP y la adenosina la estimulan a contraerse. Por lo tanto, NO ajusta los efectos de la adenosina y el ATP sobre la TFG.

Mecanismos paracrinos que controlan la tasa de filtración glomerular
Cambio en la TFG Absorción de NaCl Papel del ATP y adenosina / Papel del NO Efecto sobre la TFG
Aumento de la tasa de filtración glomerular Aumenta el NaCl tubular El ATP y la adenosina aumentan, provocando vasoconstricción. La vasoconstricción retarda la TFG
GFR disminuida Disminuye el NaCl tubular Disminución de ATP y adenosina, causando vasodilatación La vasodilatación aumenta la TFG
Aumento de la tasa de filtración glomerular Aumenta el NaCl tubular El NO aumenta, provocando vasodilatación. La vasodilatación aumenta la TFG
GFR disminuida Disminuye el NaCl tubular El NO disminuye, provocando vasoconstricción. La vasoconstricción disminuye la TFG

Revisión del capítulo

Los riñones están inervados por nervios simpáticos del sistema nervioso autónomo. La actividad nerviosa simpática disminuye el flujo sanguíneo al riñón, lo que hace que haya más sangre disponible para otras áreas del cuerpo durante momentos de estrés. El mecanismo arteriolar miogénico mantiene un flujo sanguíneo constante al hacer que el músculo arteriolar liso se contraiga cuando aumenta la presión arterial y hace que se relaje cuando la presión arterial disminuye. La retroalimentación tubuloglomerular implica la señalización paracrina en el JGA para causar vasoconstricción o vasodilatación para mantener una tasa constante de flujo sanguíneo.


Insuficiencia renal aguda intrínseca

La insuficiencia renal aguda intrínseca se subdivide en cuatro categorías: enfermedad tubular, enfermedad glomerular, enfermedad vascular y enfermedad intersticial. En la insuficiencia renal aguda intrínseca, se lesiona el parénquima renal. El daño a las células de los túbulos conduce a ciertos hallazgos microscópicos en la orina (cuadro 63 y figuras 2 y 3). La lesión del parénquima causa alteración de la reabsorción de sodio y da como resultado una excreción fraccionada de sodio de más del 3% y una osmolalidad isotónica de la orina de 250 a 300 mOsm (tabla 7).

Aparición de glóbulos rojos en microscopía de orina. (Arriba) Glóbulos rojos no dismórficos (flechas negras) y glóbulos rojos dismórficos (flecha blanca). (Centro) Glóbulos rojos dismórficos (flechas). (Abajo) Molde de glóbulos rojos.

Aparición de glóbulos rojos en microscopía de orina. (Arriba) Glóbulos rojos no dismórficos (flechas negras) y glóbulos rojos dismórficos (flecha blanca). (Centro) Glóbulos rojos dismórficos (flechas). (Abajo) Molde de glóbulos rojos.

Cilindros hialinos y granulares observados en el microscopio de orina. (izquierda) Moldes hialinos (flechas). (derecha) Moldes granulares (flechas).

Cilindros hialinos y granulares observados en el microscopio de orina. (izquierda) Moldes hialinos (flechas). (derecha) Moldes granulares (flechas).

ENFERMEDAD TUBULAR

La necrosis tubular aguda es la causa más común de insuficiencia renal aguda intrínseca en pacientes hospitalizados. Esta condición generalmente es inducida por isquemia o toxinas.

En la necrosis tubular aguda isquémica, a diferencia de la insuficiencia renal aguda prerrenal, la tasa de filtración glomerular no mejora con la restauración del flujo sanguíneo renal. La necrosis tubular aguda isquémica es frecuentemente reversible, pero si la isquemia es lo suficientemente grave como para causar necrosis cortical, puede ocurrir insuficiencia renal irreversible2, 3.

Los agentes de contraste y los aminoglucósidos son los agentes más frecuentemente asociados con la necrosis tubular aguda. La afección también puede ser causada por pigmento de mioglobinuria (rabdomiólisis) o hemoglobinuria (hemólisis).

La necrosis tubular aguda tiene tres fases2. La lesión renal evoluciona durante la fase de inicio, que dura de horas a días. En la fase de mantenimiento, que dura de días a semanas, la tasa de filtración glomerular alcanza su punto más bajo y la producción de orina es la más baja. La fase de recuperación dura días, y a menudo comienza con diuresis posnecrosis tubular aguda. La hipovolemia por exceso de producción de orina es una preocupación durante esta fase. A pesar de la recuperación de la producción de orina, los pacientes aún pueden tener dificultades con la uremia y la homeostasis de los electrolitos y el ácido porque la función tubular no se recupera por completo. Está indicada una monitorización diligente en todas las fases de la necrosis tubular aguda.

Los pacientes con riesgo de necrosis tubular aguda incluyen aquellos con diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia renal crónica. La necrosis tubular aguda se puede prevenir tratando rápidamente a los pacientes con causas reversibles de insuficiencia renal aguda isquémica o prerrenal y manteniendo una hidratación adecuada en los pacientes que reciben nefrotoxinas.

Una vez que se desarrolla la necrosis tubular aguda, la terapia es de apoyo. Fármacos como el manitol, los diuréticos de asa, la dopamina y los bloqueadores de los canales de calcio han tenido cierto éxito en la promoción de la diuresis en animales, pero no se han obtenido resultados similares en humanos.7

ENFERMEDAD GLOMERULAR

La glomerulonefritis se caracteriza por hipertensión, proteinuria y hematuria.6 De los muchos tipos de glomerulonefritis, la mayoría se asocia con enfermedad renal crónica. En general, los dos tipos de glomerulonefritis que causan insuficiencia renal aguda son la glomerulonefritis rápidamente progresiva y la glomerulonefritis proliferativa aguda. El último tipo ocurre en pacientes con endocarditis bacteriana u otras afecciones posinfecciosas.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva puede ser un trastorno primario o puede ocurrir como consecuencia de una enfermedad sistémica (tabla 5). Una vez que se sospecha esta afección, se debe buscar enfermedad sistémica tratable mediante marcadores serológicos o biopsia renal. La función renal puede disminuir rápidamente en pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva y la enfermedad renal en etapa terminal puede desarrollarse en días o semanas8.

Los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva se tratan con glucocorticoides y ciclofosfamida (Cytoxan). Se cree que el intercambio de plasma beneficia a los pacientes con síndrome de Goodpasture, pero no se ha demostrado un beneficio en pacientes con otros tipos de glomerulonefritis8.

La afección subyacente debe tratarse en pacientes con glomerulonefritis proliferativa aguda.

ENFERMEDAD VASCULAR

La enfermedad microvascular o macrovascular (oclusión importante de la arteria renal o enfermedad aórtica abdominal grave) puede causar insuficiencia renal aguda.

Las enfermedades microvasculares clásicas a menudo se presentan con hemólisis microangiopática e insuficiencia renal aguda debido a trombosis u oclusión de los capilares glomerulares, a menudo con trombocitopenia acompañante. Ejemplos típicos de estas enfermedades son la púrpura trombocitopénica trombótica, el síndrome urémico hemolítico y el síndrome HELLP (h emólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas).

La pentad clásica en la púrpura trombocitopénica trombótica incluye fiebre, cambios neurológicos, insuficiencia renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. El síndrome urémico hemolítico es similar a la púrpura trombocitopénica trombótica, pero no se presenta con cambios neurológicos. El síndrome HELLP es un tipo de síndrome urémico hemolítico que se presenta en mujeres embarazadas con la adición de elevaciones de transaminasas.

Las enfermedades microvasculares que causan insuficiencia renal aguda a menudo se tratan con plasmaféresis y, en ocasiones, con corticosteroides9-11. Un aumento del recuento de plaquetas es un marcador de mejoría. En pacientes con insuficiencia renal aguda relacionada con el parto (síndrome HELLP), la rapidez del parto es el tratamiento inicial de elección.

La enfermedad ateroembólica es otra causa importante de insuficiencia renal aguda irreversible. Los pacientes con enfermedad aterosclerótica que se someten a un procedimiento invasivo (p. Ej., Cirugía vascular o estudios vasculares intervencionistas) o tienen una arritmia aguda tienen un mayor riesgo de insuficiencia renal aguda inducida por ateroembolia. La insuficiencia renal aguda por enfermedad embólica puede presentarse de un día a siete semanas después del evento desencadenante.12

La ateroembolia es relativamente común en las unidades de cuidados terciarios y de cuidados intensivos, y se presenta clásicamente con & # x201c dedos morados e insuficiencia renal. & # X201d Puede haber evidencia de microembolia en otros órganos (livedo reticularis, hemorragia del tracto gastrointestinal, pancreatitis, encefalopatía persistente y embolia retiniana). visto como placas & # x201cHollenhorst & # x201d). El diagnóstico de enfermedad ateroembólica puede confirmarse mediante biopsia cutánea o renal. El tratamiento es inespecífico, pero se recomienda encarecidamente evitar una mayor intervención vascular y la anticoagulación13.

ENFERMEDAD INTERSTICIAL

La nefritis intersticial aguda suele presentarse con fiebre, exantema y eosinofilia. La tinción de orina positiva para eosinófilos sugiere esta afección. La nefritis intersticial aguda suele ser el resultado de una reacción alérgica a un fármaco, pero también puede ser causada por una enfermedad autoinmune, una infección o una enfermedad infiltrativa.

Muchos medicamentos pueden causar nefritis intersticial aguda, pero los más comunes son AINE, penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, diuréticos y alopurinol (Zyloprim). La función renal debe mejorar después de la retirada del agente causante. Los corticosteroides a veces son útiles para acelerar la recuperación.


6 medicamentos que pueden dañar los riñones

Independientemente del tipo de medicamento que tome, ya sea de venta libre (de venta libre) o recetado, está destinado a hacer un viaje a través de sus riñones. Tomar un medicamento de manera incorrecta o en cantidades excesivas puede dañar estos órganos vitales con forma de frijol y provocar complicaciones graves. En el peor de los casos, podría necesitar un trasplante de riñón.

& ldquoEn comparación con hace 30 años, los pacientes de hoy & hellip tienen una mayor incidencia de diabetes y enfermedades cardiovasculares, toman múltiples medicamentos y están expuestos a más procedimientos de diagnóstico y terapéuticos con el potencial de dañar la función renal, & rdquo según Cynthia A. Naughton, PharmD, asociado senior decano y profesor asociado en el departamento de práctica farmacéutica de la Universidad Estatal de Dakota del Norte. Todos estos factores están asociados con un riesgo elevado de daño renal.

Se estima que el 20% de los casos de insuficiencia renal aguda se deben a medicamentos. El término técnico para este escenario es & ldquonefrotoxicidad & rdquo, que se está volviendo más común a medida que crece la población que envejece, junto con las tasas de diversas enfermedades.

Los riñones eliminan los desechos y el exceso de líquido del cuerpo al filtrar la sangre para producir orina. También mantienen equilibrados los niveles de electrolitos y producen hormonas que influyen en la presión arterial, la fuerza ósea y la producción de glóbulos rojos. Cuando algo interfiere con los riñones, no pueden hacer su trabajo, por lo que estas funciones pueden ralentizarse o detenerse por completo.

La insuficiencia renal puede ser costosa

"Aunque la insuficiencia renal a menudo es reversible si se suspende el fármaco causante, la afección puede ser costosa y puede requerir múltiples intervenciones, incluida la hospitalización", explicó el Dr. Naughton. Para ayudarlo a evitar llegar a ese punto, aprendimos sobre los medicamentos que comúnmente causan daño renal de Rebekah Krupski, PharmD, RPh, residente de farmacia en la Clínica Cleveland e instructora clínica de práctica farmacéutica en Northeast Ohio Medical University.

El artículo continúa a continuación

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Los AINE recetados como el ketoprofeno y las versiones de venta libre como Advil (ibuprofeno) y Aleve (naproxeno) estrechan los vasos sanguíneos que van a los riñones. La disminución del flujo sanguíneo puede causar tejido muerto en los riñones.

Antibióticos

Varias clases de antibióticos pueden dañar los riñones de diferentes formas. Los aminoglucósidos como la tobramicina pueden causar toxicidad en las células tubulares `` corenales '', que son más sensibles a los efectos tóxicos de las drogas porque su función en la filtración renal las expone a altos niveles de toxinas. Las sulfonamidas, un grupo de antimicrobianos, pueden producir cristales que no se disuelven en la orina, bloqueando así el flujo de orina, y la vancomicina puede causar hinchazón e inflamación de los riñones. Para obtener más información sobre los antibióticos, consulte 5 cosas que debe saber sobre los antibióticos.

Medicamentos antivirales

Los antivirales como el aciclovir, que se utiliza para el herpes, la varicela y el herpes zóster y Valtrex (valaciclovir), un tratamiento contra el herpes, pueden provocar hinchazón e inflamación de los riñones y también pueden producir esos molestos cristales que no se disuelven. Los medicamentos pueden causar inflamación en varias partes del riñón, a menudo como resultado de una reacción inmunitaria o una respuesta alérgica.

Medicamentos anti-rechazo postrasplante

Los medicamentos contra el rechazo, como ciclosporina y tacrolimus, pueden contraer los vasos sanguíneos cercanos a los riñones, lo que provoca una reducción del flujo sanguíneo y la función renal.

Medicamentos contra el VIH

Viread (tenofovir) y Reyataz (atazanavir) también pueden causar toxicidad en las células tubulares renales, que son las que son especialmente vulnerables debido a la gran cantidad de toxinas con las que entran en contacto.

Diuréticos

Las píldoras de agua como la hidroclorotiazida y la furosemida, utilizadas para la presión arterial alta y el edema, pueden causar deshidratación y también pueden provocar hinchazón e inflamación de los riñones.

Aunque los síntomas de toxicidad renal pueden variar de una persona a otra, los signos pueden incluir disminución de la cantidad de orina, hinchazón en las piernas, pies o tobillos debido a la retención de líquidos, fatiga, náuseas, confusión, dificultad para respirar y presión o dolor en el pecho. .

Los siguientes consejos pueden ayudar a prevenir el riesgo de daño renal.

  • Mientras toma medicamentos de venta libre, preste especial atención a las etiquetas y tome el medicamento exactamente como se le indique.
  • Cuando sea posible, evite tomar medicamentos como los AINE durante períodos prolongados. Cualquier uso a largo plazo de cualquier medicamento, incluso de venta libre y hierbas, debe estar bajo la supervisión de su proveedor de atención médica.
  • Asegúrese de no tomar medicamentos con más frecuencia o con una potencia mayor de la necesaria, ya que esta es una causa común de toxicidad.
  • Beba suficientes líquidos para eliminar las toxinas. La deshidratación es un factor de riesgo conocido de insuficiencia renal, ya que puede hacer que el medicamento se concentre demasiado y permanezca en el sistema durante demasiado tiempo.
  • Evite tomar AINE durante el embarazo, aunque Tylenol (acetaminofén) está bien. Las infecciones renales son más comunes durante el embarazo y pueden resultar en un menor peso al nacer o un parto prematuro (https://patient.info/health/kidney-infection-pyelonephritis). , mientras toma estos medicamentos, ya que puede provocar deshidratación, aumento de la presión arterial y enfermedad hepática, lo que lo pone en mayor riesgo de disfunción renal.

Es particularmente crucial obtener una guía profesional cercana si tiene condiciones médicas existentes, como presión arterial alta, diabetes y, por supuesto, enfermedad renal. Si es así, también es importante seguir los consejos de su médico acerca de mantener sus síntomas bajo control. Si está tomando medicamentos que pueden estresar su riñón, su proveedor de atención médica puede tener una idea de su nivel de funcionamiento renal a través de un análisis de sangre que revela su tasa de filtración glomerular (TFG). Esta se considera la mejor prueba disponible para este propósito y tiene en cuenta factores individuales como la edad, el sexo y la raza. Se puede determinar que su dosis debe ajustarse en función de qué tan bien estén funcionando sus riñones.

Más del 30% de los eventos renales evitables relacionados con los medicamentos fueron causados ​​por la falta de un control adecuado, según un estudio. Y el 37% de estos eventos se debieron a que el proveedor de atención médica y los rsquos no tomaron medidas cuando los resultados de laboratorio u otros signos clínicos sugirieron que el paciente estaba en riesgo.

La necesidad de controlar la función renal con ciertos medicamentos

Los expertos han sugerido que después de la evaluación inicial de la función renal, los médicos deben considerar la monitorización regular después de comenzar o aumentar la dosis de medicamentos asociados con la nefrotoxicidad, especialmente los que se usan de manera crónica en pacientes con múltiples factores de riesgo y rdquo para la función renal deteriorada, anotó el Dr. Naughton. Si hay algún signo de daño renal, el proveedor debe revisar los medicamentos que está tomando para identificar cuál está causando el problema.

& ldquoSi hay varios medicamentos presentes y el paciente está clínicamente estable, los médicos deben comenzar por descontinuar el medicamento que se agregó más recientemente al régimen de medicación del paciente y rsquos. & rdquo Una vez que se haya solucionado, se puede minimizar el daño adicional a los riñones manteniendo estable la presión arterial , mantenerse hidratado y evitar temporalmente el uso de otros medicamentos que puedan causar nefrotoxicidad.

Estos consejos de seguridad pueden garantizar que reciba la atención que necesita mientras mantiene seguros sus riñones. De esa manera, pueden tender a funciones esenciales como hacer que las cosas fluyan (juego de palabras).
Publicado originalmente el 11 de mayo de 2017

Tori Rodríguez

Tori Rodriguez, MA, LPC, AHC, es una periodista con sede en Atlanta, psicoterapeuta con licencia y entrenadora de salud ayurvédica, creadora de la compañía de bienestar corporal positivo Bettie Page Fitness y autora de dos libros: The Little Book of Bettie: Taking a Page de Queen of Pinups y Bettie Page: The Lost Years. Tiene una licenciatura en psicología de la Universidad Estatal de Georgia y una maestría en psicología de consejería de la Escuela de Psicología Profesional de Georgia. Tori también ha dirigido una práctica médica y fue fundamental en el desarrollo del programa de telemedicina de múltiples especialidades de Georgia. Foto cortesía de Brooklyn Brat Images


Regulación de la ingesta de agua

La osmolalidad es la proporción de solutos en una solución a un volumen de disolvente en una solución. Osmolalidad plasmática es, por tanto, la relación de solutos a agua en el plasma sanguíneo. El valor de osmolalidad plasmática de una persona refleja su estado de hidratación. Un cuerpo sano mantiene la osmolalidad plasmática dentro de un rango estrecho, mediante el empleo de varios mecanismos que regulan tanto la ingesta como la salida de agua.

Beber agua se considera voluntario. Entonces, ¿cómo regula el cuerpo la ingesta de agua? Considere a alguien que está experimentando deshidración, una pérdida neta de agua que resulta en una cantidad insuficiente de agua en la sangre y otros tejidos. El agua que sale del cuerpo, como aire exhalado, sudor u orina, finalmente se extrae del plasma sanguíneo. A medida que la sangre se vuelve más concentrada, se desencadena la respuesta de la sed y la secuencia de procesos fisiológicos y mdashis. Los osmorreceptores son receptores sensoriales en el centro de la sed en el hipotálamo que controlan la concentración de solutos (osmolalidad) de la sangre. Si la osmolalidad sanguínea aumenta por encima de su valor ideal, el hipotálamo transmite señales que dan como resultado una conciencia consciente de la sed. La persona debería (y normalmente lo hace) responder bebiendo agua. El hipotálamo de una persona deshidratada también libera hormona antidiurética (ADH) a través de la glándula pituitaria posterior. La ADH envía señales a los riñones para que recuperen el agua de la orina, lo que diluye eficazmente el plasma sanguíneo. Para conservar agua, el hipotálamo de una persona deshidratada también envía señales a través del sistema nervioso simpático a las glándulas salivales de la boca. Las señales dan como resultado una disminución de la producción serosa y acuosa (y un aumento de la producción de moco más espeso y pegajoso). Estos cambios en las secreciones dan como resultado una "boca seca" y una sensación de sed.

La disminución del volumen de sangre resultante de la pérdida de agua tiene dos efectos adicionales. En primer lugar, los barorreceptores, los receptores de la presión arterial en el arco de la aorta y las arterias carótidas en el cuello, detectan una disminución de la presión arterial que resulta de la disminución del volumen sanguíneo. En última instancia, se le indica al corazón que aumente su frecuencia y / o la fuerza de las contracciones para compensar la disminución de la presión arterial.

En segundo lugar, los riñones tienen un sistema hormonal renina-angiotensina que aumenta la producción de la forma activa de la hormona angiotensina II, que ayuda a estimular la sed, pero también estimula la liberación de la hormona aldosterona de las glándulas suprarrenales. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos distales de las nefronas en los riñones, y el agua sigue este sodio reabsorbido en la sangre.

Si no se consumen los líquidos adecuados, se produce deshidratación y el cuerpo de una persona contiene muy poca agua para funcionar correctamente. Una persona que vomita repetidamente o que tiene diarrea puede deshidratarse, y los bebés, debido a que su masa corporal es tan baja, pueden deshidratarse peligrosamente muy rápidamente. Los atletas de resistencia, como los corredores de fondo, a menudo se deshidratan durante las carreras largas. La deshidratación puede ser una emergencia médica y una persona deshidratada puede perder el conocimiento, entrar en coma o morir si su cuerpo no se rehidrata rápidamente.


Glosario

Soluciones

Respuestas a las preguntas de repaso

Respuestas a preguntas de pensamiento crítico

  1. La concentración de sodio en el filtrado aumenta cuando aumenta la TFG y disminuirá cuando disminuye la TFG.
  2. Para excretar más Na + en la orina, aumente el flujo.
  3. Presión neta de filtración (NFP) = presión hidrostática sanguínea glomerular (GBHP) - [presión hidrostática capsular (CHP) + presión osmótica coloide sanguínea (BCOP).


Ver el vídeo: Flujo Sanguíneo Renal (Diciembre 2022).