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Mientras investigaba el aumento de la tolerancia a la lactosa en los adultos, me encontré con la noticia de que China ha estado alentando a sus ciudadanos a beber más leche, a pesar de que la mayoría de la población asiática carece del SNP (polimorfismo de un solo nucleótido) que transmite la persistencia de la lactasa.
¿Es posible que un adulto sin persistencia de la lactasa desarrolle tolerancia a la lactosa con el tiempo? Si es así, ¿cuál es el mecanismo?
Parece que sí, es posible aumentar la tolerancia a la lactosa con el tiempo, y tiene que ver con la adaptación de la microbiota.
Una explicación simplista viene en el siguiente artículo: Hertzler SR, Savaiano DA. 1996. La adaptación colónica a la alimentación diaria de lactosa en personas con mala digestión de lactosa reduce la intolerancia a la lactosa. La revista estadounidense de nutrición clínica 64: 232-6.
En el que los autores afirman lo siguiente:
- "La adaptación colónica parece reducir la respuesta sintomática a la lactosa a través de varios mecanismos. (…)
- (…) El aumento de la actividad de la β-galactosidasa después de la ingestión regular de lactosa indica que las bacterias del colon pueden fermentar la lactosa más rápidamente. (…)
- (…) Se cree que este cambio metabólico es el resultado de la proliferación de organismos fermentadores de lactosa que no producen hidrógeno, como Bifidobacterias."
Pero, lamentablemente, no pude encontrar el texto completo. Espero que tengas más suerte que yo.
Aquí están mis pensamientos sobre el tema.
Los productos lácteos no solo son la leche, sino también los siguientes productos lácteos: productos lácteos agrios (como yougurt, kéfir, katik, suero de leche, etc.), queso, etc. Estos productos pueden contener menos lactosa que los sólidos lácteos (debido a la fermentación durante el procesamiento). También es común que algunos de estos productos contengan bacterias vivas activas en lactasa, que pueden digerir la lactosa.
La ingesta regular de estos productos puede dar lugar a ciertos cambios en la microflora de nuestro intestino delgado, por lo que la actividad de la lactasa que falta es sustituida por las bacterias y, por lo tanto, crece la tolerancia. ¿Quizás esta es la intención del gobierno chino? ¿Quizás fomentan la ingesta de productos lácteos agrios y no leche sólida?
Se sabe, por ejemplo, que los niños con deficiencia enzimática congénita / primaria desarrollan tolerancia a la edad de 6 a 10 años, por lo que ya no se necesita una dieta especial. Esto es cierto al menos para deficiencias enzimáticas tan comunes como la fenilcetonuria y la celiacia.
En Rusia, donde obtuve mi título de médico, es común usar bacterias en el tratamiento de muchos tipos de intolerancia primaria combinando este tratamiento con apoyo dietético.
No persistencia de lactasa e intolerancia a la lactosa
Evaluar la importancia clínica y nutricional de la no persistencia de la lactasa determinada genéticamente y la posible intolerancia a la lactosa y la leche en el 65% -70% de la población adulta mundial.
Hallazgos recientes
El consumo de leche está disminuyendo en los EE. UU. Y es el más bajo en los países con una alta prevalencia de no persistencia de la lactasa. La industria láctea y los investigadores de Minnesota han hecho esfuerzos para minimizar la influencia de la intolerancia a la lactosa en el consumo de leche. Algunas personas intolerantes a la lactosa, sin síndrome de intestino irritable coexistente, pueden consumir un vaso de leche con una comida sin síntomas o sin síntomas. La alta frecuencia de persistencia de la lactasa en la descendencia de los países del norte de Europa y en algunas tribus africanas nómadas se debe a mutaciones en el promotor del gen de la lactasa en asociación con la ventaja de supervivencia del consumo de leche.
Resumen
Los esfuerzos educativos y comerciales para mejorar la ingesta de calcio y vitamina D se han centrado en instar al consumo de cantidades tolerables de leche con las comidas, el uso de alimentos con bajo contenido de lactosa, incluidos los quesos duros, el yogur y los productos lácteos hidrolizados con lactosa.
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Contenido
Múltiples estudios indican que la presencia de los dos fenotipos "lactasa persistente" y "lactasa no persistente (hipolactasia)" está programada genéticamente, y que la persistencia de la lactasa no está necesariamente condicionada por el consumo de lactosa después del período de lactancia. [3] [4]
El fenotipo de lactasa persistente implica alta expresión de ARNm, alta actividad de lactasa y, por tanto, la capacidad de digerir lactosa, mientras que el fenotipo de lactasa no persistente implica baja expresión de ARNm y baja actividad de lactasa. [5] La enzima lactasa está codificada por el gen LCT. [3]
Se sabe que la hipolactasia se hereda de forma recesiva y autosómica, lo que significa que los individuos con el fenotipo no persistente son homocigotos y recibieron las dos copias del gen de la lactasa de sus padres, que pueden ser homocigotos o al menos heterocigotos. [3] Además, solo se requiere un gen de la lactasa activo para que sea persistente en la lactasa, porque la persistencia de la lactasa es dominante en la hipolactasia. [3] [4] La persistencia de la lactasa se comporta como un rasgo dominante porque la mitad de los niveles de actividad de la lactasa son suficientes para mostrar una digestión significativa de la lactosa. [1] El silencio transcripcional que actúa en cis del gen de la lactasa es responsable del fenotipo de hipolactasia. [3] [4] Además, los estudios muestran que solo se encontraron ocho casos en los que los padres de un niño con persistencia de lactasa eran hipolactásicos. [1] Si bien una variedad de factores genéticos, así como nutricionales, determinan la expresión de la lactasa, no se ha encontrado evidencia de una alteración adaptativa de la expresión de la lactasa en un individuo en respuesta a cambios en los niveles de consumo de lactosa. [1] Los dos fenotipos distintos de hipolactasia son: Fenotipo I, caracterizado por síntesis reducida de LPH precursora, y fenotipo II, asociado con síntesis amplia de precursores, pero conversión reducida de la proteína a su forma molecular madura. [6] La enzima lactasa tiene dos sitios activos que descomponen la lactosa. El primero está en Glu1273 y el segundo está en Glu1749, que descomponen por separado la lactosa en dos tipos separados de moléculas. [1]
Se han asociado dos mutaciones (polimorfismos de un solo nucleótido, SNP) con la expresión de lactasa. C − 13910 (C en la posición −13910 corriente arriba del gen LCT) y G − 22018 (G en la posición −22018) están relacionados con la no persistencia de lactasa, mientras que T − 13910 y A − 22018 están relacionados con la persistencia de lactasa. [7]
Los alelos persistentes en lactasa varían en su distribución geográfica. Dentro de las poblaciones europeas y descendientes, se correlacionan casi por completo con la presencia de la mutación -13,910 C / T del gen de la lactasa (LCT). Esto difiere de las distribuciones alélicas de LP en las poblaciones de África oriental y del Medio Oriente, así como en las del norte de África. Entre los grupos de África Oriental y Medio Oriente, la mutación -13915 T / G es el contribuyente alélico más prominente a la persistencia de la lactasa. En el norte de África, la variante alélica -14010 G / C está más estrechamente correlacionada con la expresión del rasgo. [8]
Además, el gen de la lactasa tiene una expresión más alta cuando están presentes T-13910 y A-22018 y una expresión más baja cuando están presentes C-13910 y G-22018. [3] La posición -13910 tiene una función potenciadora en el promotor de lactasa (el promotor facilita la transcripción del gen LCT). El T − 13910 es un potenciador mayor que el C − 13910, por lo que se cree que esta mutación es responsable de las diferencias en la expresión de la lactasa, [9] aunque no se encuentran pruebas suficientes para demostrar que la persistencia de la lactasa solo es causada por C − 13910 → T −13910. [3]
En un estudio que involucró a una población finlandesa, se encontró un CT SNP a -14 kb en todos los individuos con persistencia de lactasa y ausente en todos los individuos con hipolactasia. Un segundo SNP (G-22 kbA) fue concordante con el fenotipo en todos menos en unos pocos individuos raros. La ubicación de ambos SNP en el mismo gen ha dado lugar a un medio genético para probar la expresión de lactasa en individuos. Fuera del estudio finlandés, otro estudio también confirmó que el CT SNP a -14kb es un indicador de la persistencia de la lactasa, con la excepción de dos individuos. [1]
La persistencia de la lactasa se debió a la presencia de un haplotipo compuesto por más de 1 millón de pares de bases de nucleótidos, incluido el gen de la lactasa. [2] La presencia de este gen es la causa de la persistencia de la lactasa. Hoy en día, este haplotipo se puede encontrar en el 80% de los europeos y estadounidenses de ascendencia europea, aunque el porcentaje de la población que persiste en lactasa en el África subsahariana y el sudeste asiático es muy bajo. Está ausente en los bantú de Sudáfrica y en la mayoría de las poblaciones chinas. [2] Estas distribuciones geográficas se correlacionan fuertemente con la expansión del ganado domesticado. Hace unos 5.000 a 10.000 años, [10] este haplotipo estuvo sometido a una presión selectiva muy fuerte. Este período coincide con el auge de la producción lechera. Dado que la producción lechera se originó en Europa, los europeos estuvieron expuestos a una mayor nutrición con lactosa proporcionada por los productos lácteos, lo que resultó en una selección natural positiva. [11] La nutrición adicional proporcionada por los productos lácteos fue muy importante para la supervivencia en la historia reciente de Europa, por lo tanto, el suministro de leche fresca favorece el rasgo de persistencia de la lactasa. A medida que la producción lechera se extendió por todo el mundo, después de la separación de las poblaciones derivadas de Europa de las poblaciones derivadas de Asia y África, y después de la colonización de Europa, [2] la fuerte selección positiva se produjo en una gran región, lo que llevó a la propagación mundial. de persistencia de la lactasa.
La persistencia de la expresión de lactasa se debe en gran medida a la selección natural, que es un componente de la evolución por el cual un rasgo afecta las posibilidades de supervivencia de los organismos y, en consecuencia, el rasgo se vuelve más prevalente en la población con el tiempo.
La capacidad de digerir la lactosa no es una novedad evolutiva en las poblaciones humanas. Casi todos los mamíferos comienzan su vida con la capacidad de digerir la lactosa. Este rasgo es ventajoso durante la etapa infantil, porque la leche sirve como fuente principal de nutrición. A medida que ocurre el destete y otros alimentos entran en la dieta, la leche ya no se consume. Como resultado, la capacidad de digerir la lactosa ya no proporciona una ventaja física distintiva. [12] Esto es evidente al examinar el gen de la lactasa de mamíferos (LCT), que disminuye su expresión después de la etapa de destete, lo que resulta en una menor producción de enzimas lactasa. [12] Cuando estas enzimas se producen en cantidades bajas, se produce una no persistencia de lactosa (LNP). [13]
La capacidad de digerir la leche fresca hasta la edad adulta está codificada genéticamente por LCT variantes, que difieren entre poblaciones. Los individuos que expresaron fenotipos de persistencia de lactasa habrían tenido una ventaja significativa en la adquisición nutricional. [13] Esto es especialmente cierto para las sociedades en las que la domesticación de los animales productores de leche y el pastoreo se convirtió en una forma de vida principal.
La combinación de pastoralismo y genes LP habría permitido a los individuos la ventaja de la construcción de nichos, lo que significa que habrían tenido menos competencia por los recursos al obtener una fuente secundaria de alimento, la leche. [14] La leche como fuente de nutrición puede haber sido más ventajosa que la carne, ya que es renovable. En lugar de tener que criar y sacrificar animales, una vaca o una cabra podría servir repetidamente como recurso con menos limitaciones de tiempo y energía. La ventaja competitiva conferida a los individuos tolerantes a la lactosa habría dado lugar a fuertes presiones selectivas para este genotipo, especialmente en épocas de inanición y hambruna, lo que a su vez dio lugar a mayores frecuencias en la persistencia de la lactasa dentro de las poblaciones.
En contraste, para las sociedades que no se involucraron en conductas pastorales, no existe una ventaja selectiva para la persistencia de la lactasa. Las mutaciones que pueden haber desarrollado variaciones alélicas que codifican la producción de lactasa en la edad adulta son simplemente mutaciones neutrales. Aparentemente, no confieren ningún beneficio de aptitud a las personas. Como resultado, ninguna selección ha perpetuado la propagación de estas variantes alélicas, y el genotipo y fenotipo LP sigue siendo raro. [1] Por ejemplo, en el este de Asia, las fuentes históricas también dan fe de que los chinos no consumían leche, mientras que los nómadas que vivían en las fronteras sí. Esto refleja las distribuciones modernas de intolerancia. China es particularmente notable como un lugar de poca tolerancia, mientras que en Mongolia y las estepas asiáticas, la leche y los productos lácteos son una fuente principal de nutrición. Los nómadas también elaboran una bebida alcohólica, llamada airag o kumis, de la leche de yegua, aunque el proceso de fermentación reduce la cantidad de lactosa presente.
De hecho, se ha demostrado que el consumo de lactosa beneficia a los seres humanos hasta la edad adulta. Por ejemplo, el Estudio sobre la salud y el corazón de las mujeres británicas de 2009 [11] investigó los efectos sobre la salud de las mujeres de los alelos que codificaban la persistencia de la lactasa. Donde el alelo C indicaba no persistencia de lactasa y el alelo T indicaba persistencia de lactasa, el estudio encontró que las mujeres que eran homocigotas para el alelo C exhibían peor salud que las mujeres con un alelo C y un alelo T y las mujeres con dos alelos T. Las mujeres que fueron CC informaron más fracturas de cadera y muñeca, más osteoporosis y más cataratas que los otros grupos. [15] También eran en promedio 4-6 mm más bajas que las otras mujeres, así como un poco más ligeras de peso. [15] Además, se encontró que factores como los rasgos metabólicos, el nivel socioeconómico, el estilo de vida y la fertilidad no estaban relacionados con los hallazgos, por lo que se puede concluir que la persistencia de la lactasa benefició la salud de estas mujeres.
En un estudio de 2006 se encontró evidencia de que la selección natural ha favorecido la persistencia de la lactasa. [16] El proceso de análisis consistió en graficar el desequilibrio de ligamiento extenso de los alelos ancestrales y actuales. De hecho, la puntuación reflejó una selección positiva de la persistencia de la lactasa. También se ha informado que la persistencia de la lactasa presenta una presión de selección más fuerte que cualquier otro gen humano conocido. [3]
La capacidad de digerir la lactosa hasta la edad adulta (persistencia de la lactasa) solo habría sido útil para los humanos después de la invención de la cría de animales y la domesticación de especies animales que podrían proporcionar una fuente constante de leche. Las poblaciones de cazadores-recolectores antes de la revolución neolítica eran abrumadoramente intolerantes a la lactosa, [17] [18] al igual que los cazadores-recolectores modernos. Los estudios genéticos sugieren que las mutaciones más antiguas asociadas con la persistencia de la lactasa solo alcanzaron niveles apreciables en las poblaciones humanas en los últimos 10,000 años. [2] [19] Por lo tanto, la persistencia de la lactasa se cita a menudo como un ejemplo de la evolución humana reciente [20] [21] y, como la persistencia de la lactasa es un rasgo genético, pero la cría de animales es un rasgo cultural, la coevolución de genes y cultivos en el mutuo La simbiosis humano-animal se inició con el advenimiento de la agricultura. [22] En las poblaciones del norte de Europa, la propagación del alelo de persistencia de la lactasa está más estrechamente correlacionada con la selección positiva debido a la adición de vitamina D en la dieta. Mientras que en las poblaciones africanas, donde la deficiencia de vitamina D no es un problema, la propagación del alelo está más estrechamente correlacionada con las calorías y la nutrición agregadas del pastoreo. [2]
Se han identificado varios marcadores genéticos para la persistencia de la lactasa, y estos muestran que el alelo tiene múltiples orígenes en diferentes partes del mundo (es decir, es un ejemplo de evolución convergente). [1] Se estima que la versión del alelo más común entre los europeos se elevó a frecuencias significativas hace unos 7.500 años en los Balcanes centrales y Europa central, un lugar y tiempo que corresponde aproximadamente a las culturas arqueológicas Linearbandkeramik y Starčevo. Desde allí, probablemente se extendió hacia el este hasta la India. Asimismo, uno de los cuatro alelos asociados con la persistencia de la lactasa en la población africana probablemente también sea de origen europeo. [23] Dado que los norteafricanos también poseen esta versión del alelo, probablemente se originó antes, en el Cercano Oriente, pero los primeros agricultores no tenían altos niveles de persistencia de lactasa y, posteriormente, no consumieron cantidades significativas de leche sin procesar. [24] Es casi seguro que la persistencia de la lactasa en África subsahariana tuvo un origen separado, probablemente más de uno, [25] y también es probable que haya un origen separado asociado con la domesticación del camello árabe. [26] Ninguna de las mutaciones identificadas hasta ahora ha demostrado ser exclusivamente causal de la persistencia de la lactasa, y es posible que haya más alelos por descubrir. [27]
Se desconocen los procesos evolutivos que impulsan la rápida propagación de la persistencia de la lactasa en algunas poblaciones. [1] En algunos grupos étnicos de África Oriental, la persistencia de la lactasa ha pasado de frecuencias insignificantes a casi ubicuas en solo 3000 años, lo que sugiere una presión selectiva muy fuerte, [20] [21] pero algunos modelos para la propagación de la persistencia de la lactasa en Europa lo atribuyen principalmente a una forma de deriva genética. [28] Las teorías en competencia sobre por qué se podría seleccionar la capacidad de digerir la lactosa incluyen beneficios nutricionales, leche como fuente de agua en épocas de sequía y mayor absorción de calcio que ayuda a prevenir el raquitismo y la osteomalacia en regiones con poca luz. [1]
Los autores romanos registraron que la gente del norte de Europa, particularmente Gran Bretaña y Alemania, bebían leche sin procesar. Esto se corresponde muy de cerca con las distribuciones europeas modernas de intolerancia a la lactosa, donde las personas de Gran Bretaña, Alemania y Escandinavia tienen una tolerancia alta, y las del sur de Europa, especialmente Italia, tienen una tolerancia más baja. [29]
La malabsorción de lactosa es típica de los mamíferos adultos, y la persistencia de la lactasa es un fenómeno probablemente vinculado a las interacciones humanas en forma de lechería. La mayoría de los mamíferos pierden la capacidad de digerir la lactosa una vez que tienen la edad suficiente para encontrar su propia fuente de alimentación lejos de sus madres. [30] Después del destete, o la transición de ser alimentados con leche a consumir otros tipos de alimentos, su capacidad para producir lactasa disminuye de forma natural ya que ya no es necesaria. Por ejemplo, en el tiempo que un lechón envejecía de cinco a 18 días, perdió el 67% de su capacidad de absorción de lactosa. [31] Si bien casi todos los seres humanos pueden digerir normalmente lactosa durante los primeros 5 a 7 años de su vida, [30] la mayoría de los mamíferos dejan de producir lactasa mucho antes. El ganado puede ser destetado de la leche materna entre los 6 meses y el año de edad. [32] Los corderos se destetan regularmente alrededor de las 16 semanas de edad. [33] Estos ejemplos sugieren que la persistencia de la lactasa es un fenómeno exclusivamente humano.
Existen algunos ejemplos de factores que pueden provocar la aparición de persistencia de lactasa en ausencia de los alelos. Los individuos pueden carecer de los alelos para la persistencia de la lactasa, pero aún así toleran los productos lácteos en los que la lactosa se descompone mediante el proceso de fermentación (por ejemplo, queso, yogur). [34] Además, las bacterias intestinales sanas del colon también pueden ayudar en la descomposición de la lactosa, permitiendo que aquellos sin la genética para la persistencia de la lactasa obtengan los beneficios del consumo de leche. [34]
Grupo humano | Individuos examinados | Intolerancia (%) | Referencia | Frecuencia alélica [35] |
---|---|---|---|---|
holandés | N / A | 1 | [36] | N / A |
Daneses | N / A | 4 | [37] | N / A |
Europeos en Australia | 160 | 4 | [38] | 0.20 |
Suecos | N / A | 5–7 | [39] [40] | N / A |
Vascos | 85 | 8.3 | [41] | N / A |
británico | N / A | 5–15 | [42] | 0.184–0.302 [43] |
Alemanes | 1805 | 6–23 | [44] | N / A |
suizo | N / A | 10 | [38] | 0.316 |
Americanos europeos | 245 | 12 | [38] | 0.346 |
Tuareg | N / A | 13 | [42] | N / A |
Ucranianos | N / A | 13 | [45] | N / A |
Finlandeses | N / A | 14–23 | [46] | N / A |
Austriacos | N / A | 15–20 | [42] | N / A |
Bielorrusos | N / A | 15 | [45] | N / A |
Españoles (no vascos) | N / A | 15 | [47] | N / A |
Rusos | N / A | 16 | [45] | N / A |
Francés del norte | N / A | 17 | [42] | N / A |
Italianos centrales | 65 | 19 | [48] | N / A |
Mexicanos (a nivel nacional) | N / A | 16–33 | [49] | N / A |
Indios | N / A | 20 | [50] [51] | N / A |
Tutsi africano | N / A | 20 | [38] | 0.447 |
Fulani africano | N / A | 23 | [38] | 0.48 |
Beduinos | N / A | 25 | [42] | N / A |
Adultos portugueses | 102 | 25 | [52] | N / A |
Saami (en Rusia y Finlandia) | N / A | 25–60 | [53] | N / A |
Italianos del sur | 51 | 41 | [48] | N / A |
Judíos, yemenitas | N / A | 44 | [54] | N / A |
Niños afroamericanos | N / A | 45 | [50] | N / A |
Italianos del norte | 89 | 52 | [48] | N / A |
Hispanos norteamericanos | N / A | 53 | [42] | N / A |
Balcanes | N / A | 55 | [42] | N / A |
Hombres mexicano-americanos | N / A | 55 | [50] [51] | N / A |
Cretenses | N / A | 56 | [50] | N / A |
Masai africana | 21 | 62 | [55] | N / A |
Judíos, sefardíes | N / A | 62 | [54] | N / A |
Francés del sur | N / A | 65 | [42] | N / A |
Grecochipriotas | N / A | 66 | [50] [51] | N / A |
Judíos, Ashkenazi | N / A | 68.8 | [50] [51] | N / A |
Sicilianos | 100 | 71 | [56] [57] | N / A |
Mexicanos rurales | N / A | 73.8 | [50] [51] | N / A |
afroamericano | 20 | 75 | [38] | 0.87 |
libanés | 75 | 78 | [58] | N / A |
Inuit de Alaska | N / A | 80 | [50] [51] | N / A |
Aborígenes australianos | 44 | 85 | [38] | 0.922 |
Judíos, Mizrahi (Irak, Irán, etc.) | N / A | 85 | [54] | N / A |
Bantú africano | 59 | 89 | [38] | 0.943 |
Americanos asiáticos | N / A | 90 | [50] [51] | N / A |
Mestizos del Perú | N / A | & gt90 | [42] | N / A |
Chino han del noreste | 248 | 92.3 | [59] | |
chino | 71 | 95 | [38] | 0.964 |
Asiáticos del sudeste | N / A | 98 | [50] [51] | N / A |
Tailandeses | 134 | 98 | [38] | 0.99 |
Nativos americanos | 24 | 100 | [38] | 1.00 |
La significación estadística de estas cifras varía mucho según el número de personas incluidas en la muestra.
Los niveles de intolerancia a la lactosa también aumentan con la edad. A las edades de 2 a 3 años, 6 años y 9 a 10 años, la cantidad de intolerancia a la lactosa es, respectivamente:
- 6% a 15% en estadounidenses blancos y europeos del norte
- 18%, 30% y 47% en mexicoamericanos
- 25%, 45% y 60% en sudafricanos negros
- aproximadamente 10%, 20% y 25% en chino y japonés
- 30-55%, 90% y & gt90% en mestizos de Perú [60] [61]
Las poblaciones chinas y japonesas suelen perder entre un 20 y un 30% de su capacidad para digerir la lactosa en un plazo de tres a cuatro años después del destete. Algunos estudios han encontrado que la mayoría de los japoneses pueden consumir 200 ml (8 fl oz) de leche sin síntomas graves. [62] La tolerancia a la leche es aproximadamente del 81% en los adultos japoneses. [62] La prevalencia relativamente baja de malabsorción de lactosa entre los kazajos sugiere que la persistencia de lactosa puede ser frecuente en las poblaciones de pastores del sudoeste de Asia. [63]
Se descubrió que el alelo -13910 * T, que está muy extendido en Europa, se encuentra en un haplotipo extendido de 500 kb o más. [64] En Asia Central, el polimorfismo causal de LP es el mismo que en Europa (−13.910C & gt T, rs4988235 Heyeretal., 2011), lo que sugiere una difusión genética entre las dos regiones geográficas. [sesenta y cinco]
Se indica que el alelo responsable de la persistencia de lactosa (13,910 * T) puede haber surgido en Asia Central, debido a la mayor frecuencia de persistencia de la lactasa entre los kazajos que tienen la proporción más baja de reserva genética "occidental" inferida del análisis de mezclas de microsatélites autosómicos. datos. [66] Esto, a su vez, también podría ser una prueba genética indirecta de la domesticación temprana de los caballos para los productos lácteos como se ha comprobado recientemente a partir de restos arqueológicos. [66] [67] En kazajos, tradicionalmente pastores, la frecuencia de persistencia de lactosa se estima en 25 a 32%, de los cuales solo 40,2% tienen síntomas y 85 a 92% de los individuos son portadores del alelo −13,910 * T. [66]
Las frecuencias alélicas asociadas con la persistencia de la lactasa (T-13910) fueron del 10,9% en los grupos antiguos de Hungría, del 35,9% en los húngaros actuales y del 40% en los Seklers húngaros de Transilvania, respectivamente. [68]
Del 10% de la población del norte de Europa que desarrolla intolerancia a la lactosa, es un proceso gradual que se extiende hasta por 20 años. [69]
Epidemiología
La intolerancia a la lactosa diagnosticada con métodos instrumentales tiene una prevalencia global de alrededor del 57%. En cambio, se estima que la prevalencia real supera el 65%. Esta condición tiene una prevalencia de alrededor del 50% en América del Sur, África y Asia. En los Estados Unidos, la prevalencia es del 15% entre los blancos, el 53% entre los mexicoamericanos y el 80% entre la población negra. En Europa, la prevalencia ronda el 28%, con porcentajes variables entre el norte y el sur del continente. De hecho, varía del 2% en Escandinavia a aproximadamente el 70% en Sicilia [3].
3. Causas de la mala digestión de lactosa
Existen cuatro situaciones principales en las que la lactosa puede estar mal digerida. El primero es raro y se debe a mutaciones genéticas recesivas en la enzima lactasa intestinal. En Finlandia se han notificado muchos casos, pero no todos [34,35] [36,37]. En estos casos, los recién nacidos no pueden digerir la lactosa y los síntomas clínicos se desarrollan rápidamente al comienzo de la lactancia. A menudo hay diarrea intensa, acidosis e hipercalcemia [38]. La terapia consiste en evitar todas las formas de leche.
En los recién nacidos prematuros, la lactasa intestinal puede no estar completamente desarrollada y esta situación constituye la segunda forma de mala digestión de la lactosa. Existe cierta controversia en cuanto a cuándo madura la lactasa intestinal en los recién nacidos a término. Algunos autores sugieren que dentro de los cinco días posteriores al nacimiento la enzima está completamente disponible [39]. Otros encuentran que, en algunos recién nacidos, la lactosa se derrama en el intestino grueso contribuyendo a cambios microflorales colónicos que ayudan en la nutrición neonatal [40].
La forma más común de mala digestión de la lactosa es la hipolactasia de inicio en el adulto, que se controla genéticamente como se describe. La mayor parte de la discusión sobre la mala digestión de la lactosa se relaciona con esta forma. La distribución de los fenotipos LP / LNP sigue distribuciones ancestrales en el viejo mundo. En el nuevo mundo, las distribuciones de LP / LNP dependen de la mezcla de poblaciones nativas originales, fundando poblaciones que abarcan varios siglos y, más recientemente, la migración de poblaciones de países en desarrollo al nuevo mundo. En poblaciones en gran parte LNP, el fenotipo se manifiesta a una edad relativamente joven, 2 & # x020135 años [41,42]. Sin embargo, en poblaciones mixtas de LP / LNP, el fenotipo de LNP puede manifestarse en la adolescencia [43].
La cuarta forma de mala digestión de la lactosa se relaciona con enfermedades que causan pérdida o lesión del intestino delgado. En esta situación, las vellosidades intestinales se pierden y con ello hay una reducción de la lactasa intestinal que conduce al derrame de lactosa en el intestino delgado. Las enfermedades que afectan la mucosa del intestino delgado incluyen enteropatía sensible al gluten, infecciones por linfoma como giardia, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y otras. Estas enfermedades pueden, por supuesto, afectar a personas con LP o LNP y la gravedad de los síntomas puede depender del grado de afectación de la mucosa y la predisposición genética subyacente. La adquisición de tales enfermedades puede desenmascarar la mala digestión de la lactosa en personas con LNP que consumían productos lácteos con regularidad y el estado genético persiste, revelando hipolactasia adulta. Estas causas se describen en la Tabla 1.
Prevalencia de intolerancia a la lactosa
Hipócrates describió por primera vez la intolerancia a la lactosa alrededor de 400 años antes de Cristo. pero los síntomas clínicos se han reconocido solo en los últimos 50 años. 5 Hasta el 70% de la población mundial tiene lactasa no persistente, 5 pero no todos son intolerantes a la lactosa ya que muchos factores nutricionales y genéticos influyen en la tolerancia. 8, 27
El origen étnico afecta la frecuencia de intolerancia a la lactosa. En los adultos, los blancos del norte de Europa, los norteamericanos y los australasianos tienen las tasas más bajas que van desde el 5% en una población británica al 17% en Finlandia y el norte de Francia. En América del Sur, África y Asia, más del 50% de la población tiene lactasa sin persistencia y en algunos países asiáticos esta tasa es casi del 100%. 1, 4, 15, 23, 28-36 Curiosamente, en sujetos de etnia mixta, se observa una menor prevalencia de no persistencia de lactasa donde se detecta una alta prevalencia en el grupo étnico nativo. 30
La disminución de la expresión de lactasa suele ser completa durante la infancia, pero también se ha informado que la disminución ocurre más tarde en la adolescencia. 33 La tasa de pérdida de la actividad de la lactasa también varía según la etnia, pero actualmente se desconoce la explicación fisiológica de esta diferencia en el tiempo. Los chinos y los japoneses pierden entre el 80 y el 90% de la actividad de la lactasa entre 3 y 4 años después del destete, los judíos y los asiáticos pierden entre el 60 y el 70% durante varios años después del destete y en los blancos del norte de Europa, la actividad de la lactasa puede tardar entre 18 y 20 años en alcanzar. su expresión más baja. 5
Intolerancia a la lactosa: lo que necesita saber
La intolerancia a la lactosa ocurre cuando el cuerpo de una persona no puede descomponer la lactosa correctamente. Los síntomas incluyen hinchazón, flatulencia y diarrea.
La lactosa es un azúcar que se encuentra solo en la leche. También está presente en productos lácteos y productos elaborados a base de leche, incluidos quesos y helados.
Si una persona tiene intolerancia a la lactosa, su sistema digestivo produce muy poca enzima conocida como lactasa. La lactasa es necesaria para descomponer la lactosa.
La intolerancia a la lactosa es diferente a la alergia a la leche. En una alergia a la leche, el cuerpo reacciona a las proteínas de la leche, no al azúcar de la leche. Una alergia a la leche puede provocar síntomas graves, incluida la anafilaxia.
En todo el mundo, se estima que el 68% de las personas tienen problemas para digerir la lactosa. La cifra es más baja en los EE. UU. Y afecta al 36% de las personas.
Este artículo analiza los síntomas, el diagnóstico, las causas y los tratamientos para la intolerancia a la lactosa. También analiza los alimentos que se deben evitar y las alternativas a los productos lácteos.
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Las personas con intolerancia a la lactosa experimentan síntomas después de comer o beber leche o productos lácteos que contienen lactosa.
Los síntomas pueden variar desde un malestar leve hasta una reacción grave. Esto depende de la cantidad de lactasa que produce el cuerpo de una persona y de la cantidad de lactosa que consume.
La mayoría de las personas con intolerancia a la lactosa pueden ingerir cierta cantidad de lactosa sin experimentar síntomas. Cada persona tiene un nivel de tolerancia diferente.
Los síntomas de la intolerancia a la lactosa pueden incluir:
La persona puede tener un impulso repentino de usar el baño entre 30 minutos y 2 horas después de consumir lactosa.
La diarrea crónica puede provocar deshidratación, por lo que es importante que una persona beba mucha agua si tiene diarrea.
Si una persona sospecha que es intolerante a la lactosa, puede llevar un diario de alimentos que enumere los alimentos que ingiere y cualquier síntoma que surja. Esto puede ayudarlos a ellos y a su médico a determinar qué alimentos están causando los síntomas.
La mayoría de los proveedores de atención médica recomiendan que las personas prueben una dieta sin lactosa durante un período para ver si los síntomas mejoran.
Algunas pruebas pueden detectar intolerancia a la lactosa. Son:
- Prueba de hidrógeno en el aliento: La persona ayuna durante la noche y luego toma una solución de lactosa a la mañana siguiente. Luego, un médico mide los niveles de hidrógeno en el aire exhalado. Los niveles altos de hidrógeno indican intolerancia a la lactosa.
- Prueba de tolerancia a la lactosa: La persona consume una solución de lactosa y un médico toma muestras de sangre para medir sus niveles de glucosa. Si los niveles de glucosa en sangre permanecen iguales, el cuerpo no ha descompuesto la lactosa correctamente.
- Prueba de muestra de heces: Las pruebas de tolerancia a la lactosa y las pruebas de aliento con hidrógeno no son adecuadas para bebés, por lo que un médico puede realizar una prueba de heces. Los niveles altos de acetato y otros ácidos grasos en las heces pueden ser un signo de intolerancia a la lactosa.
Los médicos también querrán descartar otras afecciones que puedan causar síntomas similares. Estos incluyen enfermedad inflamatoria del intestino, síndrome del intestino irritable y enfermedad celíaca.
Para evitar los síntomas, una persona con intolerancia grave a la lactosa puede necesitar evitar la leche, los productos lácteos como el helado y otros alimentos procesados que contienen leche en polvo y suero.
Evitar la lactosa puede requerir algo de prueba y error, pero el etiquetado de los alimentos puede ayudar, ya que un producto que contiene lactosa debe tener una etiqueta que indique que contiene "leche".
Muchas personas con intolerancia a la lactosa pueden tolerar hasta 10 gramos de lactosa, o alrededor de un vaso de leche, sin síntomas significativos. Difundir el consumo a lo largo del día y consumir productos que contienen lactosa con las comidas puede aumentar la tolerancia.
Las personas pueden usar suplementos de enzima lactasa, que contienen lactasa, para descomponer la lactosa en la leche y los productos lácteos. Esto reduce las posibilidades de síntomas de intolerancia a la lactosa.
La lactasa es una enzima producida en el intestino delgado. El cuerpo usa la lactasa para descomponer la lactosa en componentes llamados galactosa y glucosa. Luego, la glucosa se absorbe en el torrente sanguíneo.
Si los niveles de lactasa de una persona son bajos, la lactosa no se descompone y no se absorbe en el torrente sanguíneo. En cambio, se mueve hacia el intestino grueso o colon. Las bacterias del colon reaccionan a cualquier producto que contenga lactosa creando más gas. Eso puede provocar malestar y otros síntomas desagradables para el individuo.
En algunas regiones, más personas portan un gen que les permite digerir la lactosa. La intolerancia a la lactosa es menos común en personas que son de Europa o cuyas familias son de Europa.
En los EE. UU., Es más probable que los siguientes grupos étnicos y raciales tengan problemas para digerir la lactosa:
- afroamericano
- indios americanos
- Americanos asiáticos
- Hispanos
- Latinos
Some people believe that it is not natural for people to drink milk, as humans are the only mammals that continue to consume milk products after weaning. Lactose intolerance, they argue, is not a medical condition but a natural occurrence.
Epidemiología
Overall, about 65% of people experience some form of lactose intolerance as they age past infancy, but there are significant differences between populations and regions, with rates as low as 5% among Northern Europeans and as high as more than 90% of adults in some communities of Asia.
First your doctor will take your medical history to understand your symptoms and how your body reacts to dairy foods. Then you’ll be tested to confirm whether it’s lactose intolerance or a dairy allergy.
Lactose tolerance test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. About 2 hours later, the amount of glucose (sugar) in your bloodstream will be measured. If your glucose level doesn’t rise, you’re not digesting the lactose in the drink.
Hydrogen breath test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. Then, the hydrogen in your breath will be measured at regular intervals. If you’re not digesting lactose, it will be broken down in your colon, releasing hydrogen that can be detected in your breath.
Stool acidity test: Babies and children who can’t be tested otherwise can have their stool tested for lactic acid caused by the breakdown of undigested lactose in the colon.
What If I Have It?
You may still be able to eat or drink small amounts of milk. Some people do better if they have their dairy with a meal. And, some dairy products, like hard cheese or yogurt, may be easier to digest.
Also, there are lots of lactose-free dairy products at the supermarket. Or you can take commonly found over-the-counter supplements (like Lactaid) to break down the milk sugars if you still want the real thing.
Continuado
But if you give up milk completely, you can still get plenty of calcium, vitamin D and other nutrients in a healthy diet.
Instead of milk, you can substitute these foods:
- Almendras
- Dried beans
- tofu
- Collards -fortified orange juice and soy milk
- Fatty fish, like salmon, tuna and mackerel
- Egg yolks
- Beef liver
If you have symptoms of lactose intolerance, see your doctor. And if you’re diagnosed with it, talk with them about how to be sure you’re eating right.
Fuentes
Cleveland Clinic: “Lactose Intolerance.”
Mayo Clinic: “Lactose intolerance.”
Johns Hopkins Medicine: “Lactose intolerance.”
National Institutes of Health: “Lactose intolerance.”
National Institutes of Health: “Evolution of lactase persistence: an example of human niche construction.”
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: "Definition & Facts for Lactose Intolerance."