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¿Cómo cambia la vasoconstricción / vasodilatación la presión arterial?

¿Cómo cambia la vasoconstricción / vasodilatación la presión arterial?


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Fondo: Llego a esta pregunta con experiencia en ingeniería eléctrica, y siento que me faltan ciertas suposiciones que se incluyen en la declaración que se encuentra en mi libro de texto de fisiología, "la vasoconstricción aumenta la presión arterial" ".

Considere un circuito en serie simple y un circuito paralelo operado por una batería / corazón [encontrará el circuito paralelo y en serie en la descripción de la vasculatura de cualquier libro de fisiología, pero no puedo encontrar ninguna exploración de las suposiciones hechas al aplicar estos modelos de circuito]:

  1. En el circuito en serie, si tengo un aumento en la resistencia en una de mis resistencias, esto básicamente redistribuirá las caídas de presión entre las resistencias, pero no alterará la caída de presión total en todas las resistencias [fijadas por el corazón].

  2. En el circuito paralelo, si tengo un aumento en la resistencia en una de mis resistencias, esto redistribuirá el flujo a diferentes ramas, pero la caída de presión no cambiará ya que nuevamente esto lo fija el corazón.

Este análisis parece sugerir que si cambia la resistencia a través de un órgano [rama del circuito paralelo], cambia el flujo, no la presión. El corazón, supongo, responde aumentando la presión para aumentar el flujo, es decir, inyectando energía en el sistema.

Sin embargo, aquí está el problema con el modelo de circuito:

  1. asume que la batería / corazón es la única fuente de energía en el sistema, y ​​las resistencias son redistribuidores pasivos de esa energía.

    los controladores de la resistencia vascular son el músculo liso que debe poner activamente energía en el sistema para vasoconstricción. Esto podría ser una fuente de aumento de presión, ya que el músculo liso se contraería activamente contra un líquido incompresible, pero realmente no estoy seguro.

  2. no tiene en cuenta la conformidad de la vasculatura.

-el tubo al que está conectado el corazón modifica la presión arterial que tiene que generar el corazón para inyectar líquido en ese tubo. Si el tubo estuviera rígido, el corazón tendría que generar presiones sistólicas muy altas que luego disminuirían rápidamente durante la fase diastólica. Cuanto más compatible sea el tubo, menos presión debe generar el corazón para inyectar líquido en el tubo. Sin embargo, intuitivamente, parecería haber alguna relación entre la capacidad de un fluido para fluir y la distensibilidad del vaso. Un recipiente altamente compatible con una inyección de fluido simplemente expandirá y retendrá el fluido, mientras que un recipiente menos compatible mantendrá la presión necesaria para empujar el fluido.

Sparknotes en forma de preguntas:

  1. ¿Es el corazón la única fuente de energía del circuito cardíaco? ¿O el músculo liso artiolo inyecta energía en el sistema y da como resultado aumentos sistémicos en la presión disponible en el circuito cerrado?

  2. No creo que la distensibilidad vascular, es decir, la expansión de las paredes de las arterias debido al llenado de volumen, produzca inyecciones activas de energía en el sistema ... simplemente debería transferir la energía disponible para impulsar el fluido a la energía elástica en el tejido conectivo de las paredes de las arterias. ¿Es esto correcto?

  3. ¿La distensibilidad de los vasos determina en parte la presión que tiene que inyectar el corazón en el sistema?

  4. ¿Cuál es la relación entre cumplimiento y flujo, si existe?

El sistema circulatorio es un sistema dinámico que no puede explicarse adecuadamente con su ejemplo (al menos yo no). Necesitas entenderlo, no buscar que se ajuste a tu (especialmente) circuitos eléctricos con resistencias. La sangre no es electricidad. Al menos pruebe con un modelo de dinámica de fluidos.

Tomemos este modelo muy simple: infle un globo cuatro quintas partes del camino y coloque un manguito inflable ancho alrededor de su centro. Infle el manguito para que el globo se abulte solo un poquito en los extremos, luego colóquelo todo en una caja de plexiglás para que el globo no tenga espacio para expandirse. La caja de plexiglás representa nuestro cuerpo. Llamemos a la presión dentro del globo ahora presión arterial normal. El aire en el globo representa su volumen total de sangre. No puede cambiar de un momento a otro; está arreglado. La caja tampoco puede cambiar su volumen de un momento a otro. Está arreglado.

El manguito representa el músculo liso arterial. La vasoconstricción se puede representar inflando más el manguito. La constricción (inflado del manguito) aumentará la presión en todo el interior del globo, porque ahora tiene que existir la misma cantidad de gas en un espacio más pequeño. La vasodilatación (desinflar el manguito) disminuye la presión dentro del globo, porque el gas ahora puede habitar una mayor cantidad de espacio.

Eso es, de verdad. Si el mismo volumen debe habitar un espacio más pequeño y estrecho, la presión ejercida por la sangre en ese espacio será mayor. Si los vasos sanguíneos se dilatan, la presión en los vasos sanguíneos disminuye.

Ahora agregue aproximadamente 20 capas de complejidad a ese modelo simple y tendrá un modelo funcional del sistema circulatorio.

Respuestas de Sparknote:

  1. El músculo liso arterial y arteriolar "inyecta energía en el sistema", lo que da como resultado aumentos sistémicos de la presión existente en el "circuito" vascular (es decir, un tubo algo elástico) si resistencia requiere energía. (Así que lo he entendido mal: vea la respuesta de @ Raoul).

  2. Lo siento, no leí esto correctamente la primera vez. Sí, el corazón proporciona la energía. La contribución de las paredes elásticas de las arterias no es activa, sino pasiva.

  3. Absolutamente. Cuanto más elásticas / adaptables sean las arterias, menos trabajo debe realizar el corazón para bombear la sangre a través de los circuitos. Cuanto más rígidas y estrechas sean las arterias, más duro debe trabajar el corazón para bombear sangre a través de los circuitos. El resultado de ese aumento de trabajo es un engrosamiento de las paredes musculares del corazón, llamado Hipertrofia ventricular, que es un signo de presión elevada en el sistema.

  4. No estoy seguro de querer comprometerme aquí con su jerga, pero la respuesta debería ser deducible de los números 1-3. Los vasos elásticos ayudan (por compresión de rebote) a impulsar la sangre a través de los circuitos. Los vasos rígidos lo obstaculizan, lo que hace que el corazón haga más trabajo.

No soy ingeniero, por lo que es posible que esté haciendo un mal uso de algunos de los términos.

Editado para agregar: Consulte la respuesta de @ Raoul para obtener una mejor explicación.


Intentaré una breve respuesta yo mismo.

  1. No, el corazón no es el único proveedor de energía, como otros han dicho anteriormente. ¿La vasoconstricción inyecta energía en el sistema? Realmente no. La constricción arteriolar aumentará la resistencia del sistema. Por lo tanto, se requerirá más energía para mantener el flujo a un nivel constante cuando se produzca la vasocontricción. La vasoconstricción arteriolar obliga al sistema a funcionar a un nivel de energía más alto, pero no inyecta energía destinada a facilitar el flujo.

  2. Sí, su suposición es correcta.

  3. @anongoodnurse respondió correctamente.

  4. No existe una relación directa entre cumplimiento y fluidez. Son factores independientes. El punto importante es el siguiente: durante la diástole, el corazón se aísla de los vasos. Cuanto mayor sea la distensibilidad de los vasos, más energía elástica potencial se transferirá del corazón a los vasos durante la sístole, para luego asegurar un buen flujo durante la diástole. En las personas mayores, por ejemplo, las arterias suelen estar rígidas, la presión sistólica es alta y la presión diastólica es baja (al igual que el flujo).

Para concluir, diría que la lección más importante que se debe aprender aquí es que aunque una presión arterial más alta significa un estado de mayor energía y más trabajo para el corazón, ¡Es incorrecto suponer que el flujo sanguíneo es fisiológicamente adecuado porque la presión es alta! Este es un error común que se comete en la sala de emergencias.


Solo quiero agregar algunos puntos a la respuesta anterior:

El corazón no es el único órgano que ayuda al flujo sanguíneo. Las siguientes estructuras también ayudan:

  • La acción de los músculos en las venas profundas actúa como una bomba - Soleus se llama corazón periférico para el caso.
  • El cumplimiento en sí mismo se suma al flujo: de hecho, el cumplimiento de los vasos sanguíneos es lo que hace que el flujo sanguíneo sea continuo en lugar de pulsátil, como se esperaría que un sistema con tubos rígidos actuara cuando la bomba es de naturaleza pulsátil.

Algunos puntos críticos a tener en cuenta:

  1. El sistema circulatorio está hecho de tal manera que la suma total de las secciones transversales de todos los vasos en un nivel particular es la siguiente:

    • La suma total de las secciones transversales de todos los capilares es la sección transversal más grande ~ 11308 cm2, (aproximadamente solo 1/4 están abiertos bajo presión normal, por lo que la sección transversal efectiva es ~ 2827 cm2)
    • La suma total de secciones transversales de vénulas seguidas de arteriolas (~ 141 cm2) (vénulas más que arteriolas ya que las arteriolas normalmente están bajo una contracción tonal)
    • Suma de secciones transversales de venas seguidas de arterias (~ 63 cm2)
    • Sección transversal de la vena cava ~ 1,38 cm2 seguido de Aorta ~ 1,13 cm2

      Entonces, si se suman las secciones transversales: Capilares> Vénulas> Arteriolas> Venas> Arterias

  2. La presión arterial que medimos no es exactamente la presión de flujo, también conocida como gradiente de presión. Medimos el presión radial no el gradiente de presión. Se necesita equipo especial para medir el gradiente de presión.

  3. El volumen de líquido dentro de un circuito paralelo (de arteria a capilar a vena) no es constante, ya que el plasma se difunde hacia las arteriolas pequeñas y los niveles capilares y se difunde nuevamente hacia el lado venoso.

  4. La curva de flujo de presión no es lineal debido a la distensibilidad de los vasos sanguíneos.

  5. El corazón contribuye muy poco al flujo sanguíneo en las venas. (Para volver a enfatizar que el corazón no es el único órgano que impulsa la circulación). Es principalmente a través del drenaje postural y la acción muscular.

Al llegar a su pregunta, me gusta señalar una cosa:

Si es necesario aumentar la perfusión, la vasoconstricción se produce en el lado venular. La presión capilar es responsable de la perfusión.

$$ P_c = frac {(R_ {post} / R_ {pre}). P_a + P_v} {1 + (R_ {post} / R_ {pre})} $$ Donde P - presión y los caracteres a, v yc denota resistencia de arterias, venas y capilares

Rcorreo - Resistencia post-capilar

Rpre - Resistencia precapilar

La ecuación y la imagen están tomadas del libro de texto Boron and Boulpaep of Medical Physiology, 2ª edición, capítulo 19: Arteries and Viens.

Cuando existe la necesidad de aumentar la perfusión a un órgano, la presión postcapilar se eleva por venoconstricción (o en el caso de glomérulos o constricción renal de arteriolas eferentes). Como puede ver en la ecuación anterior, tal aumento provocará un aumento en la presión capilar y aumentará la perfusión.

De lo contrario, la vasoconstricción se produce para hacer exactamente lo que asumió que sucedería: redirigir el flujo sanguíneo. De hecho, esto sucede en varios niveles:

  1. La vasoconstricción de la periferia (extremidades) ocurre en condiciones de frío que causa cianosis (lo que significa que el flujo es tan reducido que se agota la mayor parte del oxígeno)
  2. La vasoconstricción de los vasos esplácnicos se produce cuando los músculos necesitan más sangre (durante el ejercicio, el vuelo, la lucha, etc.)

Si puede leer este capítulo, comprenderá mucho mejor la ecuación. Este libro explica la física detrás de la fisiología de una manera hermosa.


Diferencia entre vasodilatación y vasoconstricción

Los animales de sangre caliente son capaces de regular su temperatura corporal independientemente de la temperatura ambiental. La vasoconstricción y la vasodilatación son los dos tipos de mecanismos implicados en la termorregulación en los animales antes mencionados. los diferencia principal entre vasodilatación y vasoconstricción es que La vasodilatación es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos, mientras que la vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos.. Tanto la vasodilatación como la vasoconstricción ocurren bajo la influencia del sistema nervioso. Los músculos lisos son responsables tanto de la vasodilatación como de la vasoconstricción.

Áreas clave cubiertas

Términos clave: capilares sanguíneos, vasos sanguíneos, vasos lisos, vasoconstricción, vasoconstrictores, vasodilatación, Vasodilatadores


Es importante comprender el concepto de gasto cardíaco, volumen sistólico, precarga, ley de Frank-Starling, poscarga y fracción de eyección para comprender la fisiología del corazón. El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre expulsada del ventrículo izquierdo y normalmente es igual al retorno venoso. El cálculo es CO = volumen sistólico (SV) x frecuencia cardíaca (FC). El CO también es igual a la tasa de consumo de oxígeno dividida por la diferencia en el contenido de oxígeno arterial y venoso. El volumen sistólico es la cantidad de sangre que sale del corazón después de una contracción. Es la diferencia en el volumen telediastólico (EDV) y telesistólico (ESV). Aumenta con el aumento de la contractilidad, el aumento de la precarga y la disminución de la poscarga. Además, la contractilidad del ventrículo izquierdo aumenta con las catecolaminas al aumentar los iones de calcio intracelular y disminuir el sodio extracelular. La precarga es la presión sobre el músculo ventricular por la VDE ventricular. La ley de Frank-Starling describe la relación entre EDV y SV. Esta ley establece que el corazón intenta igualar el CO con el retorno venoso. A medida que aumenta el retorno venoso, hay una VDE más grande en el ventrículo izquierdo, lo que conduce a un mayor estiramiento del ventrículo. Un mayor estiramiento del ventrículo conduce a una mayor fuerza de contracción y un mayor SV. Un volumen sistólico mayor conduce a un mayor CO, igualando así el CO con el retorno venoso. A continuación, la poscarga es la presión que debe superar la presión del ventrículo izquierdo para impulsar la sangre hacia adelante. La presión arterial media es la que mejor estima esto. Además, la poscarga se puede estimar por la cantidad mínima de presión necesaria para abrir la válvula aórtica, que es equivalente a la presión diastólica. Por lo tanto, la presión arterial diastólica es una de las mejores formas de indexar la poscarga. Finalmente, la fracción de eyección (FE) es igual a SV / EDV. La FE del ventrículo izquierdo es un índice de contractilidad. Una FE normal es superior al 55%. Una FE baja indica insuficiencia cardíaca. [4] [5] [6] [7]

El ciclo cardíaco describe el camino de la sangre a través del corazón. Se ejecuta en el siguiente orden:

La vasculatura juega un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo en todo el cuerpo. En general, la presión arterial disminuye de arterias a venas, y esto se debe a que la presión supera la resistencia de los vasos. Cuanto mayor sea el cambio de resistencia en cualquier punto de la vasculatura, mayor será la pérdida de presión en ese punto. Las arteriolas tienen el mayor aumento de resistencia y causan la mayor disminución de la presión arterial. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a los capilares aguas abajo y una mayor disminución de la presión arterial. La dilatación de las arteriolas provoca una disminución de la resistencia, un aumento del flujo sanguíneo a los capilares aguas abajo y una disminución menor de la presión arterial. La presión arterial diastólica (DP) es la presión más baja en una arteria al comienzo del ciclo cardíaco, mientras que los ventrículos se relajan y se llenan. DP es directamente proporcional a la resistencia periférica total (TPR). Además, la energía almacenada en la aorta dócil durante la sístole ahora se libera por el retroceso de la pared aórtica durante la diástole, aumentando así la presión diastólica. La presión arterial sistólica (SP) es la presión máxima en una arteria al final del ciclo cardíaco, mientras los ventrículos se contraen. Directamente relacionado con el volumen sistólico, a medida que aumenta el volumen sistólico, también aumenta SP. El SP también se ve afectado por la distensibilidad aórtica. Debido a que la aorta es elástica, estira y almacena la energía causada por la contracción ventricular y disminuye la presión sistólica. La presión de pulso es la diferencia entre SP y DP. La presión del pulso es proporcional al SV e inversamente proporcional a la distensibilidad arterial. Por tanto, cuanto más rígida es la arteria, mayor es la presión del pulso. La presión arterial media (MAP) es la presión media en las arterias a lo largo del ciclo cardíaco. El MAP siempre está más cerca de DP. MAP se calcula mediante MAP = DP + 1/3 (presión de pulso). Además, por MAP = CO x TPR, donde CO es el gasto cardíaco. Este valor es significativo porque siempre que hay una disminución de CO, para mantener la PAM aumentará la TPR, lo cual es relevante en muchos problemas fisiopatológicos.

Las venas sistémicas tienen una menor disminución de la presión porque tiene poca resistencia. El sistema venoso es muy compatible y contiene hasta el 70% de la sangre circulante a la vez. Un pequeño cambio en la presión venosa puede movilizar la sangre almacenada en el sistema venoso. La velocidad de la sangre en la vasculatura tiene una relación inversa con el área de la sección transversal (tasa de flujo volumétrico (Q) = velocidad de flujo (v) x área de la sección transversal (A)). A medida que aumenta el área de la sección transversal, la velocidad disminuye. Las arterias y las venas tienen áreas de sección transversal más pequeñas y las velocidades más altas, mientras que los capilares tienen el área de sección transversal más pequeña y las velocidades más bajas. La vasculatura también da resistencia. & # X000a0Resistance es R = (8 * viscosidad * longitud) / (& # x003c0r ^ 4). La viscosidad depende del hematocrito y aumenta en el mieloma múltiple o policitemia. A medida que aumenta la longitud del tubo, aumenta la resistencia. A medida que aumenta el radio del tubo, la resistencia disminuye. El hecho de que el radio sea elevado a 4 significa que pequeños cambios en el radio tienen un efecto profundo en la resistencia. La resistencia total de los vasos en una serie es R1 + R2 + R3, y así sucesivamente, y la resistencia total de las arterias en paralelo es 1 / TR = 1 / R1 + 1 / R2 + 1 / R y así sucesivamente, donde TR es la resistencia total.

La ecuación de Poiseuille mide el flujo de sangre a través de un vaso. Se mide por el cambio de presión dividido por la resistencia: Flujo = (P1 - P2) / R, donde P es la presión y R es la resistencia. El aumento de la resistencia en un vaso, como la constricción de una arteriola, provoca una disminución del flujo sanguíneo a través de la arteriola. Al mismo tiempo, hay una mayor disminución de la presión en este punto porque la presión se pierde al superar la resistencia. El aumento de la resistencia en cualquier punto aumenta la presión aguas arriba pero disminuye la presión aguas abajo. La ecuación de Poiseuille se aplica a la circulación sistémica de manera que F es el gasto cardíaco (GC), P1 es la presión arterial media (MAP), P2 es la presión de la aurícula derecha (RAP) y R es la resistencia periférica total (TPR). Debido a que el RAP está cerca de 0 y es muy pequeño en comparación con el MAP, la ecuación se aproxima a F = P1 / R o CO = MAP / TPR donde MAP = CO * TPR - esto significa que el gasto cardíaco y la resistencia periférica total controlan el MAP. Su aplicación es importante, porque en situaciones de trauma con hemorragia, también hay una disminución del gasto cardíaco, pero en ocasiones la presión arterial está cerca de lo normal, esto se debe a que la TPR a nivel de las arteriolas ha aumentado. Esta ecuación, aplicada a la vasculatura pulmonar, se utiliza para determinar la causa de la hipertensión pulmonar. En relación con la vasculatura pulmonar, F representa CO, P1 representa la presión de la arteria pulmonar (PAP), P2 representa la presión de la aurícula izquierda (LAP) y R es la resistencia vascular pulmonar (PR) CO = (PAP-LAP) / PR. Un catéter Swan-Ganz ayuda a medir tanto la PAP como la LAP, lo que permite medir la PR y, por tanto, la etiología de la hipertensión pulmonar.

El sistema nervioso regula el sistema cardiovascular con la ayuda de barorreceptores y quimiorreceptores. Ambos receptores se encuentran en las carótidas y el arco aórtico. Además, ambos tienen señales aferentes a través del nervio vago desde el arco aórtico y señales aferentes a través del nervio glosofaríngeo desde las carótidas.

La autorregulación es el método por el cual un órgano o tejido mantiene el flujo sanguíneo a pesar de un cambio en la presión de perfusión. Cuando el flujo sanguíneo a un órgano disminuye, las arteriolas se dilatan para reducir la resistencia.

La ecuación de Starling puede explicar el intercambio de líquido capilar. Esta ecuación describe las fuerzas de la presión oncótica e hidrostática sobre el movimiento del fluido a través de la membrana capilar. El edema puede resultar de un aumento de la presión capilar (insuficiencia cardíaca), una disminución de las proteínas plasmáticas (insuficiencia hepática), un aumento del líquido intersticial debido a un bloqueo linfático o un aumento de la permeabilidad capilar debido a infecciones o quemaduras.


¿Cómo cambia la vasoconstricción / vasodilatación la presión arterial? - biología

El sistema nervioso simpático puede causar sudoración (sudoración), dilatar los vasos sanguíneos (vasodilatación) y contraerlos (vasoconstricción).

los sistema nervioso simpático (SNS) ayuda en el control de la mayoría de los órganos internos del cuerpo. Es responsable de regular muchos mecanismos homeostáticos en los organismos vivos, incluida la piel. El SNS es quizás más conocido por mediar la respuesta de estrés neuronal y hormonal comúnmente conocida como respuesta de lucha o huida, también conocida como respuesta simpatico-suprarrenal del cuerpo. Esto ocurre cuando las fibras simpáticas preganglionares que terminan en la médula suprarrenal secretan acetilcolina, que activa la secreción de adrenalina (epinefrina), y en un grado menor noradrenalina (norepinefrina).

Esta respuesta está mediada directamente a través de impulsos transmitidos a través del sistema nervioso simpático, y también indirectamente a través de catecolaminas secretadas por la médula suprarrenal. Los mensajes viajan a través del SNS en un flujo bidireccional. Los mensajes eferentes pueden desencadenar cambios simultáneos en diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo, el sistema nervioso simpático puede provocar sudoración (sudoración), dilatar los vasos sanguíneos (vasodilatación) y contraerlos (vasoconstricción).

Transpiración, o sudoración, es la producción de fluidos secretados por las glándulas sudoríparas en la piel de los mamíferos. En los seres humanos se pueden encontrar dos tipos de glándulas sudoríparas: glándulas ecrinas y glándulas apocrinas. Las glándulas ecrinas son las principales glándulas sudoríparas del cuerpo humano y se encuentran en prácticamente toda la piel. Producen una sustancia transparente e inodoro que consiste principalmente en agua y NaCl (tenga en cuenta que el olor del sudor se debe a la actividad bacteriana en las secreciones de las glándulas apocrinas). El NaCl se reabsorbe en el conducto para reducir la pérdida de sal. Las glándulas ecrinas están activas en la termorregulación y son estimuladas por el sistema nervioso simpático. Este aumento involuntario de la sudoración aumenta la conductividad de la piel, lo que es una indicación de excitación psicológica y fisiológica.

Las glándulas sudoríparas apocrinas están inactivas hasta que son estimuladas por cambios hormonales en la pubertad. Se cree que las glándulas sudoríparas apocrinas funcionan principalmente como feromonas olfativas, sustancias químicas importantes para atraer a una pareja potencial. El estímulo para la secreción de las glándulas sudoríparas apocrinas es la adrenalina, que es una hormona transportada por la sangre.

La secreción de epinefrina medular y norepinefrina está controlada por una vía neural que se origina en el hipotálamo en respuesta al peligro o al estrés (vía SAM). Tanto la epinefrina como la norepinefrina indican al hígado y a las células del músculo esquelético que conviertan el glucógeno en glucosa, lo que aumenta los niveles de glucosa en sangre. Estas hormonas aumentan la frecuencia cardíaca, el pulso y la presión arterial para preparar al cuerpo para combatir la amenaza percibida o huir de ella. Además, la vía dilata las vías respiratorias, elevando los niveles de oxígeno en sangre. También solicita vasodilatación, aumentando aún más la oxigenación de órganos importantes como los pulmones, el cerebro, el corazón y el músculo esquelético. Al mismo tiempo, desencadena vasoconstricción a los vasos sanguíneos que sirven a órganos menos esenciales como el tracto gastrointestinal, los riñones y la piel, y regula a la baja algunos componentes del sistema inmunológico. Otros efectos incluyen boca seca, pérdida de apetito, dilatación de las pupilas y pérdida de la visión periférica.


Preguntas de práctica


academia Khan

Preparación oficial de MCAT (AAMC)

Paquete de preguntas sobre biología, vol. 2. Pasaje 17 Pregunta 110

Sección Banco B / B Sección Pasaje 1 Pregunta 4

Examen de práctica 4 Pasaje 1 Pregunta 3

Examen de práctica 4 Sección B / B Pasaje 8 Pregunta 40


Puntos clave

• Las glándulas ecrinas, las principales glándulas sudoríparas del cuerpo humano, producen una sustancia transparente e inodoro, que consiste principalmente en agua y NaCl. El NaCl se reabsorbe en el conducto para reducir la pérdida de sal.

• Las glándulas sudoríparas apocrinas se encuentran solo en ciertas ubicaciones del cuerpo: las axilas (axilas), la areola y los pezones de la mama, el canal auditivo, la región perianal y algunas partes de los genitales externos.

• El aumento de adrenalina estimula las glándulas apocrinas para sudar.

• La hormona epinefrina puede causar vasoconstricción y vasodilatación.

Transpiración (sudoración): La producción de fluidos secretados por las glándulas sudoríparas en la piel de los mamíferos.

Apocrino: Secreción en forma de vesículas unidas a la membrana.

Vasodilatación: La dilatación de los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial.

Vasoconstricción: El estrechamiento de los vasos sanguíneos resultante de la contracción de la pared muscular de los vasos.

Sistema nervioso simpático (SNS): Parte del sistema nervioso autónomo (SNA). El sistema nervioso simpático activa lo que a menudo se denomina respuesta de lucha o huida.

Adrenalina (epinefrina): Hormona secretada por las glándulas suprarrenales, especialmente en condiciones de estrés, que aumenta las tasas de circulación sanguínea, respiración y metabolismo de los carbohidratos y prepara los músculos para el esfuerzo.

Noradrenalina (norepinefrina): Sustancia que se libera predominantemente de los extremos de las fibras nerviosas simpáticas y que actúa para aumentar la fuerza de contracción del músculo esquelético y la frecuencia y fuerza de contracción del corazón.


¿En qué categoría de migrañas vasculares se encuentra?

A continuación se muestra una lista de los síntomas que pueden ayudarlo a identificar su tipo de migraña vascular. Hable con su médico si experimenta varios de ellos para que pueda diagnosticarlos adecuadamente y recetar medicamentos para tratar y prevenir los ataques.

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Dolores de cabeza vasodilatadores

Sus dolores de cabeza pueden ser causados ​​por vasodilatación si ocurre como resultado de:

  • Calor
  • Sexo y masturbación (ambos vasodilatadores)
  • Ejercicio (durante o después)
  • Una infección o enfermedad
  • Una herida
  • Ingestión de cualquier alimento o producto químico al que sean sensibles (gluten, caseína, etc.)
  • Hipoglucemia
  • MSG
  • Sofocos en mujeres perimenopáusicas (aumenta la vasodilatación de los estrógenos) El estrógeno también fluctúa durante el embarazo y la menarquia.
  • Después de la menstruación y los niveles máximos de estrógeno ndash

El ejercicio, las infecciones, las lesiones y las intolerancias alimentarias pueden causar inflamación, lo que conduce a la vasodilatación.

Por lo general, pero no siempre, las personas tendrán una presión arterial más baja que la media porque la vasodilatación reduce la presión arterial.

El MSG o el consumo excesivo de glutamina / ácido glutámico pueden empeorar las migrañas vasodilatadoras porque el exceso de glutamato causa vasodilatación. El grado de daño causado por MSG es probablemente mínimo.

En cambio, es más probable que el exceso de glutamato sea causado por una serie de otros factores no relacionados con el consumo dietético de glutamatos, como la hipoglucemia causada por comer alimentos de alto índice glucémico, hiperinsulinemia, ayunar / saltarse comidas o una dieta realmente baja en carbohidratos.

Además, la falta de oxígeno puede causar excitotoxicidad por glutamato, como cuando estamos tan estresados ​​que nos olvidamos de respirar, pero es más probable que sea como resultado de la apnea del sueño (si tiene dolor de cabeza por la mañana, controle la apnea del sueño).

Los dolores de cabeza vasodilatadores responden menos a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina porque, si bien la aspirina bloquea el dolor hasta cierto punto y reduce la inflamación, es un vasodilatador en sí mismo. Entonces, de una manera, lo mejora (al disminuir la inflamación) y de otra, agrava el problema (al aumentar la vasodilatación). Si sus dolores de cabeza no mejoran con la aspirina, eso es otro indicador de que es causado por vasodilatación.

Se ha demostrado que los AINE no funcionan para los dolores de cabeza vasodilatadores, como los dolores de cabeza en racimo o por ejercicio, porque las acciones vasodilatadoras de los AINE solo ayudarán en los dolores de cabeza vasoconstrictores.

Las alergias y reacciones alérgicas provocan una respuesta inflamatoria que desencadenará o empeorará este dolor de cabeza.

Dolores de cabeza por vasoconstricción

Las personas con dolores de cabeza por vasoconstricción generalmente tendrán una presión arterial más alta y experimentarán episodios durante momentos de estrés. Los dolores de cabeza tensionales son un buen ejemplo de esto.

El estrés y las tiraminas, por ejemplo, pueden desencadenar vasoconstricción. El estrés desencadena la vasoconstricción a través del cortisol, la epinefrina y la noradrenalina.

Cualquier estímulo que haga que el cuerpo libere hormonas del estrés, como ayunar o saltarse las comidas, el estrés emocional, el frío, las luces brillantes y los ruidos fuertes pueden agravar estos dolores de cabeza.

Las tiraminas, que se encuentran en los quesos curados y otros alimentos, desplazan la noradrenalina de las vesículas de almacenamiento neuronal, lo que conduce a la vasoconstricción. Estos dolores de cabeza pueden aparecer con frecuencia, pero no son tan constantes como los dolores de cabeza vasodilatadores.

Estos dolores de cabeza responden mejor a los AINE como la aspirina porque la aspirina es tanto un analgésico como un vasodilatador. Y, de hecho, la investigación demuestra su eficacia para los dolores de cabeza por tensión.

Las personas con dolores de cabeza vasoconstrictores tienen más probabilidades de tener:

Serotoninérgicos como ISRS y rsquos y triptófano o los alimentos que contienen altos niveles de triptófano pueden aumentar los niveles de serotonina y posiblemente exacerbar los dolores de cabeza por vasoconstricción

Las personas responden de manera diferente a las dietas y los suplementos porque todos tienen un código genético único. SelfDecode le permite profundizar en su genética y encontrar los genes que pueden ser problemas de salud crónicos subyacentes. Luego, brinda recomendaciones personalizadas basadas en SUS genes para brindarle resultados superiores y ayudarlo a lograr una salud óptima para que su cuerpo esté mejor preparado para defenderse del Coronavirus.

Sobre el Autor

Carlos Tello

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Estructura de los vasos sanguíneos

Todos los vasos sanguíneos son básicamente tubos huecos con un espacio interno, llamado lumen, a través del cual fluye la sangre. El lumen de una arteria se muestra en sección transversal en la microfotografía a continuación. El ancho de los vasos sanguíneos varía, pero todos tienen una luz. Las paredes de los vasos sanguíneos difieren según el tipo de vaso. En general, las arterias y las venas son más similares entre sí que los capilares en la estructura de sus paredes.

Figura ( PageIndex <6> ): El lumen es el espacio en blanco en el centro de este corte transversal de una arteria. Puede ver que las paredes de la arteria tienen múltiples capas.


Endotelinas

Descubrimiento

Se ha observado vasoconstricción dependiente o potenciada por el endotelio intacto en respuesta a diversos estímulos químicos y físicos como norepinefrina, trombina, hipoxia, aumento de la presión transmural, estiramiento mecánico. Estas observaciones conducen a la especulación de que las células endoteliales pueden liberar ciertas sustancias de constricción vascular, factores de contracción derivados del endotelio (EDCF). En 1985, Hickey et al. Intentaron probar la actividad biológica del medio de cultivo de células endoteliales aórticas bovinas en arterias coronarias porcinas aisladas, y encontraron que el sobrenadante del cultivo contenía factor (s) similar a péptidos, que desencadenaba una contracción prolongada y de desarrollo lento de las arterias coronarias. arterias. Basándose en el análisis de cromatografía en gel, sugirieron que este EDCF en particular es un péptido con una masa molecular de aproximadamente 8500 Da. 8 Aproximadamente al mismo tiempo, Gillespie et al. también detectó actividad de constricción vascular en el sobrenadante de cultivo de células endoteliales aórticas porcinas. Posteriormente informaron que la actividad aumentó cuando las células endoteliales cultivadas fueron estimuladas por trombina, y sugirieron que este EDCF es un péptido con una masa molecular de aproximadamente 3000 Da. 19

En 1987, realizamos experimentos similares a los de Hickey et al. and confirmed that the supernatant from confluent monolayer cultures of porcine aortic endothelial cells contained a slowly developing and long-lasting vascular constricting factor(s), peptidic in nature, because the vascular constricting activity was abolished by pretreatment of the conditioned medium with trypsin. The activity was also detected in serum-free conditioned medium, and no appreciable change in activity was observed even after long-term (2–3 weeks) maintenance of the endothelial cell culture in serum-free condition. The successful attempt at serum-free maintenance and detection of vascular constricting activity prompted us to isolate and purify the active peptide in the supernatant because of the absence of interference with proteins and/or peptides in the serum itself.

Cells isolated from porcine thoracic aortas and grown to a confluent monolayer were maintained in serum-free minimum essential medium. The medium was changed every 5 days, and the conditioned medium was pooled at −20 °C. The pooled conditioned medium was first centrifuged at 1000 g for 20 min, and subsequently, the supernatant was desalted and concentrated. The concentrated medium was loaded onto an anion-exchange column and eluted by applying a linear gradient of NaCl. The vascular constricting activity of the eluent was assayed by adding a small amount of each fraction directly into a muscle chamber where a helical strip of porcine coronary artery with the intima denuded was suspended, and the active fraction was collected. The active fraction was subjected to reversed-phase high-performance liquid chromatography (HPLC) and elution with a linear gradient of acetonitrile, and the vascular constricting activity of each fraction was similarly assayed. A second trial of reversed-phase HPLC enabled us to purify the active component. Approximately 3 nmol of the final product was obtained, which was just enough to perform subsequent amino acid analysis.

The purified peptide was subjected to amino acid sequence analysis by means of an automated gas-phase peptide sequencer and carboxy-terminal analysis by hydrazinolysis (Edman’s reaction). As a result, the peptide was revealed to be composed of 21 amino acid residues with free amino- and carboxy-termini. At first, the carboxy-terminal amino acid (tryptophan) was not detected, and a 20 amino acid peptide synthesized artificially did not exhibit any biological activity. It was soon recognized that the structure of tryptophan (indole ring) is easily degraded during Edman’s reaction. The peptide comprising 21 amino acid residues subsequently synthesized did exhibit vascular constricting activity identical to that of natural peptide. The four cysteine residues at the amino-terminal portion were found to form two intramolecular disulfide bonds, the topological analysis of which revealed that the arrangement of disulfide bonds is a coaxial form (1–15 and 3–11). Because it was originally discovered from the culture supernatant of endothelial cells, the peptide was termed “endothelin.” 27


Autonomic control of body temperature and blood pressure: influences of female sex hormones

Female reproductive hormones exert important non-reproductive influences on autonomic regulation of body temperature and blood pressure. Estradiol and progesterone influence thermoregulation both centrally and peripherally, where estradiol tends to promote heat dissipation, and progesterone tends to promote heat conservation and higher body temperatures. Changes in thermoregulation over the course of the menstrual cycle and with hot flashes at menopause are mediated by hormonal influences on neural control of skin blood flow and sweating. The influence of estradiol is to promote vasodilation, which, in the skin, results in greater heat dissipation. In the context of blood pressure regulation, both central and peripheral hormonal influences are important as well. Peripherally, the vasodilator influence of estradiol contributes to the lower blood pressures and smaller risk of hypertension seen in young women compared to young men. This is in part due to a mechanism by which estradiol augments beta-adrenergic receptor mediated vasodilation, offsetting alpha-adrenergic vasoconstriction, and resulting in a weak relationship between muscle sympathetic nerve activity and total peripheral resistance, and between muscle sympathetic nerve activity and blood pressure. After menopause, with the loss of reproductive hormones, sympathetic nerve activity, peripheral resistance and blood pressure become more strongly related, and sympathetic nerve activity (which increases with age) becomes a more important contributor to the prevailing level of blood pressure. Continuing to increase our understanding of sex hormone influences on body temperature and blood pressure regulation will provide important insight for optimization of individualized health care for future generations of women.

Palabras clave: Aging Sex differences Sympathetic nerve activity Thermoregulation Women.


Revisión del capítulo

Los riñones están inervados por nervios simpáticos del sistema nervioso autónomo. La actividad nerviosa simpática disminuye el flujo sanguíneo al riñón, lo que hace que haya más sangre disponible para otras áreas del cuerpo durante momentos de estrés. El mecanismo arteriolar miogénico mantiene un flujo sanguíneo constante al hacer que el músculo arteriolar liso se contraiga cuando aumenta la presión arterial y hace que se relaje cuando la presión arterial disminuye. La retroalimentación tubuloglomerular implica la señalización paracrina en el JGA para causar vasoconstricción o vasodilatación para mantener una tasa constante de flujo sanguíneo.


Glosario

myogenic mechanism: mechanism by which smooth muscle responds to stretch by contracting an increase in blood pressure causes vasoconstriction and a decrease in blood pressure causes vasodilation so that blood flow downstream remains steady

tubuloglomerular feedback: feedback mechanism involving the JGA macula densa cells monitor Na + concentration in the terminal portion of the ascending loop of Henle and act to cause vasoconstriction or vasodilation of afferent and efferent arterioles to alter GFR


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