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19.6: Infecciones por protozoos del tracto gastrointestinal - Biología

19.6: Infecciones por protozoos del tracto gastrointestinal - Biología


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habilidades para desarrollar

  • Identificar los protozoos más comunes que pueden causar infecciones del tracto gastrointestinal.
  • Comparar las principales características de enfermedades específicas por protozoos que afectan el tracto gastrointestinal.

Al igual que otros microbios, los protozoos abundan en la microbiota natural, pero también pueden estar asociados con enfermedades importantes. Las enfermedades gastrointestinales causadas por protozoos generalmente se asocian con la exposición a alimentos y agua contaminados, lo que significa que quienes no tienen acceso a un buen saneamiento corren mayor riesgo. Incluso en los países desarrollados, pueden ocurrir infecciones y estos microbios a veces han causado brotes importantes por la contaminación de los suministros públicos de agua.

Giardiasis

También llamada diarrea del mochilero o fiebre del castor, la giardiasis es una enfermedad común en los Estados Unidos causada por el protista flagelado. Giardia lamblia, también conocido como Giardia intestinalis o Giardia duodenalis ([Enlace]). Para establecer una infección, G. lamblia utiliza un gran disco adhesivo para adherirse a la mucosa intestinal. El disco está compuesto por microtúbulos. Durante la adhesión, los flagelos de G. lamblia se mueven de una manera que extrae líquido de debajo del disco, lo que da como resultado un área de menor presión que promueve su adhesión a las células epiteliales intestinales. Debido a su apego, Giardia también bloquea la absorción de nutrientes, incluidas las grasas.

La transmisión se produce a través de alimentos o agua contaminados o directamente de persona a persona. Los niños en las guarderías están en riesgo debido a su tendencia a llevarse a la boca artículos que pueden estar contaminados. Pueden ocurrir grandes brotes si un suministro público de agua se contamina. Giardia tienen una etapa de quiste resistente en su ciclo de vida que es capaz de sobrevivir a las bajas temperaturas y al tratamiento de cloración que se usa típicamente para el agua potable en los reservorios municipales. Como resultado, el agua municipal debe filtrarse para atrapar y eliminar estos quistes. Una vez consumido por el anfitrión, Giardia se convierte en el tropozoito activo.

Los individuos infectados pueden estar asintomáticos o tener signos y síntomas gastrointestinales, a veces acompañados de pérdida de peso. Los síntomas comunes, que aparecen de una a tres semanas después de la exposición, incluyen diarrea, náuseas, calambres estomacales, gases, heces grasosas (porque se bloquea la absorción de grasas) y posible deshidratación. El parásito permanece en el colon y no causa infección sistémica. Los signos y síntomas generalmente desaparecen en dos a seis semanas. Pueden desarrollarse infecciones crónicas y, a menudo, son resistentes al tratamiento. Estos se asocian con pérdida de peso, diarrea episódica y síndrome de malabsorción debido a la absorción bloqueada de nutrientes.

El diagnóstico se puede realizar mediante la observación al microscopio. Un examen de huevos y parásitos en las heces (O&P) implica el examen directo de una muestra de heces para detectar la presencia de quistes y trofozoítos; se puede utilizar para distinguir infecciones intestinales parasitarias comunes. También se utilizan ELISA y otras pruebas de inmunoensayo, incluidos los kits comerciales de anticuerpos de fluorescencia directa. Los tratamientos más comunes utilizan metronidazol como primera opción, seguido de tinidazol. Si la infección se vuelve crónica, los parásitos pueden volverse resistentes a los medicamentos.

Criptosporidiosis

Otra enfermedad intestinal protozoaria es la criptosporidiosis, que generalmente es causada por Cryptosporidium parvum o C. hominis. (Figura ( PageIndex {1} )) Estos patógenos se encuentran comúnmente en animales y se pueden propagar en las heces de ratones, aves y animales de granja. El agua y los alimentos contaminados son los más comúnmente responsables de la transmisión. El protozoo también puede transmitirse a través del contacto humano con animales infectados o sus heces.

En los Estados Unidos, los brotes de criptosporidiosis generalmente ocurren a través de la contaminación del suministro público de agua o agua contaminada en parques acuáticos, piscinas y guarderías. El riesgo es mayor en áreas con saneamiento deficiente, lo que hace que la enfermedad sea más común en los países en desarrollo.

Los signos y síntomas incluyen diarrea acuosa, náuseas, vómitos, calambres, fiebre, deshidratación y pérdida de peso. La enfermedad generalmente desaparece espontáneamente en un mes. Sin embargo, los pacientes inmunodeprimidos, como los que tienen VIH / SIDA, corren un riesgo particular de sufrir una enfermedad grave o la muerte.

El diagnóstico implica el examen directo de muestras de heces, a menudo durante varios días. Al igual que con la giardiasis, un examen de O&P de heces puede ser útil. A menudo se usa tinción ácido-resistente. Se encuentran disponibles inmunoensayos enzimáticos y análisis molecular (PCR).

La primera línea de tratamiento suele ser la terapia de rehidratación oral. A veces se utilizan medicamentos para tratar la diarrea. El fármaco antiparasitario de amplio espectro nitazoxanida se puede utilizar para tratar la criptosporidiosis. Otros fármacos antiparasitarios que pueden usarse incluyen azitromicina y paromomicina.

Figura ( PageIndex {1} ): La tinción inmunofluorescente permite la visualización de Cryptosporidium spp. (crédito: modificación del trabajo de EPA / H.D.A. Lindquist)

Amebiasis (Amebiasis)

El parásito protozoario Entamoeba histolytica causa amebiasis, que se conoce como disentería amebiana en casos graves. E. histolytica generalmente se transmite a través del agua o alimentos que tienen contaminación fecal. La enfermedad está más extendida en el mundo en desarrollo y es una de las principales causas de mortalidad por enfermedades parasitarias en todo el mundo. La enfermedad puede ser causada por la transmisión de tan solo 10 quistes.

Los signos y síntomas van desde la diarrea inexistente hasta la leve y la disentería amebiana grave. La infección grave hace que el abdomen se distienda y puede estar asociada con fiebre. El parásito puede vivir en el colon sin causar signos o síntomas o puede invadir la mucosa y causar colitis. En algunos casos, la enfermedad se disemina al bazo, el cerebro, el tracto genitourinario o los pulmones. En particular, puede extenderse al hígado y causar un absceso. Cuando se desarrolla un absceso hepático, pueden aparecer fiebre, náuseas, dolor a la palpación del hígado, pérdida de peso y dolor en el cuadrante abdominal derecho. Puede ocurrir una infección crónica que se asocia con diarrea intermitente, moco, dolor, flatulencia y pérdida de peso.

Se puede utilizar el examen directo de muestras fecales para el diagnóstico. Al igual que con la criptosporidiosis, las muestras a menudo se examinan en varios días. Un examen de heces fecales o de biopsia puede ser útil. Se encuentran disponibles pruebas de inmunoensayo, serología, biopsia, molecular y de detección de anticuerpos. Es posible que el inmunoensayo enzimático no distinga la enfermedad actual de la pasada. La resonancia magnética (MRI) se puede utilizar para detectar cualquier absceso hepático. La primera línea de tratamiento es metronidazol o tinidazol, seguida de furoato de diloxanida, yodoquinol o paromomicina para eliminar los quistes que quedan.

Ciclosporiasis

La ciclosporiasis enfermedad intestinal es causada por el protozoo Cyclospora cayetanensis. Es endémica de las regiones tropicales y subtropicales y, por lo tanto, poco común en los Estados Unidos, aunque ha habido brotes asociados con productos contaminados importados de regiones donde el protozoo es más común. Este protista se transmite a través de alimentos y agua contaminados y llega al revestimiento del intestino delgado, donde causa una infección. Los signos y síntomas comienzan entre siete y diez días después de la ingestión. Sobre la base de datos limitados, parece ser estacional en formas que difieren regionalmente y que no se comprenden bien.

Algunas personas no desarrollan signos ni síntomas. Aquellos que lo hacen pueden presentar diarrea acuosa y explosiva, fiebre, náuseas, vómitos, calambres, pérdida de apetito, fatiga e hinchazón. Estos síntomas pueden durar meses sin tratamiento. El tratamiento recomendado es trimetoprim-sulfametoxazol. El examen microscópico se utiliza para el diagnóstico. Un examen de O&P de heces puede ser útil. Los ooquistes tienen un halo azul distintivo cuando se ven con microscopía de fluorescencia ultravioleta (Figura ( PageIndex {2} )).

Figura ( PageIndex {2} ): Cyclospora cayetanensis son autofluorescentes bajo luz ultravioleta. (crédito: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Ejercicio ( PageIndex {1} )

¿Qué infecciones gastrointestinales por protozoos son comunes en los Estados Unidos?

Conceptos clave y resumen

  • Giardiasis, criptosporidiosis, amebiasis, y ciclosporiasis son infecciones intestinales causadas por protozoos.
  • Las infecciones intestinales por protozoos se transmiten comúnmente a través de alimentos y agua contaminados.
  • El tratamiento varía según el agente causal, por lo que es importante un diagnóstico adecuado.
  • El examen microscópico de muestras de heces o biopsias se usa a menudo en el diagnóstico, en combinación con otros enfoques.

Opción multiple

¿Qué protozoo está asociado con la capacidad de causar disentería grave?

A. Giardia lamblia
B. Cryptosporidium hominis
C. Cyclospora cayetanesis
D. Entamoeba histolytica

D

¿Qué protozoo tiene una apariencia única, con un halo azul, cuando se observa con microscopía de fluorescencia ultravioleta?

A. Entamoeba histolytica

C

La micrografía muestra protozoos adheridos a la pared intestinal de un jerbo. Según lo que sabe sobre los parásitos intestinales protozoarios, ¿qué es?

(crédito: Dr. Stan Erlandsen, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

A. Entamoeba histolytica

Complete el espacio en blanco

Las infecciones crónicas _________ causan el signo único de enfermedad de las heces grasosas y, a menudo, son resistentes al tratamiento.

giardia

Respuesta corta

¿Qué es un examen de O&P?

Contribuyente

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) y Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con muchos autores contribuyentes. Contenido original a través de Openstax (CC BY 4.0; acceso gratuito en https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Alta frecuencia de patógenos potenciales de protozoos entéricos, virales y bacterianos en episodios de diarrea aguda adquiridos en la comunidad: evidencia basada en los resultados del ensayo de panel de patógenos gastrointestinales Luminex

La diarrea infecciosa es endémica en la mayoría de los países en desarrollo. Nuestro objetivo era investigar las causas protozoarias, virales y bacterianas de la diarrea aguda en Taif, Arabia Saudita. Se realizó un estudio transversal prospectivo de un año de duración en 163 pacientes con diarrea de diversas edades. Se recolectaron muestras de heces, 1 por paciente, y se analizaron para detectar 3 protozoos, 3 virus y 9 bacterias con el Panel de patógenos gastrointestinales Luminex. En general, el 53,4% (87/163) de las muestras fueron positivas (20,8% de protozoos, 19,6% de virus, 2,8% de bacterias y 9,8% mixtas). Rotavirus (19,6%), Giardia duodenalis (16,5%) y Cryptosporidium spp. (8,5%) fueron los patógenos más detectados. También se detectaron adenovirus 40/41 (4,2%), Salmonella (3%), Escherichia coli productora de toxina Shiga (3%) y Entamoeba histolytica (2,4%). En ningún paciente se detectaron norovirus GI / II, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica y toxina A / B de Clostridium difficile. Todos los patógenos estuvieron involucrados en coinfecciones excepto E. histolytica. Giardia (5,5%) y rotavirus (3%) fueron los más comúnmente detectados en coinfecciones. E. coli enterotoxigénica (2,4%), Campylobacter spp. (2,4%), E. coli 0157 (1,8%) y Shigella spp. (1,2%) se detectaron en pacientes solo como coinfecciones. Las infecciones fueron más en niños de 0 a 4 años, menos en adultos & lt40 años y menos & gt40 años, con diferencias estadísticamente significativas en el riesgo entre los grupos de edad observadas con rotavirus (P & lt0,001), Giardia (P = 0,006) y Cryptosporidium (P = 0,036) infecciones. Por último, las infecciones no aumentaron significativamente en la primavera. Este informe demuestra la alta carga de varios enteropatógenos en el entorno. Se necesitan más estudios para definir el impacto de estos hallazgos en el curso clínico de la enfermedad.

Palabras clave: Cryptosporidium Entamoeba histolytica Co-infección por Giardia duodenalis diarrea mono-infección por enteropatógenos xTAG ™ GPP.


Intoxicación alimentaria por estafilococos

Intoxicación alimentaria por estafilococos es una forma de intoxicación alimentaria. Cuando Staphylococcus aureus crece en los alimentos, puede producir enterotoxinas que, cuando se ingieren, pueden causar síntomas como náuseas, diarrea, calambres y vómitos en una a seis horas. En algunos casos graves, puede causar dolor de cabeza, deshidratación y cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Los signos y síntomas se resuelven en 24 a 48 horas. S. aureus a menudo se asocia con una variedad de alimentos crudos o poco cocidos y cocidos que incluyen carne (por ejemplo, carne enlatada, jamón y salchichas) y productos lácteos (por ejemplo, quesos, leche y mantequilla). También se encuentra comúnmente en las manos y puede transmitirse a los alimentos preparados a través de una higiene deficiente, incluido el lavado de manos deficiente y el uso de superficies de preparación de alimentos contaminadas, como tablas de cortar. El mayor riesgo es para los alimentos que se dejan a una temperatura inferior a 60 ° C (140 ° F), lo que permite que las bacterias crezcan. Los alimentos cocidos generalmente deben recalentarse a al menos 60 ° C (140 ° F) por seguridad y la mayoría de las carnes crudas deben cocinarse a temperaturas internas aún más altas (Figura 19.10).

Figura 19.10 Esta cifra indica temperaturas internas seguras asociadas con la refrigeración, cocción y recalentamiento de diferentes alimentos. Las temperaturas por encima de la refrigeración y por debajo de la temperatura mínima de cocción pueden permitir el crecimiento microbiano, lo que aumenta la probabilidad de enfermedades transmitidas por los alimentos. (crédito: modificación del trabajo por USDA)

Hay al menos 21 Estafilocócica enterotoxinas y Estafilocócica Toxinas similares a enterotoxinas que pueden causar intoxicación alimentaria. Las enterotoxinas son proteínas resistentes al pH bajo, lo que les permite pasar por el estómago. Son termoestables y no se destruyen hirviéndolos a 100 ° C. Aunque la bacteria en sí puede morir, las enterotoxinas por sí solas pueden causar vómitos y diarrea, aunque los mecanismos no se comprenden completamente. Al menos algunos de los síntomas pueden ser causados ​​por la enterotoxina que funciona como un superantígeno y provoca una fuerte respuesta inmune activando la proliferación de células T.

La rápida aparición de signos y síntomas ayuda a diagnosticar esta enfermedad transmitida por los alimentos. Debido a que no es necesario que la bacteria esté presente para que la toxina cause síntomas, el diagnóstico se confirma identificando la toxina en una muestra de alimento o en muestras biológicas (heces o vómito) del paciente. También se pueden utilizar técnicas serológicas, incluido ELISA, para identificar la toxina en muestras de alimentos.

La afección generalmente se resuelve con relativa rapidez, en 24 horas, sin tratamiento. En algunos casos, puede ser necesario un tratamiento de apoyo en un hospital.

E. coliInfecciones

La varilla gramnegativa Escherichia coli es un miembro común de la microbiota normal del colon. Aunque la gran mayoría de E. coli Las cepas son bacterias comensales útiles, algunas pueden ser patógenas y pueden causar enfermedades diarreicas peligrosas. Las cepas patógenas tienen factores de virulencia adicionales como las fimbrias de tipo 1 que promueven la colonización del colon o pueden producir toxinas. Estos factores de virulencia se adquieren mediante transferencia genética horizontal.

Puede producirse una enfermedad extraintestinal si la bacteria se disemina desde el tracto gastrointestinal. Aunque estas bacterias pueden transmitirse de persona a persona, a menudo se adquieren a través de alimentos o agua contaminados. Hay seis grupos patógenos reconocidos de MI. coli, pero nos centraremos aquí en los cuatro que se transmiten con mayor frecuencia a través de los alimentos y el agua.

Enterotoxigénico E. coli(ETEC), también conocido como diarrea del viajero, causa enfermedades diarreicas y es común en los países menos desarrollados. En México, la infección por ETEC se llama La venganza de Montezuma. Después de la ingestión de alimentos o agua contaminados, las personas infectadas desarrollan diarrea acuosa, calambres abdominales, malestar (sensación de malestar) y fiebre baja. ETEC produce una enterotoxina termoestable similar a la toxina del cólera y adhesinas llamadas factores de colonización que ayudan a las bacterias a adherirse a la pared intestinal. Algunas cepas de ETEC también producen toxinas termolábiles. La enfermedad suele ser relativamente leve y autolimitada. El diagnóstico implica cultivo y PCR. Si es necesario, el tratamiento con antibióticos con fluoroquinolonas, doxiciclina, rifaximina y trimetoprim-sulfametoxazol (TMP / SMZ) puede acortar la duración de la infección. Sin embargo, la resistencia a los antibióticos es un problema.

Enteroinvasivo E. coli(EIEC) es muy similar a la shigelosis, incluida su patogenia de invasión intracelular en el tejido epitelial intestinal. Esta bacteria porta un plásmido grande que participa en la penetración de las células epiteliales. La enfermedad suele ser autolimitada, con síntomas que incluyen diarrea acuosa, escalofríos, calambres, malestar, fiebre y disentería. Se pueden utilizar cultivos y pruebas de PCR para el diagnóstico. No se recomienda el tratamiento con antibióticos, por lo que se usa terapia de apoyo si es necesario.

Enteropatógeno E. coli(EPEC) puede provocar una diarrea potencialmente mortal, especialmente en los lactantes y en los países menos desarrollados. La fiebre, los vómitos y la diarrea pueden provocar una deshidratación grave. Estas E. coli inyectar una proteína que se adhiere a la superficie de las células epiteliales intestinales y desencadena el reordenamiento de la actina de la célula huésped de microvellosidades a pedestales. La proteína también es el receptor de una proteína de superficie producida por EPEC, lo que permite MI. coli para "sentarse" en el pedestal. Al igual que con ETEC, el diagnóstico implica cultivo y PCR. El tratamiento es similar al de ETEC.

Las cepas más peligrosas son enterohemorrágico E. coli(EHEC), que son las cepas capaces de provocar epidemias. En particular, la cepa O157: H7 ha sido responsable de varios brotes recientes. Recuerde que O y H se refieren a antígenos de superficie que contribuyen a la patogenicidad y desencadenan una respuesta inmune del huésped ("O" se refiere a la cadena lateral O del lipopolisacárido y "H" se refiere a los flagelos). Similar a EPEC, EHEC también forma pedestales. EHEC también produce una toxina similar a Shiga. Debido a que se ha secuenciado el genoma de esta bacteria, se sabe que lo más probable es que los genes de la toxina Shiga se hayan adquirido mediante transducción (transferencia horizontal de genes). Los genes de la toxina Shiga se originaron en Shigella dysenteriae. Profago de un bacteriófago que previamente infectó Shigella integrado en el cromosoma de E. coli. La toxina similar a Shiga a menudo se llama verotoxina.

La ECEH puede causar enfermedades que van desde relativamente leves hasta potencialmente mortales. Los síntomas incluyen diarrea con sangre con calambres intensos, pero sin fiebre. Aunque a menudo es autolimitado, puede provocar colitis hemorrágica y sangrado profuso. Una posible complicación es el SUH. El diagnóstico implica cultivo, a menudo utilizando MacConkey con agar sorbitol para diferenciar entre E. coli O157: H7, que no fermenta el sorbitol, y otras cepas menos virulentas de E. coli que puede fermentar sorbitol.

No se recomienda la terapia con antibióticos y puede empeorar el SUH debido a las toxinas que se liberan cuando se matan las bacterias, por lo que se deben utilizar terapias de apoyo. Mesa 19.1 resume las características de los cuatro grupos patógenos más comunes.


Infecciones del tracto gastrointestinal

Todas las regiones del tracto gastrointestinal (GIT) están sujetas a infección. La saliva atrapa y elimina muchos patógenos que también pueden ser eliminados por el ácido del estómago. Desafortunadamente, constantemente se introducen nuevos a través de la respiración y la alimentación.


Infecciones de la cavidad bucal (Figura 3.6) difieren en tipo y síntomas de los del estómago y los intestinos. Inflamación de los tejidos bucales causada por una infección por hongos. actinomicosis, a menudo ocurre después de lesiones, como una mordedura accidental en el revestimiento de la boca o una fractura de la mandíbula. La inmunosupresión resultante de infecciones virales, el SIDA, el tratamiento del cáncer o el tratamiento con antibióticos de amplio espectro pueden permitir que la levadura Candida albicans (Figura3.10) para invadir y colonizar la membrana mucosa, produciendo eventualmente una capa gruesa de células de levadura llamada candidiasis o aftas.


Algunas bacterias pueden resistir la eliminación por la saliva y quedar inmovilizadas al unirse a los receptores de superficie de las células en la boca, formando eventualmente biopelículas y microcolonias. Estreptococos orales, como Streptococcus sanguis y Streptococcus mutans (Figura 3.11), secretan glicosiltransferasas que median su adhesión a los carbohidratos extracelulares en las superficies de los dientes, lo que conduce a la formación de placa dental, que es una mezcla compleja de bacterias y materiales extracelulares. Estas bacterias, junto con Actinomyces especies, pueden causar caries al formar placa en el esmalte dental, donde catabolizan los azúcares para producir un ácido que desmineraliza el esmalte y permite erosionar la dentina. Los abscesos de las raíces de los dientes también pueden ser causados ​​por infecciones bacterianas mixtas.


Las enfermedades periodontales (de las encías) son afecciones inflamatorias que atacan las encías, los huesos y otras estructuras de soporte de los dientes. El alcance de la respuesta inflamatoria depende de los tipos de patógenos implicados y de la eficacia de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, son las principales causas de pérdida de dientes en adultos. La gingivitis es la forma más temprana de enfermedad periodontal y ocurre cuando la placa se acumula en los dientes cerca de las encías, que se inflaman y sangran fácilmente. Si se detecta y trata a tiempo, los tejidos gingivales volverán a la normalidad sin daños duraderos. La gingivitis no tratada progresa a periodontitis, que también se conoce como piorrea. La placa se endurece y se extiende desde la línea de las encías hasta la raíz del diente, lo que hace que las encías se desprendan de los dientes y formen bolsas. Las bolsas periodontales crean espacio para una mayor actividad bacteriana, particularmente de bacterias anaeróbicas obligadas y facultativas, lo que lleva a un ciclo progresivo de daño tisular hasta que finalmente el hueso que sostiene los dientes se destruye y se pierde.

Las infecciones estomacales e intestinales son causadas por virus, bacterias, protozoos y gusanos, todos los cuales pueden transmitirse en los alimentos, el agua potable contaminada o por contacto fecal-oral. Se enfatiza la necesidad de una estricta higiene personal porque son las infecciones más frecuentes de los niños menores de cinco años. Aproximadamente el 40% de los casos de diarrea en niños son causados ​​por rotavirus (Figura 3.12). En los muy jóvenes, esto es potencialmente letal y la OMS ha estimado que de los casi dos mil millones de enfermedades diarreicas anuales en todo el mundo, tres millones terminan fatalmente.


Figura 3.13 indica una serie de patógenos que pueden infectar el tracto gastrointestinal. El ambiente ácido y las enzimas proteolíticas del estómago matan a la mayoría


microorganismos ingeridos. Sin embargo, la bacteria móvil, Helicobacter pylori tiene receptores específicos que le permiten unirse al gastricepitelio. Secreta ureasa, que cataliza la hidrólisis de urea liberando amoníaco que neutraliza el ácido del estómago y citotoxinas que dañan las células. Esto provoca una inflamación crónica de la membrana mucosa gástrica y puede provocar úlceras de estómago y duodeno. El alimento parcialmente digerido (quimo) en el estómago se alcaliniza en el intestino delgado por las secreciones del intestino y el páncreas y por las sales biliares. En el íleon y el yeyuno, los virus no envueltos, como los rotavirus y los adenovirus, pueden infectar a los enterocitos y dañar la membrana mucosa intestinal con interrupción de la reabsorción de agua y electrólitos. Esto puede provocar calambres intestinales, vómitos, diarrea acuosa y aumento de la temperatura. Enteropatógenos, como Vibrio cholerae y formas de Escherichia coli que son enterotóxicos (ETEC) o enteropatógenos (EPEC) tienen efectos similares. Los parásitos protozoarios Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum son parásitos transmitidos por el agua que pueden infectar el tracto gastrointestinal. Giardia lamblia (Figura 3.14) con frecuencia causa enfermedades crónicas, con diarrea acuosa y, en algunos casos, una temperatura subfebril que conduce a la desnutrición en los niños como resultado de la malabsorción. Cryptosporidium parvum puede adherirse al epitelio del intestino delgado y provocar un acortamiento de las vellosidades, que puede ser la causa de la diarrea.


La porción inferior del íleon tiene áreas de tejido linfoide llamadas placas de Peyer (Figura 3.13) compuesto por las llamadas células M (microfold), en lugar de los enterocitos y células caliciformes habituales. Estas células pueden trasladar materiales directamente a los folículos linfáticos que se encuentran debajo de la superficie de la mucosa. Bacterias invasoras como Campylobacter jejuni (Figura 3.15), Salmonellae y Yersiniae pueden usar células M para ingresar al área submucosa. Aquí pueden multiplicarse y destruir el epitelio adyacente, formar abscesos y diseminarse a través de los sistemas linfático y sanguíneo hacia los ganglios linfáticos mesentéricos, el bazo y el hígado. La infección también puede extenderse al colon, causando inflamación del colon o colitis. El íleon y el colon también pueden ser atacados por las bacterias. Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica y Campylobacter jejuni resultando en calambres abdominales, vómitos, acuosos, ocasionalmente con sangre, diarrea y fiebre. Shigella dysenteriae y Escherichia coli patotipos, EHEC (enterohemorrágico) y EIEC (enteroinvasivo) pueden causar una colitis hemorrágica con heces con sangre y temperaturas subfebriles a febriles. El protozoo patógeno Entamoeba histolytica Se cree que infecta a 50 millones de personas y mata a unas 100 000 por año en todo el mundo debido a los abscesos hepáticos amebianos. Finalmente, Clostridium difficile, un habitante normal del intestino, es un patógeno oportunista. Es especialmente común en personas mayores en hospitales y hogares de ancianos y se ha relacionado con infecciones iatrogénicas después de intervenciones médicas, como la terapia con antibióticos. Infección con Clostridium difficile ahora se reconoce como el principal agente causante de la colitis y la diarrea, que pueden ocurrir después de la ingesta de antibióticos y pueden ser fatales en pacientes de edad avanzada.


Amebiasis (Amebiasis)

El parásito protozoario Entamoeba histolytica causa amebiasis, que se conoce como disentería amebiana en casos graves. E. histolytica generalmente se transmite a través del agua o los alimentos que tienen contaminación fecal. La enfermedad está más extendida en el mundo en desarrollo y es una de las principales causas de mortalidad por enfermedades parasitarias en todo el mundo. La enfermedad puede ser causada por la transmisión de tan solo 10 quistes.

Los signos y síntomas van desde la diarrea inexistente hasta la leve y la disentería amebiana grave. La infección grave hace que el abdomen se distienda y puede estar asociada con fiebre. El parásito puede vivir en el colon sin causar signos o síntomas o puede invadir la mucosa y causar colitis. En algunos casos, la enfermedad se disemina al bazo, el cerebro, el tracto genitourinario o los pulmones. En particular, puede extenderse al hígado y causar un absceso. Cuando se desarrolla un absceso hepático, pueden aparecer fiebre, náuseas, dolor a la palpación del hígado, pérdida de peso y dolor en el cuadrante abdominal derecho. Puede ocurrir una infección crónica que se asocia con diarrea intermitente, moco, dolor, flatulencia y pérdida de peso.

Se puede utilizar el examen directo de muestras fecales para el diagnóstico. Al igual que con la criptosporidiosis, las muestras a menudo se examinan en varios días. Un examen de heces fecales o de muestras de biopsia puede ser útil. Se encuentran disponibles pruebas de inmunoensayo, serología, biopsia, molecular y de detección de anticuerpos. Es posible que el inmunoensayo enzimático no distinga la enfermedad actual de la pasada. La resonancia magnética (IRM) se puede utilizar para detectar cualquier absceso hepático. La primera línea de tratamiento es metronidazol o tinidazol, seguida de furoato de diloxanida, yodoquinol o paromomicina para eliminar los quistes que quedan.


Lombrices intestinales (enterobiasis)

Enterobius vermicularis, comunmente llamado oxiuros, son pequeños nematodos (2-13 mm) que causan enterobiasis. De todas las infecciones por helmintos, la enterobiasis es la más común en los Estados Unidos y afecta hasta a un tercio de los niños estadounidenses. 2 Aunque los signos y síntomas son generalmente leves, los pacientes pueden experimentar dolor abdominal e insomnio por picazón en la región perianal, que ocurre con frecuencia por la noche cuando los gusanos salen del ano para poner huevos. El prurito contribuye a la transmisión, ya que la enfermedad se transmite por vía fecal-oral. Cuando un individuo infectado se rasca el área anal, los huevos pueden meterse debajo de las uñas y luego depositarse cerca de la boca del individuo, causando una reinfección, o en fómites, donde pueden ser transferidos a nuevos huéspedes. Después de ser ingeridas, las larvas eclosionan dentro del intestino delgado y luego se instalan en el colon y se convierten en adultos. Desde el colon, la hembra adulta sale del cuerpo por la noche para poner huevos (Figura 3).

La infección se diagnostica de tres formas. Primero, debido a que los gusanos emergen por la noche para poner huevos, es posible inspeccionar la región perianal en busca de gusanos mientras un individuo duerme. Una alternativa es usar cinta transparente para quitar los huevos del área alrededor del ano a primera hora de la mañana durante tres días para producir huevos para un examen microscópico. Finalmente, es posible detectar huevos mediante el examen de muestras debajo de las uñas, donde los huevos pueden alojarse debido al rascado. Una vez realizado el diagnóstico, mebendazol, albendazol, y pamoato de pirantel son eficaces para el tratamiento.

/>Figura 3. (a) E. vermicularis son pequeños nematodos comúnmente llamados oxiuros. (b) Esta micrografía muestra huevos de oxiuros.

Infecciones por E. coli

La varilla gramnegativa Escherichia coli es un miembro común de la microbiota normal del colon. Aunque la gran mayoría de E. coli Las cepas son bacterias comensales útiles, algunas pueden ser patógenas y pueden causar enfermedades diarreicas peligrosas. Las cepas patógenas tienen factores de virulencia adicionales como el tipo 1 fimbrias que promueven la colonización del colon o pueden producir toxinas (ver Factores de virulencia de patógenos bacterianos y virales). Estos factores de virulencia se adquieren a través de transferencia de genes horizontal.

Puede producirse una enfermedad extraintestinal si la bacteria se disemina desde el tracto gastrointestinal. Aunque estas bacterias pueden transmitirse de persona a persona, a menudo se adquieren a través de alimentos o agua contaminados. Hay seis grupos patógenos reconocidos de E. coli, pero nos centraremos aquí en los cuatro que se transmiten con mayor frecuencia a través de los alimentos y el agua.

Enterotoxigénico E. coli (ETEC), también conocido como diarrea del viajero, causa enfermedades diarreicas y es común en los países menos desarrollados. En México, la infección por ETEC se llama La venganza de Montezuma. Después de la ingestión de alimentos o agua contaminados, las personas infectadas desarrollan diarrea acuosa, calambres abdominales, malestar (sensación de malestar) y fiebre baja. ETEC produce un termoestable enterotoxina Similar a toxina del cólera, y adhesinas llamado factores de colonización que ayudan a las bacterias a adherirse a la pared intestinal. Algunas cepas de ETEC también producen toxinas termolábiles. La enfermedad suele ser relativamente leve y autolimitada. El diagnóstico implica cultivo y PCR. Si es necesario, tratamiento antibiótico con fluoroquinolonas, doxiciclina, rifaximina, y trimetoprim-sulfametoxazol (TMP / SMZ) puede acortar la duración de la infección. Sin embargo, la resistencia a los antibióticos es un problema.

Enteroinvasivo E. coli (EIEC) es muy similar a shigelosis, incluida su patogenia de la invasión intracelular en el tejido epitelial intestinal. Esta bacteria porta un plásmido grande que participa en la penetración de las células epiteliales. La enfermedad suele ser autolimitada, con síntomas que incluyen diarrea acuosa, escalofríos, calambres, malestar, fiebre y disentería. Se pueden utilizar cultivos y pruebas de PCR para el diagnóstico. No se recomienda el tratamiento con antibióticos, por lo que se usa terapia de apoyo si es necesario.

Enteropatógeno E. coli (EPEC) puede provocar una diarrea potencialmente mortal, especialmente en los lactantes y en los países menos desarrollados. La fiebre, los vómitos y la diarrea pueden provocar una deshidratación grave. Estas E. coli inyectar una proteína (Tir) que se adhiere a la superficie de las células epiteliales intestinales y desencadena el reordenamiento de la actina de la célula huésped de microvellosidades a pedestales. Tir también es el receptor de Intimin, una proteína de superficie producida por EPEC, lo que permite E. coli para "sentarse" en el pedestal. Los genes necesarios para la formación de este pedestal están codificados en el locus para borramiento de enterocitos (SOTAVENTO) isla de patogenicidad. Al igual que con ETEC, el diagnóstico implica cultivo y PCR. El tratamiento es similar al de ETEC.

Las cepas más peligrosas son enterohemorrágico E. coli (EHEC), que son las cepas capaces de provocar epidemias. En particular, la cepa O157: H7 ha sido responsable de varios brotes recientes. Recuerde que O y H se refieren a antígenos de superficie que contribuyen a la patogenicidad y desencadenan una respuesta inmune del huésped ("O" se refiere a la cadena lateral O de la lipopolisacárido y la "H" se refiere a la flagelos). Similar a EPEC, EHEC también forma pedestales. EHEC también produce una toxina similar a Shiga. Debido a que el genoma de esta bacteria ha sido secuenciado, se sabe que el Toxina Shiga lo más probable es que los genes se hayan adquirido mediante transducción (transferencia horizontal de genes). Los genes de la toxina Shiga se originaron en Shigella disenterias. Profago de un bacteriófago que previamente infectó Shigella integrado en el cromosoma de E. coli. La toxina similar a Shiga a menudo se llama verotoxina.

La ECEH puede causar enfermedades que van desde relativamente leves hasta potencialmente mortales. Los síntomas incluyen diarrea con sangre con calambres intensos, pero sin fiebre. Aunque a menudo es autolimitado, puede provocar colitis hemorrágica y sangrado profuso. Una posible complicación es el SUH. El diagnóstico implica cultivo, a menudo usando MacConkey con agar sorbitol para diferenciar entre E. coli O157: H7, que no fermenta el sorbitol, y otras cepas menos virulentas de E. coli que puede fermentar sorbitol.

También se pueden utilizar pruebas de tipificación serológica o PCR, así como pruebas genéticas para la toxina Shiga. Para distinguir la EPEC de la EHEC, debido a que ambas forman pedestales en las células epiteliales intestinales, es necesario probar los genes que codifican tanto la toxina similar a Shiga como la LEE. Tanto EPEC como EHEC tienen LEE, pero EPEC carece del gen de la toxina Shiga. No se recomienda la terapia con antibióticos y puede empeorar el SUH debido a las toxinas que se liberan cuando se matan las bacterias, por lo que se deben utilizar terapias de apoyo. La tabla resume las características de los cuatro grupos patógenos más comunes.

Algunos grupos patógenos de E. coli

  • Comparar y contrastar los factores de virulencia y los signos y síntomas de las infecciones con los cuatro principales E. coli grupos.

Cólera y otros vibrios

La enfermedad gastrointestinal cólera is a serious infection often associated with poor sanitation, especially following natural disasters, because it is spread through contaminated water and food that has not been heated to temperatures high enough to kill the bacteria. Es causada por Vibrio cholerae serotype O1, a gram-negative, flagellated bacterium in the shape of a curved rod (vibrio). According to the CDC, cholera causes an estimated 3 to 5 million cases and 100,000 deaths each year. [4]

Porque V. cholerae is killed by stomach acid, relatively large doses are needed for a few microbial cells to survive to reach the intestines and cause infection. The motile cells travel through the mucous layer of the intestines, where they attach to epithelial cells and release cholera enterotoxin. The toxin is an A-B toxin with activity through adenylate cyclase (see Virulence Factors of Bacterial and Viral Pathogens). Within the intestinal cell, cyclic AMP (cAMP) levels increase, which activates a chloride channel and results in the release of ions into the intestinal lumen. This increase in osmotic pressure in the lumen leads to water also entering the lumen. As the water and electrolytes leave the body, it causes rapid dehydration and electrolyte imbalance. Diarrhea is so profuse that it is often called “rice water stool,” and patients are placed on cots with a hole in them to monitor the fluid loss (Figure 4).

Cholera is diagnosed by taking a stool sample and culturing for Vibrio. The bacteria are oxidase positive and show non-lactose fermentation on MacConkey agar. Gram-negative lactose fermenters will produce red colonies while non-fermenters will produce white/colorless colonies. Gram-positive bacteria will not grow on MacConkey. Lactose fermentation is commonly used for pathogen identification because the normal microbiota generally ferments lactose while pathogens do not. V. cholerae may also be cultured on thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS) agar, a selective and differential media for Vibrio spp., which produce a distinct yellow colony.

Cholera may be self-limiting and treatment involves rehydration and electrolyte replenishment. Although antibiotics are not typically needed, they can be used for severe or disseminated disease. Tetracyclines are recommended, but doxiciclina, erythromycin, orfloxacin, ciprofloxacin, y TMP/SMZ may be used. La evidencia reciente sugiere que azithromycin is also a good first-line antibiotic. Good sanitation—including appropriate sewage treatment, clean supplies for cooking, and purified drinking water—is important to prevent infection (Figure 4)

Figure 4. (a) Outbreaks of cholera often occur in areas with poor sanitation or after natural disasters that compromise sanitation infrastructure. (b) At a cholera treatment center in Haiti, patients are receiving intravenous fluids to combat the dehydrating effects of this disease. They often lie on a cot with a hole in it and a bucket underneath to allow for monitoring of fluid loss. (c) This scanning electron micrograph shows Vibrio cólera. (credit a, b: modification of work by Centers for Disease Control and Prevention credit c: modification of work by Janice Carr, Centers for Disease Control and Prevention)

V. cholera is not the only Vibrio species that can cause disease. V. parahemolyticus is associated with consumption of contaminated seafood and causes gastrointestinal illness with signs and symptoms such as watery diarrhea, nausea, fever, chills, and abdominal cramps. The bacteria produce a heat-stable hemolysin, leading to dysentery and possible disseminated disease. It also sometimes causes wound infections. V. parahemolyticus is diagnosed using cultures from blood, stool, or a wound. Al igual que con V. cholera, selective medium (especially TCBS agar) works well. Tetraciclina y ciprofloxacin can be used to treat severe cases, but antibiotics generally are not needed.

Vibrio vulnificus is found in warm seawater and, unlike V. cholerae, is not associated with poor sanitary conditions. The bacteria can be found in raw seafood, and ingestion causes gastrointestinal illness. It can also be acquired by individuals with open skin wounds who are exposed to water with high concentrations of the pathogen. In some cases, the infection spreads to the bloodstream and causes septicemia. Skin infection can lead to edema, ecchymosis (discoloration of skin due to bleeding), and abscesses. Patients with underlying disease have a high fatality rate of about 50%. It is of particular concern for individuals with chronic liver disease or who are otherwise immunodeficient because a healthy immune system can often prevent infection from developing. V. vulnificus is diagnosed by culturing for the pathogen from stool samples, blood samples, or skin abscesses. Adult patients are treated with doxiciclina combined with a third generation cephalosporin or with fluoroquinolones, and children are treated with TMP/SMZ.

Two other vibrios, Aeromonas hydrophila y Plesiomonas shigelloides, are also associated with marine environments and raw seafood they can also cause gastroenteritis. Igual que V. vulnificus, A. hydrophila is more often associated with infections in wounds, generally those acquired in water. In some cases, it can also cause septicemia. Otras especies de Aeromonas can cause illness. P. shigelloides is sometimes associated with more serious systemic infections if ingested in contaminated food or water. Culture can be used to diagnose A. hydrophila y P. shigelloides infections, for which antibiotic therapy is generally not needed. When necessary, tetracycline y ciprofloxacin, among other antibiotics, may be used for treatment of A. hydrophila, y fluoroquinolones y trimethoprim are the effective treatments for P. shigelloides.

Piénsalo


Resumen

Fondo

HIV infection continues to pose a serious challenge to global health by predisposing patients to opportunistic infections. A cross-sectional study was conducted from December 2012 to February 2013 to assess the enteric protozoan infection status among individuals living with HIV/AIDS in Felegehiwot Referral Hospital, Bahir Dar, northwest Ethiopia.

Métodos

Stool specimens from 399 HIV-positive individuals were examined for the presence of trophozoites, cysts, and oocysts using direct wet mount, formol–ether sedimentation and modified Ziehl–Neelsen techniques. In addition, CD4+ T-cell counts were measured to evaluate the immune status of the study subjects.

Resultados

An overall prevalence of 30.6% enteric protozoan infections was recorded. Pre-ART (antiretroviral treatment) individuals were more infected than patients on ART, although this was not statistically significant (pag > 0.05). The highest prevalence of enteric protozoan infection was due to Entamoeba histolytica/E. dispar (19.3%), followed by Cryptosporidium spp (5.8%), Giardia lamblia (4.3%), and Isospora belli (1.3%). A CD4+ T-cell count of <200 cells/μl and status of being diarrhoeic were significantly associated with the overall prevalence of enteric protozoan infection.

Conclusiones

A relatively high prevalence of enteric protozoan infection was observed among individuals living with HIV/AIDS. Routine stool and CD4+ T-cell examinations should be conducted to monitor the status of HIV/AIDS patients.


Conclusión

In this study, the prevalence of intestinal parasites was found lower than WHO annual or biannual population treatment level. Child food freshness, regular trimming fingernails, Children playground cleanliness, and family use of toilet were significantly associated with intestinal parasitic infection. Thus, strengthening of health education about food, personal and environmental hygiene of both children and mothers/guardians is crucial. Besides, improving mothers/guardian awareness about the mode of intestinal parasites transmission is necessary.


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