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¿Cómo pueden los virus propagarse tan rápido en un ensayo de placa?

¿Cómo pueden los virus propagarse tan rápido en un ensayo de placa?


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Entiendo la idea básica del ensayo de placa viral, pero no entiendo cómo el virus se propaga tan rápidamente en el cultivo.

Por ejemplo, a la 1:30 en un video educativo sobre el tema, puede ver varias placas virales que crecen desde puntos de infección únicos y luego se multiplican para cubrir un área circular a medida que los nuevos viriones se propagan hacia afuera.

Sin embargo, si lo piensas bien, sabemos que el virus no se puede mover, por lo que cuando los nuevos viriones brotan, solo pueden infectar células adyacentes (o bacterias). Por lo tanto, la propagación se limita a las células que se encuentran inmediatamente adyacentes a las células infectadas.

Entonces, digamos que un virus tiene 100 nm de diámetro y se replica cada 8 horas. En 4 semanas habría 30 días o 90 ciclos de replicación. Imaginemos que un virus puede "alcanzar" cosas 5 veces su diámetro corporal cuando brota, de modo que están a 5 x 100 nm = 500 nm de distancia. Si tenemos 90 ciclos de replicación, entonces el radio total de la placa viral podría ser como máximo 500 nm * 90 = 45,000 nm o 45 micrómetros, que es una mancha invisible a simple vista.

Sin embargo, cuando miramos las placas en el video, podemos ver que tienen entre 5 y 7 mm de diámetro y son muy visibles a simple vista. Entonces, ¿cómo es posible que el virus esté viajando tan lejos?


Como señaló Bryan en los comentarios, los virus infectan las células, donde se replican y luego se propagan desde esas células. No brotan de viriones existentes. Las células humanas cultivadas pueden tener aproximadamente 200 a 500 veces más de diámetro (20 - 50 µm) que su virus hipotético. El virus se propaga solo a las células adyacentes, pero lo hace en todas las direcciones, aumentando el diámetro de la placa aproximadamente 2 veces el diámetro de la célula con cada ciclo de replicación.

Entonces, para estimar el diámetro de la placa D del diámetro de la celda D y número de ciclos de replicación r, en una monocapa perfectamente confluente, una ecuación más precisa podría ser algo como: D = D + 2Dr

Si conecta sus 90 ciclos de replicación teóricos y un diámetro de celda de 25 µm, obtendrá 25 + (2 x 25 x 90) = 4,525 µm o 4,5 mm.

En caso de que aún no se entienda, las células en una monocapa variarán tanto en tamaño como en forma, y ​​los tiempos de replicación variarán entre diferentes virus, condiciones ambientales y tipos de células. Por lo tanto, no es un cálculo perfecto, más bien una parte posterior del sobre para mostrar que las placas pueden alcanzar tamaños visibles en un número razonable de ciclos de replicación.


Bloquear la estrategia de salida de los virus

El virus de Marburgo, un pariente del virus del Ébola, causa una fiebre hemorrágica grave, a menudo mortal. Transmitida por el murciélago frugívoro africano y por contacto directo de persona a persona, la enfermedad del virus de Marburg actualmente no cuenta con una vacuna o antivirales aprobados para prevenirla o tratarla.

Un equipo de investigadores está trabajando para cambiar eso. En un nuevo artículo de la revista Agentes antimicrobianos y quimioterapia, Investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de Penn, en colaboración con científicos del Centro de Diversidad Química Fox Chase y el Instituto de Investigación Biomédica de Texas, informan resultados alentadores de las pruebas de un antiviral experimental dirigido al virus de Marburg. El compuesto impide que el virus salga de las células infectadas, frenando así la propagación de la infección. Sus hallazgos son los primeros en demostrar que esta nueva clase de inhibidores puede ser eficaz contra la infección en un modelo animal.

Además, debido a las posibles similitudes en las interacciones virus-huésped entre Marburg y SARS-CoV-2, el equipo ha realizado experimentos sobre el culpable de la pandemia de coronavirus. Si bien son preliminares y hasta ahora inéditas, sus pruebas iniciales muestran signos de promesa.

"Realmente es emocionante", dice Ronald Harty, coautor correspondiente de la investigación y profesor de Penn Vet. "Estos virus son bastante diferentes, pero pueden interactuar con las mismas proteínas del huésped para controlar la salida y la propagación eficientes, por lo que nuestros inhibidores pueden bloquearlos a ambos".

Si bien muchos antivirales se dirigen al virus en sí, los candidatos a fármacos que Harty y sus colegas han estado desarrollando durante años se conocen como "orientados al hospedador". Previenen las interacciones virus-huésped al bloquear las proteínas en las células huésped que los virus secuestran durante las últimas etapas de la infección.

Este enfoque no solo ayuda a evitar la probabilidad de que un virus evolucione para resistir tal terapia, sino que también aumenta la posibilidad de que un medicamento pueda usarse contra múltiples virus, ya que muchos dependen de la misma maquinaria de la célula huésped para reproducirse y propagarse.

Los virus de Marburg y Ébola utilizan la proteína VP40 para interactuar con una proteína del huésped llamada Nedd4 para completar el proceso de "gemación" de una célula huésped. Esta etapa de la infección, que es clave para la propagación viral, es a la que se ha dirigido el equipo de investigación.

En estudios anteriores, habían probado una variedad de inhibidores de moléculas pequeñas de este proceso utilizando pruebas de laboratorio que se basaban en modelos virales no infecciosos y más benignos. Esos ensayos les ayudaron a aterrizar en un candidato líder, FC-10696, para un estudio adicional.

En el trabajo actual, se concentraron en este candidato con evaluaciones rigurosas. Primero, probaron el inhibidor para asegurarse de que fuera seguro y se retendría el tiempo suficiente en el cuerpo para tener efecto. A continuación, debido a que el virus de Marburg vivo es demasiado peligroso para estudiarlo de manera segura en cualquier otro laboratorio que no sea un laboratorio de nivel 4 de bioseguridad (BSL-4), utilizaron un ensayo para observar lo que se conoce como partículas similares a virus, o VLP, que pueden brotar. de una célula huésped como el virus vivo pero no son infecciosos.

Usando el laboratorio de Bioseguridad Nivel 2 en Penn, "es una forma muy rápida de probar estos inhibidores", dice Harty.

Después de ver una respuesta dependiente de la dosis a FC-10696 en la gemación de VLP en células en un plato de cultivo celular, los investigadores probaron el compuesto utilizando el virus de Marburg real. Estos estudios se realizaron en un laboratorio BSL-4 en el Instituto de Investigación Biomédica de Texas y encontraron que el compuesto inhibía la gemación y la propagación del virus de Marburg vivo en dos tipos de células humanas, incluidos los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria comúnmente infectada por el virus.

Finalmente, evaluaron el compuesto en ratones que habían estado expuestos al virus de Marburg. Los ratones tratados con FC-10696 tardaron más en mostrar los síntomas de la enfermedad y tuvieron una carga viral reducida.

"Estos son los primeros datos in vivo prometedores para nuestros compuestos", dice Harty. "Mientras que el grupo de control se enfermó muy rápidamente y murió, con los animales tratados hubo un sobreviviente y otros mostraron un inicio tardío de los síntomas clínicos. Está demostrando que nuestros inhibidores están teniendo un efecto".

Una parte de la proteína VP40 en los virus de Marburg y Ébola que permite la gemación se conoce como motivo PPxY. El SARS-CoV-2 también tiene este motivo en su proteína Spike (S), que utiliza para infectar células humanas. En un experimento de seguimiento que aún no se ha publicado, los investigadores encontraron evidencia de que el FC-10696 pudo inhibir la gemación del coronavirus SARS-CoV-2 en las células epiteliales del pulmón humano.

"Los estudios del SARS-CoV-2 están en curso y son muy interesantes", dice Harty.

Ronald N. Harty es profesor de patobiología y microbiología en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania.

Los coautores de Harty fueron Ziying Han, Jingjing Liang, Ariel Shepley-McTaggart y Bruce D. Freedman de Penn Vet Hong Ye, Jay E. Wrobel y Allen B. Reitz del Fox Chase Chemical Diversity Center Michael S. Saporito de Intervi, LLC y Alison Whigham, Katrina Kavelish y Olena Shtanko del Instituto de Investigación Biomédica de Texas. Han fue el primer autor y Harty y Shtanko fueron coautores correspondientes. Harty y Freedman son cofundadores de Intervi, LLC.

El estudio fue apoyado en parte por los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones AI138052, AI138630, AI129890 y AI070077) y un Premio al Innovador de The Wellcome Trust.

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¿Qué es la guerra biológica? Uso de agentes

Las armas biológicas incluyen cualquier microorganismo (como bacterias, virus u hongos) o toxina (compuestos venenosos producidos por microorganismos) que se encuentran en la naturaleza y que pueden usarse para matar o herir a las personas.

El acto de bioterrorismo puede variar desde un simple engaño hasta el uso real de estas armas biológicas, también conocidas como agentes. Varias naciones tienen o están buscando adquirir agentes de guerra biológica, y existe la preocupación de que grupos o individuos terroristas puedan adquirir las tecnologías y la experiencia para usar estos agentes destructivos. Pueden utilizarse agentes biológicos para un asesinato aislado, así como para causar incapacitación o muerte a miles de personas. Si el medio ambiente está contaminado, podría crearse una amenaza a largo plazo para la población.

  • Historia: El uso de agentes biológicos no es un concepto nuevo y la historia está llena de ejemplos de su uso.
    • Los intentos de utilizar agentes de guerra biológica se remontan a la antigüedad. Los arqueros escitas infectaron sus flechas sumergiéndolas en cuerpos en descomposición o en sangre mezclada con estiércol desde el año 400 a. C. La literatura persa, griega y romana del 300 a. C. cita ejemplos de animales muertos utilizados para contaminar pozos y otras fuentes de agua. En la batalla de Eurymedon en 190 a. C., Hannibal ganó una victoria naval sobre el rey Eumenes II de Pérgamo al disparar barcos de barro llenos de serpientes venenosas contra los barcos enemigos.
    • Durante la batalla de Tortona en el siglo XII d.C., Barbarroja utilizó los cuerpos de los soldados muertos y en descomposición para envenenar los pozos. Durante el asedio de Kaffa en el siglo XIV d.C., las fuerzas tártaras atacantes arrojaron cadáveres infectados por la peste a la ciudad en un intento de causar una epidemia entre las fuerzas enemigas. Esto se repitió en 1710, cuando los rusos que asediaban a las fuerzas suecas en Reval en Estonia catapultaron los cuerpos de personas que habían muerto a causa de la peste.
    • Durante la guerra francesa e india en el siglo XVIII d.C., las fuerzas británicas bajo la dirección de Sir Jeffrey Amherst entregaron mantas que habían sido utilizadas por las víctimas de la viruela a los nativos americanos en un plan para propagar la enfermedad.
    • Ambos bandos hicieron acusaciones durante la Guerra Civil Estadounidense, pero especialmente contra el Ejército Confederado, del intento de uso de la viruela para causar enfermedades entre las fuerzas enemigas.
    • Durante la Primera Guerra Mundial, el ejército alemán desarrolló ántrax, muermo, cólera y un hongo del trigo específicamente para su uso como armas biológicas. Supuestamente propagaron la peste en San Petersburgo, Rusia, infectaron mulas con muermo en Mesopotamia e intentaron hacer lo mismo con los caballos de la caballería francesa.
    • El Protocolo de Ginebra de 1925 fue firmado por 108 naciones. Este fue el primer acuerdo multilateral que extendió la prohibición de los agentes químicos a los agentes biológicos. Lamentablemente, no se abordó ningún método de verificación del cumplimiento.
    • Durante la Segunda Guerra Mundial, las fuerzas japonesas operaron una instalación secreta de investigación de guerra biológica (Unidad 731) en Manchuria que llevó a cabo experimentos humanos con prisioneros. Expusieron a más de 3.000 víctimas a la peste, el ántrax, la sífilis y otros agentes en un intento de desarrollar y observar la enfermedad. Algunas víctimas fueron ejecutadas o murieron a causa de sus infecciones. También se realizaron autopsias para comprender mejor los efectos en el cuerpo humano.
    • En 1942, Estados Unidos formó el Servicio de Investigación de Guerra. El carbunco y la toxina botulínica se investigaron inicialmente para su uso como armas. En junio de 1944 se almacenaron cantidades suficientes de toxina botulínica y ántrax para permitir represalias ilimitadas si las fuerzas alemanas usaban por primera vez agentes biológicos. Los británicos también probaron bombas de ántrax en la isla de Gruinard frente a la costa noroeste de Escocia en 1942 y 1943 y luego prepararon y almacenaron tortas de ganado con ántrax por la misma razón.
    • Estados Unidos continuó investigando varias armas biológicas ofensivas durante las décadas de 1950 y 1960. De 1951 a 1954, se liberaron organismos inofensivos en ambas costas de los Estados Unidos para demostrar la vulnerabilidad de las ciudades estadounidenses a los ataques biológicos. Esta debilidad se volvió a probar en 1966 cuando se liberó una sustancia de prueba en el sistema de metro de la ciudad de Nueva York.
    • Durante la guerra de Vietnam, los guerrilleros del Viet Cong utilizaron palos punji afilados como agujas sumergidos en heces para causar infecciones graves después de que un soldado enemigo había sido apuñalado.
    • En 1979, una liberación accidental de ántrax de una instalación de armas en Sverdlovsk, URSS, mató al menos a 66 personas. El gobierno ruso afirmó que estas muertes se debieron a carne infectada y mantuvo esta posición hasta 1992, cuando el presidente ruso Boris Yeltsin finalmente admitió el accidente.

    Hechos sobre el bioterrorismo y la guerra biológica en la actualidad

    • Bioterrorismo y guerra biológica en la actualidad: varios países han continuado la investigación y el uso de armas biológicas ofensivas. Además, desde la década de 1980, las organizaciones terroristas se han convertido en usuarios de agentes biológicos. Por lo general, estos casos solo equivalen a engaños. Sin embargo, se han observado las siguientes excepciones:
      • En 1985, Irak inició un programa ofensivo de armas biológicas que producía ántrax, toxina botulínica y aflatoxina. Durante la Operación Tormenta del Desierto, la coalición de fuerzas aliadas enfrentó la amenaza de agentes químicos y biológicos. Después de la Guerra del Golfo Pérsico, Irak reveló que tenía bombas, misiles Scud, cohetes de 122 mm y proyectiles de artillería armados con toxina botulínica, ántrax y aflatoxina. También tenían tanques de pulverización instalados en aviones que podían distribuir agentes sobre un objetivo específico.
      • En septiembre y octubre de 1984, 751 personas fueron infectadas intencionalmente con Salmonela, un agente que causa intoxicación alimentaria, cuando los seguidores de Bhagwan Shree Rajneesh contaminaron barras de ensaladas de restaurantes en Oregon.
      • En 1994, una secta japonesa del culto Aum Shinrikyo intentó una liberación de ántrax en aerosol (rociado en el aire) desde la parte superior de los edificios en Tokio.
      • En 1995, dos miembros de un grupo de la milicia de Minnesota fueron condenados por posesión de ricina, que habían producido ellos mismos para usarla en represalia contra funcionarios del gobierno local.
      • En 1996, un hombre de Ohio intentó obtener cultivos de peste bubónica por correo.
      • En 2001, el ántrax se envió por correo a los medios de comunicación estadounidenses y a las oficinas gubernamentales. Como resultado, hubo cinco muertes.
      • En diciembre de 2002, seis sospechosos de terrorismo fueron arrestados en Manchester, Inglaterra, su apartamento servía como "laboratorio de ricino". Entre ellos se encontraba un químico de 27 años que producía la toxina. Posteriormente, el 5 de enero de 2003, la policía británica allanó dos residencias alrededor de Londres y encontró rastros de ricina, lo que llevó a una investigación de un posible plan separatista checheno para atacar la embajada rusa con la toxina se realizaron varios arrestos.
      • El 3 de febrero de 2004, se cerraron tres edificios de oficinas del Senado de los Estados Unidos después de que se encontró la toxina ricina en una sala de correo que sirve a la oficina del líder de la mayoría del Senado, Bill Frist.

      La amenaza de que se utilizarán agentes biológicos tanto en las fuerzas militares como en la población civil es ahora más probable que en cualquier otro momento de la historia.

      ¿Cómo se administran y detectan los agentes biológicos?

      Aunque hay más de 1.200 agentes biológicos que podrían usarse para causar enfermedad o muerte, relativamente pocos poseen las características necesarias para convertirlos en candidatos ideales para la guerra biológica o agentes terroristas. Los agentes biológicos ideales son relativamente fáciles de adquirir, procesar y usar. Solo se necesitarían pequeñas cantidades (del orden de libras y, a menudo, menos) para matar o incapacitar a cientos de miles de personas en un área metropolitana. Los agentes de guerra biológica son fáciles de ocultar y difíciles de detectar o de proteger. Son invisibles, inodoros, insípidos y se pueden esparcir silenciosamente.

      Entrega

      Los agentes de guerra biológica se pueden diseminar de diversas formas.

      • A través del aire mediante aerosoles: para ser un arma biológica eficaz, los gérmenes transportados por el aire deben dispersarse como partículas finas. Para infectarse, una persona debe inhalar una cantidad suficiente de partículas en los pulmones para causar una enfermedad.
      • Usado en explosivos (artillería, misiles, bombas detonadas): El uso de un artefacto explosivo para administrar y esparcir agentes biológicos no es tan efectivo como el lanzamiento por aerosol. Esto se debe a que los agentes tienden a ser destruidos por la explosión, dejando típicamente menos del 5% del agente capaz de causar enfermedad.
      • Poner en alimentos o agua: la contaminación de los suministros de agua de una ciudad requiere una cantidad irrealmente grande de un agente, así como la introducción en el agua después de que pasa por una instalación de tratamiento regional.
      • Absorbido o inyectado en la piel: este método puede ser ideal para el asesinato, pero no es probable que se utilice para causar un gran número de víctimas.

      Detección

      Los agentes biológicos pueden encontrarse en el medio ambiente utilizando dispositivos de detección avanzados, después de pruebas específicas o por un médico que informa un diagnóstico médico de una enfermedad causada por un agente. Los animales también pueden ser víctimas tempranas y no deben pasarse por alto.

      • La detección temprana de un agente biológico en el medio ambiente permite un tratamiento temprano y específico y el tiempo suficiente para tratar a otras personas que estuvieron expuestas con medicamentos protectores. Actualmente, el Departamento de Defensa de EE. UU. Está evaluando dispositivos para detectar nubes de agentes de guerra biológica en el aire.
      • Los médicos deben poder identificar a las víctimas tempranas y reconocer patrones de enfermedad. Si se observan síntomas inusuales, un gran número de personas con síntomas, animales muertos u otros hallazgos médicos inconsistentes, se debe sospechar un ataque de guerra biológica. Los médicos informan de estos patrones a los funcionarios de salud pública.

      Medidas de protección

      Se pueden tomar medidas de protección contra agentes de guerra biológica. Estos deben iniciarse temprano (si se recibe suficiente advertencia) pero definitivamente una vez que se sospecha que se ha usado un agente biológico. Para leer más sobre ropa protectora, consulte Equipo de protección personal.

      • Máscaras: en la actualidad, las máscaras disponibles, como la máscara de gas militar o las máscaras con filtro de partículas de aire de alta eficiencia (HEPA) que se utilizan para la exposición a la tuberculosis, filtran la mayoría de las partículas de guerra biológica enviadas a través del aire. Sin embargo, los sellos faciales de las máscaras mal ajustadas a menudo tienen fugas. Para que una máscara se ajuste correctamente, debe colocarse en la cara de una persona.
      • Ropa: La mayoría de los agentes biológicos en el aire no penetran la piel intacta y pocos organismos se adhieren a la piel o la ropa. Después de un ataque de aerosol, el simple hecho de quitarse la ropa elimina la mayor parte de la contaminación de la superficie. La ducha a fondo con agua y jabón elimina el 99,99% de los pocos organismos que pueden quedar en la piel de la víctima.
      • Protección médica: los profesionales de la salud que tratan a víctimas de una guerra biológica pueden no necesitar trajes especiales, pero deben usar guantes de látex y tomar otras precauciones, como usar batas y máscaras con protectores para los ojos. Las víctimas quedarían aisladas en habitaciones privadas mientras recibían tratamiento. : Las víctimas de la guerra biológica pueden recibir antibióticos por vía oral (píldoras) o por vía intravenosa, incluso antes de que se identifique el agente específico.
      • Vacunas: Actualmente, hay vacunas protectoras (administradas en forma de inyecciones) disponibles para el ántrax, la fiebre Q, la fiebre amarilla y la viruela. Hasta ahora, ninguna agencia gubernamental ha recomendado la inmunización generalizada del personal no militar. La protección inmunológica contra la ricina y las toxinas estafilocócicas también puede ser posible en un futuro próximo.

      Bichos malos y sus picaduras

      Asesinos del deseo sexual

      Tumores cancerosos

      Esclerosis múltiple

      Problemas de piel en adultos

      Hábitos que te destrozan los dientes

      Controle la diabetes en 10 minutos

      Disfuncion erectil

      Señales de advertencia de diabetes tipo 2

      Beneficios del sexo para la salud

      Cuero cabelludo, cabello y uñas

      ¿Síntomas de TDAH en niños?

      Síntomas, signos y diagnóstico de la exposición al carbunco

      La bacteria del ántrax se encuentra en todo el mundo. El Grupo de Trabajo de los Estados Unidos sobre Biodefensa Civil y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han identificado al ántrax como uno de los pocos agentes biológicos capaces de causar muerte y enfermedad en cantidades suficientes para paralizar una región desarrollada o un entorno urbano. Los organismos conocidos como Bacillus Anthracis ordinariamente puede producir enfermedades en animales domésticos y salvajes como cabras, ovejas, vacas, caballos y cerdos. Los seres humanos se infectan por contacto con animales infectados o productos animales contaminados. La infección se produce principalmente a través de la piel y rara vez al respirar esporas o ingerirlas. Las esporas existen en el suelo y se aerosolizan cuando los microorganismos se liberan al aire por excavación, arado u otras acciones disruptivas.

      Aparte de la guerra biológica, el ántrax en humanos es raro. En los Estados Unidos, solo aparecieron 127 casos de ántrax en los primeros años del siglo XX y se redujeron a aproximadamente uno por año durante la década de 1990.

      Ántrax cutáneo (cutáneo): la infección comienza cuando las esporas entran en la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Luego, las esporas se activan en el huésped (humano o animal) y producen toxinas venenosas. Puede ocurrir hinchazón, sangrado y muerte del tejido en el sitio de la infección.

      • La mayoría de los casos de ántrax afectan la piel. Después de que una persona está expuesta, la enfermedad aparece por primera vez en uno a cinco días como una pequeña llaga que parece un grano que progresa durante los siguientes uno o dos días para contener líquido lleno de muchos organismos. La llaga suele ser indolora y puede tener hinchazón a su alrededor. A veces, la hinchazón afecta a toda la cara o extremidades de una persona.
      • Las víctimas pueden tener fiebre, sentirse cansadas y tener dolor de cabeza. Una vez que la llaga se abre, forma un área negra de tejido. La apariencia negra de la lesión del tejido le da al ántrax su nombre de la palabra griega Anthrakos, que significa carbón. Después de un período de dos a tres semanas, el tejido negro se separa y, a menudo, deja una cicatriz. Con un tratamiento adecuado, menos del 1% de las personas infectadas con ántrax cutáneo mueren.

      Ántrax por inhalación: En el ántrax por inhalación, las esporas se inhalan hacia los pulmones, donde se activan y se multiplican. Allí producen sangrado e hinchazón masivos dentro de la cavidad torácica. Luego, los gérmenes pueden propagarse a la sangre, lo que puede provocar un shock y una intoxicación de la sangre, lo que puede provocar la muerte.

      • Históricamente conocida como enfermedad del lanzador (porque afectaba a las personas que trabajan alrededor de las ovejas), el ántrax por inhalación puede aparecer en cualquier lugar entre uno y seis días, o hasta 60 días después de la exposición. Los síntomas iniciales son generales y pueden incluir dolor de cabeza, cansancio, dolores corporales y fiebre. La víctima puede tener tos no productiva y dolor leve en el pecho. Estos síntomas suelen durar de dos a tres días.
      • Algunas personas muestran un breve período de mejoría. Esto es seguido por la aparición repentina de mayor dificultad para respirar, falta de aire, color de piel azulado, aumento del dolor en el pecho y sudoración. También puede producirse hinchazón del pecho y el cuello. En la mayoría de las personas con este tipo de infección, puede producirse un shock y la muerte en un plazo de 24 a 36 horas.
      • El ántrax no se transmite de persona a persona. El carbunco por inhalación es la forma más probable de enfermedad que sigue a un ataque militar o terrorista. Es probable que un ataque de este tipo implique la liberación en aerosol de esporas de ántrax.

      Boca, garganta, tracto gastrointestinal (orofaríngeo y gastrointestinal): estos casos se producen cuando alguien ingiere carne infectada que no se ha cocinado lo suficiente. Después de un período de incubación de dos a cinco días, las víctimas con enfermedad orofaríngea desarrollan un dolor de garganta severo o llagas en la boca o en las amígdalas. Puede producirse fiebre e hinchazón del cuello. La víctima puede tener problemas para respirar. El ántrax gastrointestinal comienza con síntomas inespecíficos de náuseas, vómitos y fiebre. Estos son seguidos en la mayoría de las víctimas por un fuerte dolor abdominal. La víctima también puede vomitar sangre y tener diarrea.

      Los médicos realizarán varias pruebas, especialmente si se sospecha de ántrax.

      • Con ántrax cutáneo, se toma una biopsia de la llaga (lesión) y se realizan pruebas de laboratorio para observar el organismo bajo un microscopio y confirmar el diagnóstico de ántrax.
      • El diagnóstico de carbunco por inhalación es difícil de hacer. Una radiografía de tórax puede mostrar ciertos signos en la cavidad torácica. Una tomografía computarizada del tórax puede ser muy útil cuando se sospecha ántrax por inhalación. Al principio del proceso, cuando la radiografía de tórax aún es normal, la tomografía computarizada puede mostrar acumulaciones de líquido pleural, pericárdico y mediastínico, ganglios linfáticos mediastínicos hemorrágicos agrandados y edema bronquial de las vías respiratorias. Los cultivos (hacer crecer las bacterias en un laboratorio y luego examinarlas con un microscopio) son mínimamente útiles para hacer el diagnóstico. También se pueden realizar análisis de sangre.
      • El ántrax gastrointestinal también es difícil de diagnosticar porque la enfermedad es rara y los síntomas no siempre son obvios. El diagnóstico generalmente se confirma solo si la víctima tiene antecedentes de comer carne contaminada en el contexto de un brote. Una vez más, los cultivos generalmente no son útiles para hacer el diagnóstico. (inflamación del cerebro) del ántrax es difícil de distinguir de la meningitis debido a otras causas. Se puede realizar una punción lumbar para observar el líquido cefalorraquídeo de la persona para identificar el organismo.

      La prueba microbiológica más útil es el hemocultivo estándar, que casi siempre es positivo en las víctimas con ántrax en todo el cuerpo. Los hemocultivos deben mostrar crecimiento en seis a 24 horas y si el laboratorio ha sido alertado sobre la posibilidad de ántrax, las pruebas bioquímicas deben proporcionar un diagnóstico preliminar 12-24 horas después. Sin embargo, si el laboratorio no ha sido alertado sobre la posibilidad de ántrax, existe la posibilidad de que el organismo no se identifique correctamente.

      Las pruebas de diagnóstico rápido para el ántrax y sus proteínas incluyen la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y las pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (DFA). Actualmente, estas pruebas solo están disponibles en laboratorios nacionales de referencia.

      Tratamiento, prevención y profilaxis posexposición al ántrax

      • Ántrax por inhalación: como se indicó anteriormente, debido a que el ántrax por inhalación se mueve rápidamente por todo el cuerpo, los médicos comenzarán el tratamiento con antibióticos de inmediato, incluso antes de que se realice un diagnóstico firme mediante pruebas de laboratorio.
          (Cipro), doxiciclina (Vibramycin) y penicilina son antibióticos aprobados por la FDA para el tratamiento del ántrax. Actualmente, los expertos recomiendan la ciprofloxacina u otros medicamentos de la misma clase para los adultos que se supone que tienen una infección por ántrax por inhalación. Se pueden usar penicilina y doxiciclina una vez que se conocen las sensibilidades de los cultivos de microorganismos.
      • Tradicionalmente, la ciprofloxacina y otros antibióticos de esa clase no se recomiendan para su uso en niños menores de 16-18 años debido a un vínculo teórico débil con los trastornos articulares permanentes. Al equilibrar estos pequeños riesgos con el riesgo de muerte y la posibilidad de infección con una cepa resistente de ántrax, los expertos recomiendan que, no obstante, se administre ciprofloxacina a los niños en las dosis adecuadas.
      • Debido a que existe el riesgo de que la infección se repita, las víctimas son tratadas con antibióticos durante al menos 60 días.
      • Una serie de vacunas para proteger contra el carbunco consta de cinco dosis IM administradas el día 0, la semana 4 y los meses 6, 12 y 18, seguidas de refuerzos anuales. Los CDC no recomiendan la vacunación para el público en general, los trabajadores de la salud o incluso las personas que trabajan con animales. Los únicos grupos que se recomiendan para recibir la vacunación de rutina son el personal militar, los investigadores y los trabajadores de remediación que probablemente ingresen a un área con B. anthracis esporas.

        La profilaxis posterior a la exposición

        Cuando las personas no vacunadas están expuestas al ántrax, ahora se recomienda que reciban antibióticos durante 60 días y se vacunen. Los antibióticos habituales que se utilizan para la profilaxis posterior a la exposición son la combinación de ciprofloxacina y doxiciclina. La vacuna es la vacuna contra el ántrax adsorbida (AVA) y se administra en tres dosis subcutáneas (administradas a las 0, 2 y 4 semanas después de la exposición). Estas recomendaciones son para todos e incluyen mujeres embarazadas y niños (aunque la recomendación para niños se revisará evento por evento). El gobierno tiene reservas de medicamentos y vacunas disponibles y puede entregarlas en un área afectada muy rápidamente.

        Plaga

        La peste es otra infección que puede afectar a humanos y animales. Es causada por la bacteria. Yersinia pestis, que ha sido la causa de tres grandes pandemias humanas en los siglos VI, XIV y XX. A lo largo de la historia, la pulga de la rata oriental ha sido en gran parte responsable de la propagación de la peste bubónica. Después de que la pulga muerde a un animal infectado, los organismos pueden multiplicarse dentro de la pulga. Cuando una pulga infectada intenta volver a morder, vomita sangre coagulada y bacterias en el torrente sanguíneo de la víctima y transmite la infección a la siguiente víctima, ya sea un pequeño mamífero (generalmente un roedor) o un ser humano.

        Aunque los brotes más grandes de peste se han asociado con la pulga de la rata, todas las pulgas deben considerarse peligrosas en áreas donde se puede encontrar la peste. El vector más importante (un vector es un animal que puede transmitir la enfermedad) en los Estados Unidos es la pulga más prevalente de las ardillas de roca y las ardillas de tierra de California. La rata negra ha sido la principal responsable en todo el mundo de la continua propagación de la peste en las epidemias urbanas.

        Las personas infectadas con la peste pueden desarrollar repentinamente fiebre alta, dolor en los ganglios linfáticos y tener bacterias en la sangre. Algunas víctimas con la forma bubónica de la enfermedad pueden desarrollar una peste neumónica secundaria (una enfermedad similar a la neumonía). La peste es contagiosa y cuando la víctima tose, la peste se puede propagar. La peste neumónica es la forma más grave de la enfermedad y, si no se trata, la mayoría de las personas mueren.

        Tan solo de uno a 10 organismos son suficientes para infectar a los seres humanos u otros animales, incluidos los roedores. Durante la fase inicial, los gérmenes generalmente se propagan a los ganglios linfáticos cercanos a la picadura, donde se produce la hinchazón. Luego, la infección se propaga a otros órganos como el bazo, el hígado, los pulmones, la piel, las membranas mucosas y, más tarde, el cerebro.

        En los Estados Unidos, la mayoría de las víctimas de la peste humana tienen la forma bubónica. Si los organismos se usaran como agente de guerra biológica, lo más probable es que se propague por el aire y las víctimas lo inhalen. El resultado sería una peste neumónica primaria (neumonía epidémica). Si se usaran pulgas como portadoras de enfermedades, se produciría una peste bubónica o septicémica (infección de la sangre).

        • Peste bubónica: los ganglios linfáticos inflamados (llamados bubones) se desarrollan de uno a ocho días después de la exposición. Su aparición se asocia con la aparición repentina de fiebre, escalofríos y dolor de cabeza, que a menudo van seguidos de náuseas y vómitos varias horas después. Los bubones se vuelven visibles en 24 horas y causan un dolor intenso. Si no se trata, la septicemia (envenenamiento de la sangre) se desarrolla en dos a seis días. Hasta el 15% de las víctimas de la peste bubónica desarrollan peste neumónica secundaria y, por lo tanto, pueden transmitir la enfermedad de persona a persona al toser.
        • Plaga de septicemia: la peste de septicemia puede ocurrir con la peste bubónica. Los signos y síntomas de la peste septicémica primaria incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y diarrea. Más tarde, se puede desarrollar sangrado en la piel, las manos y los pies pueden perder circulación y el tejido puede morir.
        • Peste neumónica: La peste neumónica puede ocurrir principalmente por la inhalación de organismos en el aire o por la exposición a sangre infectada. Las víctimas suelen tener una tos productiva con esputo teñido de sangre dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas.

        El diagnóstico de peste bubónica se puede hacer si la víctima tiene ganglios linfáticos dolorosos y otros síntomas comunes, especialmente si la víctima ha estado expuesta a roedores o pulgas. Pero si la víctima no se encuentra en un área donde la peste está presente y los síntomas son típicos de otras enfermedades, el diagnóstico puede ser difícil.

        El médico puede observar bajo un microscopio una muestra de esputo de una tos productiva o el líquido de un ganglio linfático inflamado.

        Las muestras pueden crecer en el laboratorio e indicar la peste dentro de las 48 horas y también se pueden realizar análisis de sangre.

        Las víctimas de una peste sospechosa serán aisladas durante las primeras 48 horas después de que comience el tratamiento. Si hay peste neumónica, el aislamiento puede durar cuatro días más. Desde 1948, la estreptomicina ha sido el tratamiento de elección para la peste, pero se pueden administrar otros antibióticos.

        Si se trata con antibióticos, los bubones generalmente se vuelven más pequeños en 10 a 14 días y no requieren drenaje. Es poco probable que las víctimas sobrevivan a la peste neumónica primaria si la terapia con antibióticos no se inicia dentro de las 18 horas posteriores al inicio de los síntomas. Sin tratamiento, el 60% de las personas con peste bubónica mueren y el 100% con formas neumónicas y septicémicas mueren.

        Las pulgas siempre deben ser el objetivo de la destrucción antes que los roedores, porque matar a los roedores puede liberar al medio ambiente cantidades masivas de pulgas infectadas, que estarán hambrientas de sangre y, en ausencia de roedores, las pulgas buscarán cualquier sangre caliente. animales, incluidos los seres humanos e infectarlos. Los plaguicidas han logrado eliminar ratas y otros animales huéspedes. La educación pública sobre cómo se propaga la peste es una parte importante de la prevención.

        Las personas que han estado expuestas a la peste neumónica y las que han estado expuestas a organismos en el aire pueden recibir tratamiento con antibióticos. Los antibióticos actualmente recomendados son estreptomicina o gentamicina IM durante 10 días, o hasta dos días después de que la fiebre desaparezca. Los medicamentos alternativos incluyen doxiciclina, ciprofloxacina y cloranfenicol.

        Los contactos con víctimas que tienen peste bubónica no necesitan medicación preventiva. Pero las personas que se encontraban en el mismo entorno que las infectadas pueden necesitar antibióticos preventivos. Ya no se fabrica una vacuna contra la peste previamente aprobada por la FDA. Fue útil contra la forma bubónica de la peste, pero no contra la forma neumónica (pulmonar) más grave de la peste, que es la más esperada en un incidente terrorista. Se está desarrollando una nueva vacuna eficaz contra todas las variedades de peste.

        Cólera

        El cólera es una enfermedad gastrointestinal aguda y potencialmente grave (estómago e intestinos) causada por la bacteria Vibrio cholerae. Este agente ha sido investigado en el pasado como arma biológica. El cólera no se transmite fácilmente de persona a persona, por lo que parece que los principales suministros de agua potable tendrían que estar profusamente contaminados para que este agente sea eficaz como arma biológica.

        El cólera normalmente puede infectar el agua o los alimentos que se contaminan con los desechos del intestino humano. El organismo puede sobrevivir hasta 24 horas en aguas residuales y hasta seis semanas en ciertos tipos de agua relativamente impura que contiene materia orgánica. Puede resistir la congelación durante tres o cuatro días, pero muere fácilmente con calor seco, vapor, ebullición, exposición a corto plazo a desinfectantes comunes y cloración del agua.

        La toxina hace que los intestinos de una persona creen cantidades masivas de líquido que luego produce una diarrea fina de color marrón grisáceo.

        Dependiendo de cuántos organismos ingiera o beba una persona, la enfermedad podría comenzar dentro de las 12 a 72 horas. Los síntomas comienzan repentinamente con calambres intestinales y diarrea indolora (que aparece como agua de arroz). Vómitos, malestar y dolor de cabeza a menudo acompañan a la diarrea, especialmente al comienzo de la enfermedad.

        La fiebre es rara. Si no se trata, la enfermedad generalmente dura de uno a siete días. Durante la enfermedad, el cuerpo pierde grandes cantidades de líquido, por lo que es importante durante la recuperación reponer los líquidos y equilibrar los electrolitos (como el sodio y el potasio).

        Los niños pueden experimentar convulsiones y desequilibrios cardiovasculares lo suficientemente graves como para causar problemas cardíacos. La rápida pérdida de líquidos corporales a menudo conduce a una enfermedad más grave. Si no se trata, hasta la mitad de los niños con cólera pueden morir.

        Aunque se puede sospechar cólera en pacientes con un gran volumen de diarrea acuosa, los médicos hacen un diagnóstico definitivo mediante el cultivo de heces en medios de cultivo especializados (agar tiosulfato citrato bilis sacarosa (TCBS) o agar taurocolato-telurito gelatina (TTGA). Hay pruebas rápidas que también están disponibles para el diagnóstico, sin embargo, las pruebas carecen de especificidad y, por lo general, no se recomiendan en este momento.

        Los líquidos y electrolitos deben reponerse porque el cuerpo ha perdido grandes cantidades de líquidos a través de los vómitos y la diarrea. Los médicos pueden alentar a la persona a beber, pero si alguien continúa vomitando o defeca con frecuencia, se puede usar una vía intravenosa para reemplazar el líquido perdido.

        Los antibióticos como la tetraciclina o la doxiciclina acortan la duración de la diarrea y reducen las pérdidas de líquidos. Los antibióticos ciprofloxacina o eritromicina también se pueden usar durante unos días.

        Hay dos vacunas orales disponibles, sin embargo, los CDC no recomiendan su uso de rutina y, de hecho, no las usaron durante el brote severo más reciente en Haití después del terremoto de 2010. Las vacunas requieren dos dosis y pueden pasar semanas antes de que la persona desarrolle inmunidad. El CDC no recomienda las vacunas para la profilaxis de rutina para viajes.

        Tularemia

        La tularemia es una infección que puede afectar a humanos y animales. Es causada por la bacteria. Francisella tularensis. La enfermedad causa fiebre, ulceraciones localizadas de la piel o de las membranas mucosas, inflamación regional de los ganglios linfáticos y, en ocasiones, neumonía.

        G.W. McCay descubrió la enfermedad en el condado de Tulare, California, en 1911. El primer caso confirmado de enfermedad humana se informó en 1914. Edward Francis, quien describió la transmisión por moscas de los ciervos a través de la sangre infectada, acuñó el término tularemia en 1921. Se ha considerado un importante agente de guerra biológica porque puede infectar a muchas personas si se dispersa por la ruta del aerosol.

        Los conejos y las garrapatas transmiten con mayor frecuencia la tularemia en América del Norte. En otras áreas del mundo, la tularemia es transmitida por ratas de agua y otros animales acuáticos.

        Las bacterias generalmente se introducen en la víctima a través de roturas en la piel o a través de las membranas mucosas del ojo, el tracto respiratorio o el tracto gastrointestinal. Diez organismos virulentos inyectados debajo de la piel de una picadura o 10-50 organismos inhalados en los pulmones pueden causar infección en humanos. Los cazadores pueden contraer esta enfermedad atrapando y despellejando conejos en algunas partes del país.

        La tularemia tiene seis formas principales:

        • Tularemia ulceroglandular
        • Tularemia glandular
        • Tularemia oculoglandular
        • Tularemia faríngea (orofaríngea)
        • Tularemia tifoidea
        • Tularemia neumónica

        Las víctimas con la forma más común, el tipo ulceroglandular, típicamente tienen una sola lesión pápulo-ulcerosa con una cicatriz central (a menudo en el sitio de la picadura de una garrapata) y linfadenopatía regional sensible asociada (ganglios linfáticos inflamados). En la mayoría de las personas, puede aparecer una llaga de hasta 1 pulgada de ancho en la piel y es el signo más común de tularemia. Si la mordedura asociada con la infección fue de un animal portador de la enfermedad, la llaga suele estar en la parte superior del cuerpo de una persona, como en el brazo. Si la infección proviene de la picadura de un insecto, la llaga puede aparecer en la parte inferior del cuerpo, como en la pierna.

        Los ganglios linfáticos agrandados se observan en la mayoría de las víctimas y pueden ser el primer o el único signo de infección. Aunque los ganglios linfáticos agrandados suelen presentarse como lesiones únicas, pueden aparecer en grupos. Los ganglios linfáticos agrandados pueden aparecer y desaparecer y durar hasta tres años. Cuando están hinchados, pueden confundirse con los bubones de la peste bubónica.

        La forma glandular de la enfermedad tiene linfadenopatía regional dolorosa, pero ninguna lesión cutánea identificable.

        La tularemia oculoglandular se presenta como conjuntivitis (el blanco de los ojos está rojo e inflamado), aumento de lagrimeo, fotofobia y ganglios linfáticos agrandados y sensibles en la región de la cabeza y el cuello. La tularemia faríngea se presenta con dolor de garganta, fiebre e hinchazón en el cuello.

        Las formas más graves de tularemia son la enfermedad tifoidea y neumónica. Los pacientes con enfermedad tifoidea pueden tener fiebre, escalofríos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, dolor de cabeza, mialgias, dolor de garganta y tos. Los pacientes con tularemia neumónica tienen principalmente hallazgos pulmonares. Muchos pacientes con hallazgos pulmonares tienen tularemia tifoidea subyacente.

        La tularemia se puede diagnosticar cultivando la bacteria en el laboratorio a partir de muestras tomadas de sangre, úlceras, esputo y otros fluidos corporales. Las pruebas serológicas (realizadas para detectar anticuerpos contra la tularemia), la tinción directa de anticuerpos fluorescentes (DFA) de muestras clínicas y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en muestras clínicas están disponibles en laboratorios especializados.

        Las víctimas con tularemia que no reciben los antibióticos adecuados pueden tener una enfermedad prolongada con debilidad y pérdida de peso. Si se trata adecuadamente, muy pocas personas con tularemia mueren. Si un paciente tiene una enfermedad grave, se recomienda administrarle un ciclo de 14 días de estreptomicina o gentamicina. Para pacientes con enfermedad leve a moderada, se recomienda ciprofloxacina o doxiciclina por vía oral. En niños con enfermedad leve a moderada, a menudo se recomienda la gentamicina. Sin embargo, a pesar de las preocupaciones sobre los efectos secundarios en los niños, algunos médicos pueden recomendar el tratamiento oral con ciprofloxacina o doxiciclina.

        Aunque las infecciones relacionadas con el laboratorio con este organismo son comunes, la propagación de persona a persona es inusual. Las víctimas no necesitan estar aisladas de los demás.

        No hay ninguna recomendación para el tratamiento profiláctico de personas que se dirigen a áreas donde la tularemia es más común. De hecho, en el caso de exposición de bajo riesgo, se recomienda la observación sin antibióticos.

        Ya no existe una vacuna contra la tularemia. Se están desarrollando nuevas vacunas.

        La profilaxis posterior a la exposición

        En caso de un ataque biológico utilizando Francisella tularensis, la recomendación es tratar a las personas expuestas que aún no están enfermas con 14 días de doxiciclina oral o ciprofloxacina.

        Bichos malos y sus picaduras

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        Brucelosis

        La brucelosis es una infección de animales domésticos y salvajes que puede transmitirse a los humanos. Es causada por un organismo del género Brucella. El organismo infecta principalmente al ganado vacuno, ovino, caprino y otros animales similares, provocando la muerte de los fetos en desarrollo e infección genital. Los seres humanos, que habitualmente se infectan de forma incidental por el contacto con animales infectados, pueden desarrollar numerosos síntomas además de los habituales de fiebre, enfermedad general y dolor muscular.

        La enfermedad a menudo se vuelve prolongada y puede regresar, incluso con el tratamiento adecuado. La facilidad de transmisión a través del aire sugiere que estos organismos pueden ser útiles en la guerra biológica.

        Cada una de las seis cepas diferentes de la bacteria infecta a ciertas especies animales. Se sabe que cuatro causan enfermedades en los seres humanos. Los animales pueden transmitir organismos durante un aborto espontáneo, en el momento del sacrificio y en su leche. La brucelosis rara vez, o nunca, se transmite de persona a persona.

        Ciertas especies pueden ingresar a los huéspedes animales a través de abrasiones o cortes en la piel, las membranas oculares, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal. Los organismos crecen rápidamente y eventualmente van a los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, las articulaciones, los riñones y la médula ósea.

        Las víctimas pueden tener fiebre o una infección prolongada o simplemente una inflamación local. La enfermedad puede aparecer repentinamente o desarrollarse lentamente entre tres días y varias semanas después de la exposición. Los síntomas incluyen fiebre, sudores, fatiga, pérdida de apetito y dolores musculares o articulares. La depresión, el dolor de cabeza y la irritabilidad ocurren con frecuencia. Además, la infección de los huesos, las articulaciones o el tracto genitourinario puede causar dolor. También puede haber tos y dolor en el pecho.

        Los síntomas suelen durar de tres a seis meses y, en ocasiones, más de un año. Diferentes especies del organismo pueden causar diferentes síntomas, desde llagas en la piel hasta dolor lumbar y enfermedad hepática.

        El médico querrá saber sobre cualquier exposición a animales, productos animales o exposiciones ambientales al hacer el diagnóstico. Aquellos que beben leche sin pasteurizar tienen un mayor riesgo de infección. Las tropas militares expuestas a un ataque biológico y que tienen fiebre son probables candidatos a esta enfermedad. Las muestras ambientales pueden mostrar la presencia de este organismo en el área de ataque. Se pueden realizar pruebas de laboratorio y cultivos de muestras de sangre o fluidos corporales, incluida la médula ósea.

        La terapia con un solo fármaco ha dado como resultado una alta tasa de recaída, por lo que se debe prescribir una combinación de antibióticos. Un curso de seis semanas de doxiciclina junto con estreptomicina durante las dos primeras semanas es eficaz en la mayoría de los adultos con la mayoría de las formas de brucelosis, pero existen otras opciones antibióticas alternativas.

        Los cuidadores de animales deben usar ropa protectora adecuada cuando trabajen con animales infectados. La carne debe estar bien cocida y la leche debe pasteurizarse. Los trabajadores de laboratorio deben tomar las precauciones necesarias al manipular el organismo.

        La profilaxis posterior a la exposición

        En caso de un ataque biológico, la máscara de gas estándar debe proteger adecuadamente de las especies transportadas por el aire. No existe una vacuna comercialmente disponible para humanos. Si la exposición se considera de alto riesgo, los CDC recomiendan tratar con doxiciclina y rifampicina durante tres semanas.

        Fiebre Q

        La fiebre Q es una enfermedad que también afecta a animales y seres humanos. Es causada por la bacteria. Coxiella burnetii. Una forma del organismo similar a una espora es extremadamente resistente al calor, la presión y muchas soluciones de limpieza. Esto permite que los gérmenes vivan en el medio ambiente durante períodos prolongados en condiciones adversas. Por el contrario, la enfermedad que causa en los seres humanos no suele ser dañina, aunque puede ser incapacitante temporalmente. Incluso sin tratamiento, la mayoría de las personas se recuperan.

        El organismo es extremadamente infeccioso. El potencial del organismo como agente de guerra biológica está directamente relacionado con su capacidad para infectar fácilmente a las personas. Un solo organismo es capaz de producir infecciones y enfermedades en los seres humanos. Se han identificado diferentes cepas en todo el mundo.

        • Los seres humanos se han infectado con mayor frecuencia por contacto con el ganado doméstico, en particular cabras, vacas y ovejas. El riesgo de infección aumenta enormemente si los humanos están expuestos mientras estos animales están dando a luz. Una gran cantidad de gérmenes pueden liberarse al aire cuando un animal da a luz. La supervivencia del organismo en superficies, como paja, heno o ropa, permite la transmisión a otras personas que no están en contacto directo con animales infectados.
        • Las personas pueden infectarse al respirar los organismos.

        Signos y síntomas

        Los seres humanos son los únicos huéspedes que comúnmente desarrollan una enfermedad como resultado de la infección. La enfermedad puede comenzar dentro de los 10 a 40 días. No hay un patrón típico de síntomas y algunas personas no muestran ninguno. La mayoría de las personas parecen estar leve o moderadamente enfermas.

        La fiebre (puede subir y bajar y durar hasta 13 días), escalofríos y dolor de cabeza son los signos y síntomas más comunes. También son comunes la sudoración, los dolores, la fatiga y la pérdida del apetito. La tos suele aparecer más tarde en la enfermedad. El dolor de pecho ocurre en algunas personas. A veces aparece un sarpullido. Se han informado otros síntomas como dolor de cabeza, dolor facial y alucinaciones.

        A veces, los problemas en los pulmones se ven en las radiografías de tórax. Y algunas personas pueden parecer tener hepatitis aguda debido a su compromiso hepático. Otros pueden desarrollar una afección cardíaca llamada endocarditis.

        Los análisis de sangre pueden ayudar a hacer el diagnóstico de fiebre Q.

        El fármaco de elección para el tratamiento de la fiebre Q es la doxiciclina. Existen varias opciones alternativas de antibióticos que pueden ser preferibles en diferentes circunstancias.

        Las personas con fiebre Q crónica que desarrollan endocarditis pueden morir, incluso con el tratamiento adecuado.

        Aunque una vacuna eficaz (Q-Vax) está autorizada en Australia, todas las vacunas contra la fiebre Q utilizadas en los Estados Unidos están en estudio. La fiebre Q se puede prevenir mediante la vacunación.

        La profilaxis posterior a la exposición

        En el caso de ataque bioterrorista, se recomienda la profilaxis postexposición con doxiciclina oral.

        Viruela

        La variola (el virus que causa la viruela) es el más notorio de los poxvirus. La viruela fue una causa importante de enfermedad y muerte en el mundo en desarrollo hasta hace poco tiempo. En 1980, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró que la viruela había sido completamente eliminada. El último caso se registró en Somalia en 1977.

        Variola representa una amenaza significativa como agente de guerra biológica. La variola es altamente infecciosa y está asociada con una alta tasa de muerte y diseminación secundaria. Actualmente, la mayoría de la población de EE. UU. No tiene inmunidad, la vacuna es escasa y no existe un tratamiento eficaz para la enfermedad. Quedan dos repositorios aprobados e inspeccionados por la OMS: uno se encuentra en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en los Estados Unidos y el otro en los Laboratorios Vector en Rusia. Se cree ampliamente que existen arsenales clandestinos en otros países como Irak y Corea del Norte.

        El virus de la variola es muy infeccioso cuando se libera al aire. Es ambientalmente estable y puede conservar su capacidad de infectar a las personas durante períodos prolongados. La infección a través de objetos contaminados como la ropa es poco frecuente. Después de que una persona se expone al virus en aerosol, el virus se multiplica en el tracto respiratorio de la persona. Después de un período de siete a 17 días, la variola se disemina a través del torrente sanguíneo hasta los ganglios linfáticos donde continúa multiplicándose.

        Luego, la variola se mueve hacia los vasos sanguíneos más pequeños cerca de la superficie de la piel donde ocurren los cambios inflamatorios. Entonces comienza la erupción clásica de la viruela. Generalmente se reconocen dos tipos de viruela.

        • La variola mayor, la forma más grave, puede causar la muerte hasta en un 30% de las personas no vacunadas que la desarrollan (el 3% de las personas vacunadas también pueden desarrollar variola major).
        • Variola minor, una forma más leve de viruela, produce la muerte en el 1% de las personas no vacunadas.

        Los síntomas de la variola major ocurren después de un período de incubación de siete a 17 días. Comienzan de forma aguda con fiebre alta, dolor de cabeza, escalofríos, dolores, vómitos, dolor abdominal y dolor de espalda. Durante la fase inicial, algunas personas desarrollan delirio (alucinaciones) y una parte de las personas de piel clara pueden desarrollar un sarpullido fugaz.

        Después de dos o tres días, la erupción se desarrolla en la cara, las manos y los antebrazos y se extiende gradualmente al tronco y la parte inferior del cuerpo. Las llagas progresan todas a la vez hacia sacos llenos de líquido. La distribución de la erupción es importante para realizar el diagnóstico de viruela. Aparecerá un mayor número de lesiones en la cara, brazos y piernas en comparación con el tronco. Las personas con viruela son más infecciosas entre los días tres y seis después de que comienza la fiebre. El virus se transmite a otras personas al toser y estornudar o por contacto directo.

        Con la forma más leve de la viruela, variola minor, las llagas de la piel son similares pero más pequeñas y menos numerosas. Las personas no están tan enfermas como las que tienen variola major.

        La mayoría de los médicos nunca han visto un caso de viruela y pueden tener dificultades para diagnosticarlo. Otras enfermedades virales con sarpullido, como la varicela o la dermatitis alérgica por contacto, pueden tener un aspecto similar. La viruela se diferencia de la varicela por la distribución de las lesiones y porque todas se encuentran en la misma etapa de desarrollo en todas partes del cuerpo. Con la varicela, se pueden formar llagas mientras otras se forman costras.

        El hecho de no reconocer los casos leves de viruela en personas con inmunidad parcial permite una transmisión rápida de persona a persona. Las personas expuestas pueden transmitir el virus a través de la tos sin mostrar los signos y síntomas de la enfermedad.

        El médico puede observar los raspados de tejido con un microscopio, pero no podrá distinguir entre la viruela y la viruela del simio o la viruela de la vaca. Se han desarrollado técnicas de PCR avanzadas que pueden proporcionar un diagnóstico más preciso en un futuro próximo.

        Las personas con viruela suelen estar aisladas de las personas sin viruela durante 17 días. Cualquier persona expuesta a la variola armada o las personas infectadas con la viruela deben vacunarse de inmediato, esto puede disminuir o prevenir la enfermedad si se hace dentro de los cuatro o cinco días posteriores a la infección.

        El tratamiento de la viruela es principalmente para ayudar a aliviar los síntomas. El agente antivírico cidofovir puede ser eficaz para tratar los síntomas.

        La vacuna contra la viruela se usa para evitar que las personas contraigan la viruela. La vacuna se administra como un tipo de inyección, pero se usa una aguja de dos puntas para colocar el medicamento en la piel. Esto deja una cicatriz permanente, que muchos adultos todavía pueden tener debido a las vacunas contra la viruela que se les administraron cuando eran bebés.

        Una vez que se administra la inyección, generalmente aparece un pequeño grano lleno de líquido de cinco a siete días después. Se forma una costra sobre el sitio durante las próximas una o dos semanas. Los efectos secundarios comunes incluyen fiebre leve e inflamación de los ganglios linfáticos. Las personas con sistemas inmunitarios debilitados no deben vacunarse contra la viruela. Esto incluye a personas con VIH, cualquier persona con antecedentes de eccema y mujeres embarazadas.

        La profilaxis posterior a la exposición

        En el caso de un ataque bioterrorista, se recomienda que todas las personas que estuvieron expuestas sean inmunizadas con la vacuna lo antes posible, pero al menos dentro de los cuatro días. Nuevamente, no se recomienda el uso de la vacuna en personas con enfermedades de la piel como eccema, personas inmunodeprimidas (como el VIH) o en mujeres embarazadas.

        Viruela del mono

        El virus de la viruela del simio, que se encuentra en África, es un pariente natural de la variola. El primer caso de viruela del simio humana se identificó en 1970, pero desde entonces se han diagnosticado menos de 400 casos. Existe cierta preocupación de que la viruela del simio pueda convertirse en un arma, sin embargo, la viruela del simio humana no es tan potente como la viruela. La neumonía debida a la viruela del simio puede causar la muerte en aproximadamente la mitad de las personas que la desarrollan.

        Encefalitis arbovirales

        Las encefalitis arbovirales con altas tasas de mortalidad incluyen el virus de la encefalitis equina venezolana (EEV), el virus de la encefalitis equina occidental (WEE) y el virus de la encefalitis equina oriental (EEE). Son miembros del género Alphavirus y se asocian regularmente con encefalitis. Estos virus se recuperaron de caballos durante la década de 1930. La EEV se aisló en la península de La Guajira en Venezuela en 1930, la EEV en el Valle de San Joaquín de California en 1930 y la EEE en Virginia y Nueva Jersey en 1933. Una enfermedad arboviral más común, pero más leve, es el Nilo Occidental, que es causada por un flavivirus.

        Aunque las infecciones naturales con estos virus ocurren después de las picaduras de mosquitos, los virus también son altamente infecciosos cuando se propagan por el aire. Si se libera intencionalmente como un aerosol de partículas pequeñas, se puede esperar que este virus infecte a un alto porcentaje de personas expuestas dentro de unas pocas millas.

        El virus de la EEV tiene la capacidad de producir epidemias. Los resultados son significativamente peores para los muy jóvenes y los muy mayores. Hasta el 35% de las personas infectadas pueden morir. La EEE y la EEE suelen producir una enfermedad menos grave y generalizada, pero se asocian con tasas de muerte de hasta el 50% -75% en las personas con enfermedades graves.

        • EEV: Después de un período de incubación de dos a seis días, las personas con EEV desarrollan fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta y sensibilidad a la luz (ojos). Pueden confundirse levemente, tener convulsiones o parálisis, o entrar en coma. Para aquellos que sobreviven, las funciones de su sistema nervioso generalmente se recuperan por completo.
        • EEE: El período de incubación de EEE varía de cinco a 15 días. Los adultos pueden tener ciertos síntomas tempranos hasta 11 días antes del inicio de los problemas del sistema nervioso, como confusión leve, convulsiones y parálisis. Los signos y síntomas incluyen fiebre, escalofríos, vómitos, rigidez muscular, letargo, parálisis leve, salivación excesiva y dificultad para respirar. Los niños desarrollan con frecuencia hinchazón en la cara y cerca de los ojos. Un porcentaje significativo de sobrevivientes de enfermedades graves tienen problemas permanentes del sistema nervioso, como convulsiones y diversos grados de confusión (demencia).
        • WEE: El período de incubación es de cinco a 10 días. La mayoría de las personas no presentan síntomas o pueden desarrollar fiebre. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y somnolencia. Hasta la mayoría de las víctimas menores de 1 año tienen convulsiones. Normalmente, los adultos se recuperan por completo. Los niños, especialmente los recién nacidos, pueden tener problemas duraderos del sistema nervioso.

        Las pruebas de laboratorio, incluidas las muestras de frotis nasales, pueden mostrar cualquiera de los tres virus.

        No se dispone de un tratamiento específico. Los médicos ayudarán a controlar los síntomas. Para algunas personas, eso puede incluir medicamentos para controlar la fiebre y las convulsiones o ayudar a respirar.

        No existen vacunas disponibles comercialmente contra ninguna de las encefalitis arbovirales. Son experimentales y solo están disponibles para investigadores que trabajan con el virus.

        Fiebres hemorrágicas virales

        Las fiebres hemorrágicas virales son causadas por cuatro familias de virus.

        • Arenaviridae (virus Lassa, Lujo, Guanarito, Machupo, Junin, Sabia y Chapare)
        • Bunyaviridae (Valle del Rift, Crimea-Congo, Hantaan)
        • Filoviridae (Marburgo, Ébola)
        • Flaviviridae (amarillo, dengue, bosque de Kyasanur, Alkhurma, Omsk HF)

        La más conocida de las fiebres hemorrágicas virales es el virus del Ébola. Reconocido por primera vez en Zaire en 1976, el virus se ha relacionado con al menos 20 brotes en África. Los brotes anteriores en África central, con la especie Zaire del virus del Ébola, tuvieron tasas de mortalidad muy altas (80% -90%). Sin embargo, los brotes más recientes con el mismo virus en África occidental han tenido tasas de mortalidad más bajas (aproximadamente el 50%). El mayor brote de virus del Ébola en la historia comenzó en 2014, y se localizó principalmente en los países de África occidental como Sierra Leona, Guinea y Liberia.En junio de 2016, la OMS informó que había 28.616 casos confirmados o probables y 11.323 muertes en esos tres países, incluidos 500 trabajadores de la salud. La Organización Mundial de la Salud declaró a Sierra Leona libre de ébola en noviembre de 2015, y en junio de 2016, la OMS declaró a Liberia y Guinea libres de ébola. Sin embargo, podría haber más casos identificados y habrá vigilancia continua. Durante el brote, se diagnosticaron cuatro casos en los Estados Unidos: uno en un hombre liberiano que estaba de visita en Texas, dos enfermeras que cuidaron a ese hombre y un médico que acababa de regresar de tratar a pacientes con ébola en Guinea.

        Cada uno de estos virus se caracteriza por una enfermedad aguda generalizada que incluye sentirse bastante enfermo (enfermedad similar a la gripe) con agotamiento profundo y, a veces, se asocia con hemorragias internas. El brote de ébola en África occidental se caracterizó más por una enfermedad gastrointestinal grave con vómitos y diarrea de gran volumen. Esto conduce a una depleción de volumen grave, anomalías metabólicas y shock hipovolémico. Otros síntomas incluyen fiebre, dolor corporal y articular, debilidad profunda y progresiva, pérdida de apetito, dolor de garganta, dolor de cabeza y fatiga.

        La mayoría de los agentes son altamente infecciosos por vía de aerosol y la mayoría son estables como aerosoles respiratorios. Por lo tanto, poseen características que pueden hacerlos atractivos para los terroristas.

        Sin embargo, no se ha demostrado que el virus del Ébola sea contagioso de persona a persona por vía de aerosol. Se transmite a través del contacto directo con la sangre u otros fluidos corporales de una persona infectada, incluido un cadáver.

        Los agentes que producen la fiebre hemorrágica viral son todos virus ARN simples. Pueden sobrevivir en la sangre durante largos períodos, lo que significa que pueden infectar a las personas que están cerca de animales sacrificados en el país. Estos virus están relacionados con los roedores, murciélagos o insectos que ayudan a propagarlos, lo que ayuda a buscar un diagnóstico.

        Las manifestaciones específicas de la fiebre hemorrágica viral que se desarrollan dependen de muchos factores, como la fuerza del virus, su cepa y la vía de exposición.

        El período de incubación (tiempo desde la exposición hasta la aparición de los síntomas) varía de dos a 21 días. Aunque inicialmente un síntoma clásico de todas las fiebres hemorrágicas virales es el sangrado, en realidad solo ocurrió en aproximadamente el 20% de los pacientes con ébola en el brote más reciente. Los seres humanos no son infecciosos hasta que se desarrollan los síntomas.

        El período de incubación es el intervalo de tiempo desde la infección con el virus hasta la aparición de los síntomas y es de dos a 21 días. Los seres humanos no son infecciosos hasta que desarrollan síntomas. Los primeros síntomas que se observan son fiebre, dolores musculares, dolores de cabeza y dolor de garganta. Los pacientes luego desarrollan vómitos y diarrea de gran volumen. Esto conduce a una deshidratación severa y da como resultado una función renal y hepática deteriorada. Algunos pacientes desarrollan hemorragia interna y externa (sangre en las heces y supuración de las encías).

        Es importante que el médico conozca el historial de viajes de una persona para hacer un diagnóstico de fiebre hemorrágica viral. Estos agentes están estrechamente vinculados con su área geográfica natural y la ecología de las especies y vectores que se encuentran en ese lugar específico. Las víctimas a menudo recuerdan exposiciones a roedores (Arenavirus, Hantavirus), mosquitos (virus de la fiebre del Valle, virus de la fiebre amarilla y del dengue) o incluso caballos sacrificados (virus de la fiebre del Valle del Rift, virus de Crimea-Congo).

        Las pruebas de laboratorio pueden resultar útiles. Las pruebas de sangre completa o suero incluyen el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas de captura de anticuerpos (ELISA), las pruebas de detección de captura de antígeno y el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Las pruebas se pueden realizar en el CDC en Atlanta o en el Instituto de Investigación Médica de Enfermedades Infecciosas del Ejército de los EE. UU. (USAMRIID) en Fort Detrick en Frederick, Maryland.

        El tratamiento de las fiebres hemorrágicas virales se dirige principalmente a aliviar el malestar de los síntomas. Las víctimas se benefician de ser internadas en un hospital de inmediato. No se recomienda el transporte aéreo. Los medicamentos sedantes y analgésicos son útiles, pero no se deben administrar aspirina ni medicamentos similares debido a su tendencia a empeorar el sangrado.

        Ha habido mucha controversia en torno al uso de líquidos intravenosos para la víctima. Al comienzo del brote, la comunidad médica estaba dividida sobre el tema. Sin embargo, tanto los CDC como la OMS recomiendan la rehidratación intravenosa para tratar a los pacientes con deshidratación y problemas de sangrado. La supervivencia mejorada en el brote reciente probablemente se debió al uso extensivo de hidratación intravenosa. El tratamiento del sangrado es controvertido. Generalmente, el sangrado leve no suele tratarse, pero el sangrado grave requiere una terapia de reemplazo adecuada (transfusiones de sangre a través de una vía intravenosa).

        Se ha utilizado un tratamiento específico con ribavirina y actualmente se está investigando como terapia para la fiebre de Lassa, el hantavirus, Crimea-Congo y la fiebre del Valle del Rift. El tratamiento es más eficaz si se inicia dentro de los siete días. La ribavirina tiene poca actividad contra los filovirus y flavivirus.

        La única vacuna específica contra virus establecida y autorizada contra cualquiera de estos virus es la vacuna contra la fiebre amarilla. Es obligatorio para quienes viajan a áreas de África y América del Sur donde la enfermedad se encuentra comúnmente. Se están realizando ensayos actuales para más vacunas y terapias con anticuerpos. Hay ensayos en curso de al menos dos vacunas contra el ébola.

        Enterotoxina B estafilocócica

        La enterotoxina B estafilocócica (SEB) es una de las toxinas mejor estudiadas y, por lo tanto, mejor comprendidas.

        La enterotoxina estafilocócica es una de las causas más comunes de intoxicación alimentaria. Las náuseas, los vómitos y la diarrea normalmente ocurren después de que alguien come o bebe alimentos contaminados.

        La toxina crea diferentes síntomas cuando la exposición es a través del aire en una situación de guerra biológica. Solo se necesita una pequeña dosis inhalada para dañar a las personas dentro de las 24 horas posteriores a la inhalación.

        Después de la exposición, los signos y síntomas comienzan en dos a 12 horas. La exposición leve a moderada al SEB produce fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, dolor de pecho, dolores corporales y tos no productiva. Las exposiciones severas pueden provocar una imagen de tipo shock tóxico e incluso la muerte. Dependiendo de la gravedad de la exposición, la enfermedad puede durar de tres a diez días.

        El diagnóstico de SEB puede ser difícil. Se pueden realizar pruebas de laboratorio y una radiografía de tórax. Los hisopos nasales pueden mostrar la toxina durante 12 a 24 horas después de la exposición.

        Los médicos brindan atención para aliviar los síntomas. Es importante prestar mucha atención a la oxigenación y la hidratación. Las personas con SEB grave pueden necesitar ayuda para respirar con un ventilador. Se espera que a la mayoría de las víctimas les vaya bien después de la fase inicial, pero el tiempo para la recuperación completa puede ser largo.

        No existe una vacuna humana aprobada para SEB, aunque se están realizando ensayos en humanos. Los agentes de inmunoterapia pasiva han demostrado ser prometedores cuando se administran dentro de las cuatro horas posteriores a la exposición, pero dicha terapia aún se está probando.

        Ricina

        La ricina, una toxina de proteína vegetal derivada de los frijoles de la planta de ricino, es una de las toxinas vegetales más tóxicas y fáciles de producir. Aunque la toxicidad letal de la ricina es aproximadamente 1.000 veces menor que la de la toxina botulínica, la disponibilidad mundial de ricino y la facilidad con la que se puede producir la toxina le otorgan un potencial significativo como arma biológica.

        Desde la antigüedad se han descrito más de 750 casos de intoxicación por ricina. Es posible que la ricina se haya utilizado en el asesinato muy publicado del exiliado búlgaro Georgi Markov en Londres en 1978. Fue atacado con un dispositivo en un paraguas que le implantaba una pastilla que contenía ricina en el muslo.

        La toxicidad de la ricina varía mucho según la forma en que se administra. La ricina es extremadamente tóxica para las células y actúa inhibiendo la síntesis de proteínas. La exposición por inhalación causa principalmente problemas respiratorios y pulmonares. Si se ingiere, la ricina causa síntomas en el tracto gastrointestinal. Si se inyecta, la reacción tiene lugar en esa zona.

        • Después de la exposición por inhalación de ricina, la toxicidad se caracteriza por la aparición repentina de congestión nasal y de garganta, náuseas y vómitos, picazón en los ojos, picazón y opresión en el pecho. Si la exposición es significativa, después de 12-24 horas pueden aparecer problemas respiratorios severos. En estudios con animales, la muerte ocurre 36-48 horas después de una exposición severa.
        • La ingestión de ricina es generalmente menos tóxica porque no se absorbe bien y puede degradarse en el tracto digestivo. De 751 ingestiones registradas, solo 14 resultaron en muerte.
        • En dosis bajas, la exposición a la inyección produce síntomas similares a los de la gripe, dolores corporales, náuseas, vómitos y dolor e hinchazón localizados en el lugar de la inyección. La exposición severa da como resultado la muerte del tejido y hemorragia gastrointestinal, así como problemas generalizados de hígado, bazo y riñón.

        El diagnóstico de intoxicación por ricina se basa en los síntomas y si la exposición fue posible. En la guerra biológica, es probable que la exposición se produzca por inhalación de un aerosol de toxina.

        Las víctimas pueden tener ciertos signos en una radiografía de tórax. El diagnóstico se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio en muestras de un hisopo nasal. La ricina se puede identificar hasta 24 horas después de la exposición.

        El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas. Si la exposición fue por inhalación, la persona puede necesitar ayuda para respirar. Aquellos que ingirieron el veneno pueden necesitar que se les bombee el estómago (lavado gástrico), o se les puede dar carbón para absorber el material.

        Actualmente, no hay ninguna vacuna disponible para la exposición a la ricina. Las vacunas de prueba han demostrado ser eficaces en animales. También se están estudiando otros fármacos.

        Toxina botulínica

        Las toxinas botulínicas son las toxinas más mortales que se conocen. Debido a que la toxina botulínica es tan letal y fácil de fabricar y convertir en arma, representa una amenaza creíble como agente de guerra biológica. Cuando se usa de esta manera, es probable que se produzca exposición después de la inhalación de toxina en aerosol o la ingestión de alimentos contaminados con la toxina o sus esporas microbianas. Irak admitió haber realizado una investigación activa sobre el uso ofensivo de toxinas botulínicas y haber armado y desplegado más de 100 municiones con toxina botulínica en 1995.

        Los siete subtipos (A-G) de toxina botulínica actúan de manera similar. La toxina produce efectos similares ya sea que se ingiera, se inhale o por medio de una herida. El curso temporal y la gravedad de la enfermedad varían según la ruta de exposición y la dosis recibida. El inicio de los síntomas es más lento después de la exposición por inhalación.

        Los síntomas pueden aparecer de horas a varios días después de la exposición. Los signos y síntomas iniciales incluyen visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para tragar, dificultad para hablar, alteración de la voz y debilidad muscular. Después de 24 a 48 horas, la debilidad muscular y la parálisis pueden hacer que la persona no pueda respirar. Pueden producirse diversos grados de debilidad muscular.

        La parálisis puede indicar la presencia de esta exposición. Las pruebas de laboratorio típicas generalmente no son útiles, aunque pueden ser útiles las pruebas especiales de conducción nerviosa y respuesta muscular. La infección por inhalación se puede diagnosticar mediante hisopos nasales hasta 24 horas después de la exposición.

        La complicación más grave es la insuficiencia respiratoria. Con atención a los síntomas y ayuda para respirar, a veces con un ventilador, la muerte ocurre en menos del 5% de los casos. Para exposiciones confirmadas, una antitoxina está disponible en los CDC. Esta antitoxina tiene todas las desventajas de los productos de suero de caballo, incluidos los riesgos de shock y enfermedad del suero. Las pruebas cutáneas se realizan primero inyectando una pequeña cantidad de antitoxina en la piel y luego monitoreando a la persona durante 20 minutos.

        La única vacuna botulínica fue descontinuada por los CDC en 2011.

        Micotoxinas

        Las micotoxinas del tricoteceno son compuestos altamente tóxicos producidos por ciertas especies de hongos. Debido a que estas micotoxinas pueden causar daños masivos a los órganos, y debido a que son bastante fáciles de producir y pueden ser dispersadas por varios métodos (polvos, gotitas, aerosoles, humo, cohetes, minas de artillería, aerosoles portátiles), las micotoxinas tienen un excelente potencial para armamento.

        Hay pruebas contundentes que sugieren que los tricotecenos ("lluvia amarilla") se han utilizado como agente de guerra biológica en el suroeste de Asia y Afganistán. Desde 1974-1981, numerosos ataques resultaron en un mínimo de 6.310 muertes en Laos, 981 muertes en Camboya y 3.042 muertes en Afganistán. Cuando se toman de cultivos de hongos, las micotoxinas producen un líquido amarillo-marrón que se evapora en un producto cristalino amarillo (por lo tanto, la apariencia de "lluvia amarilla"). Estas toxinas requieren ciertas soluciones y altas temperaturas para inactivarse por completo.

        Después de la exposición a las micotoxinas, los primeros síntomas comienzan en cinco minutos. Los efectos completos tardan 60 minutos.

        • Si ocurre una exposición de la piel, la piel se quema, se vuelve sensible, inflamada y con ampollas. En casos letales, grandes áreas de piel mueren y se desprenden (se caen).
        • La exposición respiratoria produce picazón nasal, dolor, estornudos, sangre en la nariz, dificultad para respirar, sibilancias, tos y saliva y esputo teñidos de sangre.
        • Si se ingiere, la persona siente náuseas y vómitos, pierde el apetito, siente calambres abdominales y tiene diarrea acuosa y / o sanguinolenta.
        • Después de la entrada en los ojos, aparecen dolor, lagrimeo, enrojecimiento y visión borrosa.
        • Puede ocurrir toxicidad sistémica e incluye debilidad, agotamiento, mareos, incapacidad para coordinar los músculos, problemas cardíacos, temperatura alta o baja, sangrado difuso y presión arterial baja. La muerte puede ocurrir en minutos o días dependiendo de la dosis y la vía de exposición.

        El diagnóstico de un ataque de micotoxina tricoteceno depende de los síntomas y de la identificación de la toxina a partir de muestras biológicas y ambientales. Muchas personas con estos síntomas pueden informar que se encuentran bajo una lluvia amarilla o un ataque de humo.

        Las pruebas de laboratorio iniciales no siempre son útiles. Actualmente, no existe un kit de identificación rápida para cualquiera de las micotoxinas de tricoteceno. La cromatografía gas-líquido se ha utilizado en el pasado con gran éxito. Sin embargo, los métodos cromatográficos carecen de una gran sensibilidad y actualmente se están investigando métodos alternativos de detección.

        El tratamiento es principalmente para ayudar con los síntomas. El uso inmediato de ropa protectora y mascarilla durante un ataque de aerosol de micotoxinas debería prevenir la enfermedad. Si un soldado está desprotegido durante un ataque, la ropa exterior debe quitarse dentro de cuatro a seis horas y descontaminarse con hidróxido de sodio al 5% durante seis a 10 horas. La piel debe lavarse con abundante jabón y agua no contaminada. Los ojos, si están expuestos, deben lavarse con grandes cantidades de solución salina normal o agua esterilizada. El personal militar de los EE. UU. Puede usar un equipo de descontaminación de la piel de manera efectiva contra la mayoría de los agentes de guerra química, incluidas las micotoxinas.

        No existe una terapia específica para la exposición al tricoteceno. Después de la descontaminación apropiada de la piel, las víctimas de exposición por inhalación y oral pueden recibir carbón activado por vía oral. El carbón activado elimina las micotoxinas del tracto gastrointestinal. Algunas víctimas pueden necesitar ayuda para respirar con un ventilador. El uso temprano de esteroides aumenta el tiempo de supervivencia al disminuir la lesión primaria y el estado de shock que sigue a una intoxicación significativa.

        No existe vacuna para la exposición a la micotoxina tricotecena.

        Muermo

        El muermo es una enfermedad principalmente en caballos y es causada por la bacteria. Burkholderia mallei. Puede transmitirse a humanos y otros animales domésticos. Sin embargo, rara vez se ve en humanos. Ha sido utilizado intermitentemente por gobiernos en la Primera y Segunda Guerra Mundial y por Rusia en la década de 1980. En los humanos, causa una enfermedad similar a la gripe. En 2000, hubo un caso en un microbiólogo militar de EE. UU. Que se recuperó por completo con tratamiento.

        Tifus

        El tifus es una enfermedad febril aguda causada por Rickettsia typhi y Rickettsia prowazkeii. Esto no debe confundirse con la fiebre tifoidea, que es una enfermedad gastrointestinal causada por Salmonella typhi bacterias. Hay formas endémicas y epidémicas de la enfermedad. La forma epidémica es causada por Rickettsia prowazkeii. Esto generalmente se transmite a través de los piojos. Las ratas, los ratones y las ardillas voladoras, que son portadores asintomáticos, son portadores de la enfermedad. La enfermedad se transmite a la población humana a través de garrapatas, niguas, pulgas y piojos. Ha habido brotes naturales a lo largo de la historia que generalmente se asociaron con guerras y hambrunas. Las malas condiciones de vida y la miseria permiten la propagación de la enfermedad. El tifus transmitido por garrapatas causa la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han clasificado al tifus como un agente de armas biológicas de categoría B. Tiempo Rickettsia prowazekii es muy infeccioso, no se puede transmitir de persona a persona. Varios gobiernos han experimentado con el uso de armas para el tifus, pero no parece que el tifus se haya utilizado nunca con éxito en un entorno militar.

        Agentes biológicos anti-cultivos

        Se han desarrollado varios agentes durante el último siglo para causar la destrucción de cultivos. Estos incluyen la roya del tallo del trigo, la roya del tallo del centeno, el añublo del arroz, la roya de los cereales, el carbón del trigo y el tizón de la papa. Varios gobiernos han experimentado con el uso de estos agentes, pero parece que nunca se han utilizado estos agentes en un entorno militar.


        Introducción

        Cuando un virus infecta una célula huésped, puede producir muchos miles de partículas de virus, pero la mayoría no son infecciosas [1], con una proporción de partículas totales a unidades infecciosas que van de 10 a 1 a 100.000 a 1 para diversos virus de ARN y ADN [2]. Las partículas interferentes defectuosas (DIP) fueron descubiertas hace más de 70 años por von Magnus, quien descubrió que el paso en serie de líquido alantoideo que contenía el virus de la influenza A producía un gran aumento de material que, como el virus, aglutinaba los glóbulos rojos, pero no causaba infección. [3, 4]. Desde entonces, se han encontrado DIP en cultivos de laboratorio de la mayoría de las clases de virus de ARN y ADN [5-7]. Se han aislado de pacientes infectados con hepatitis B [8], hepatitis C [9, 10], influenza A [11] y virus del dengue [12, 13]. También se han aislado de aves infectadas con el virus del Nilo Occidental [14]. Estos estudios proporcionan la evidencia más convincente para los DIP en la naturaleza.

        Los DIP también surgen durante el cultivo celular, con deleciones que ocurren en uno o varios genes que son esenciales para el crecimiento [4, 13, 15]. Debido a estas deleciones, los DIP no pueden replicarse solos, pero durante la coinfección con virus infecciosos, los DIP compiten por las proteínas virales faltantes para completar su replicación. En consecuencia, los DIP interfieren con la producción de virus infecciosos (Fig. 1A). Los primeros estudios de DIP se centraron en la interferencia durante la etapa de replicación de la infección y encontraron que los DIP reducen la transcripción secundaria y la traducción en las infecciones por VSV y virus de la influenza [16-18]. Las diferencias en la fuerza del promotor y la longitud del genoma pueden proporcionar una ventaja replicativa a los DIP sobre los virus infecciosos [19-22]. Además, los genomas DIP pueden competir con los genomas virales por la unión a proteínas estructurales virales y, por lo tanto, interferir con el ensamblaje de partículas víricas infecciosas [23, 24].

        (a) Potencial de replicación de virus infecciosos naturales y partículas interferentes defectuosas (DIP). Un virus infeccioso por sí solo no puede replicarse, pero después de que infecta una célula permisiva, se produce una progenie viral.Un DIP solo puede ingresar a una celda, pero no puede replicarse. Sin embargo, cuando un virus infeccioso y DIP infectan la misma célula, los DIP pueden replicarse a expensas del virus infeccioso. Aquí las cifras resaltan las relaciones cualitativas entre entradas y salidas. (b) Estructura de genomas de virus naturales y modificados. (c) La producción de partículas, totales e infecciosas (PFU), depende del nivel de entrada natural (DIP) o manipulada (DIP-GFP) a las células coinfectadas. (d) La expresión de virus o informador DIP depende del nivel de aportaciones naturales (DIP) o modificadas (DIP-GFP) a las células coinfectadas. Los valores se normalizan a un control sin DIP (PFU, RFP) o entrada DIP más alta (GFP).

        A pesar de que in vitro y los estudios de infección de una sola ronda han dilucidado los mecanismos moleculares de la interferencia de DIP, las interacciones en la naturaleza entre los DIP y sus virus pueden abarcar múltiples rondas de infección a medida que se amplifican dentro de las células y se propagan entre los tejidos de sus huéspedes. Se sabe poco sobre cómo las poblaciones de DIP y las partículas de virus interactúan en el espacio y el tiempo. Los modelos matemáticos y computacionales de la coinfección y la diseminación han sugerido diversas posibilidades [25-31]. Por ejemplo, los niveles de producción de virus y DIP a partir de células coinfectadas pueden ser muy sensibles a sus proporciones de entrada (multiplicidad de infección, MOI) [26], y dicha sensibilidad a las condiciones puede amplificarse durante la propagación de ciclos múltiples [27, 30] . Los efectos de las citocinas defensivas, como el interferón, también se han tenido en cuenta mediante modelos discretos de diseminación de la coinfección por el virus DIP [28]. Los virus informadores diseñados han permitido medir la expresión de genes virales durante la infección de células huésped susceptibles y la propagación de infecciones en ciclos múltiples [32-35]. Además, la expresión de un informador de virus se retrasó y redujo por la coinfección con DIP del virus de la estomatitis vesicular (VSV) de una manera dependiente de la dosis [36]. Además, la dinámica de la infección propagada a través de una población de células hospedadoras susceptibles sanas fue sensible a los DIP en la primera célula infectada de la población [37]. Específicamente, la expansión de las placas de virus dependía del nivel de exposición a DIP por la primera célula infectada, y en dosis de entrada de DIP más altas, las placas exhibían una expresión informadora viral espacialmente "irregular". Sin embargo, no se sabe qué papel juegan el momento, el nivel y la distribución espacial de la replicación DIP en la propagación de la infección.

        Aquí construimos una cepa DIP de VSV que codifica una proteína verde fluorescente (DIP-GFP), que se muestra en la Fig. 1B, donde la producción de DIP depende de la complementación de la glicoproteína viral (G) por un virus infeccioso o una célula huésped coinfectante diseñada para expresar G. Esta cepa DIP-GFP completa todos los pasos del ciclo de vida del virus de tipo salvaje, excepto el empaquetamiento y la liberación de partículas, en particular, las células infectadas solo con DIP-GFP producen fluorescencia cuantificable. Utilizamos este nuevo DIP informador de GFP y un virus parental informador que expresa proteína fluorescente roja (RFP) para medir la expresión de genes y la producción de partículas por células infectadas con virus sometidas a diferentes dosis de DIP-GFP. Luego usamos las células coinfectadas para iniciar la propagación de infecciones en monocapas de células susceptibles y rastreamos la distribución de ambos tipos de virus en el espacio y el tiempo mediante la expresión de sus correspondientes proteínas informadoras. Descubrimos que los DIP y los virus pueden coexistir, competir o dominar durante la propagación de la infección, lo que refleja las facetas de sus interacciones que pueden ocurrir en la naturaleza.


        Bloquear la estrategia de salida de los virus

        El virus de Marburg, un pariente del virus del Ébola, causa una fiebre hemorrágica grave, a menudo mortal. Transmitida por el murciélago frugívoro africano y por contacto directo de persona a persona, la enfermedad del virus de Marburg actualmente no cuenta con una vacuna o antivirales aprobados para prevenirla o tratarla.

        Un equipo de investigadores está trabajando para cambiar eso. En un nuevo artículo de la revista Agentes antimicrobianos y quimioterapia, investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de Penn, en colaboración con científicos del Centro de Diversidad Química Fox Chase y el Instituto de Investigación Biomédica de Texas, informan resultados alentadores de las pruebas de un antiviral experimental dirigido al virus de Marburg. El compuesto impide que el virus salga de las células infectadas, frenando así la propagación de la infección. Sus hallazgos son los primeros en demostrar que esta nueva clase de inhibidores puede ser eficaz contra la infección en un modelo animal.

        Además, debido a las posibles similitudes en las interacciones virus-huésped entre Marburg y SARS-CoV-2, el equipo ha realizado experimentos sobre el culpable de la pandemia de coronavirus. Si bien son preliminares y hasta ahora inéditas, sus pruebas iniciales muestran signos de promesa.

        "Realmente es emocionante", dice Ronald Harty, coautor de la investigación y profesor de Penn Vet. "Estos virus son bastante diferentes, pero pueden interactuar con las mismas proteínas del huésped para controlar la salida y la propagación eficientes, por lo que nuestros inhibidores pueden bloquearlos a ambos".

        Si bien muchos antivirales se dirigen al virus en sí, los candidatos a fármacos que Harty y sus colegas han estado desarrollando durante años se conocen como "orientados al hospedador". Previenen las interacciones virus-huésped al bloquear las proteínas en las células huésped que los virus secuestran durante las últimas etapas de la infección.

        Este enfoque no solo ayuda a evitar la probabilidad de que un virus evolucione para resistir tal terapia, sino que también aumenta la posibilidad de que un medicamento pueda usarse contra múltiples virus, ya que muchos dependen de la misma maquinaria de la célula huésped para reproducirse y propagarse.

        Los virus de Marburg y Ébola utilizan la proteína VP40 para interactuar con una proteína del huésped llamada Nedd4 para completar el proceso de "gemación" de una célula huésped. Esta etapa de la infección, que es clave para la propagación viral, es a la que se ha dirigido el equipo de investigación.

        En estudios anteriores, habían probado una variedad de inhibidores de moléculas pequeñas de este proceso utilizando pruebas de laboratorio que se basaban en modelos virales no infecciosos y más benignos. Esos ensayos les ayudaron a aterrizar en un candidato líder, FC-10696, para un estudio adicional.

        En el trabajo actual, se concentraron en este candidato con evaluaciones rigurosas. Primero, probaron el inhibidor para asegurarse de que fuera seguro y se retendría el tiempo suficiente en el cuerpo para tener efecto. A continuación, debido a que el virus de Marburg vivo es demasiado peligroso para estudiarlo de manera segura en cualquier otro laboratorio que no sea un laboratorio de nivel 4 de bioseguridad (BSL-4), utilizaron un ensayo para observar lo que se conoce como partículas similares a virus, o VLP, que pueden brotar. de una célula huésped como el virus vivo pero no son infecciosos.

        Usando el laboratorio de Bioseguridad Nivel 2 en Penn, "es una forma muy rápida de probar estos inhibidores", dice Harty.

        Después de ver una respuesta dependiente de la dosis a FC-10696 en la gemación de VLP en células en un plato de cultivo celular, los investigadores probaron el compuesto utilizando el virus de Marburg real. Estos estudios se realizaron en un laboratorio BSL-4 en el Instituto de Investigación Biomédica de Texas y encontraron que el compuesto inhibía la gemación y la propagación del virus de Marburg vivo en dos tipos de células humanas, incluidos los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria comúnmente infectada por el virus.

        Finalmente, evaluaron el compuesto en ratones que habían estado expuestos al virus de Marburg. Los ratones tratados con FC-10696 tardaron más en mostrar los síntomas de la enfermedad y tuvieron una carga viral reducida.

        “Estos son los primeros en vivo datos para nuestros compuestos ”, dice Harty. “Mientras que el grupo de control se enfermó muy rápidamente y murió, con los animales tratados hubo un sobreviviente y otros mostraron un inicio tardío de los síntomas clínicos. Está demostrando que nuestros inhibidores están teniendo efecto ".

        Una parte de la proteína VP40 en los virus de Marburg y Ébola que permite la gemación se conoce como motivo PPxY. El SARS-CoV-2 también tiene este motivo en su proteína Spike (S), que utiliza para infectar células humanas. En un experimento de seguimiento que aún no se ha publicado, los investigadores encontraron evidencia de que el FC-10696 pudo inhibir la gemación del coronavirus SARS-CoV-2 en las células epiteliales del pulmón humano.

        "Los estudios del SARS-CoV-2 están en curso y son muy interesantes", dice Harty.

        Ronald N. Harty es profesor de patobiología y microbiología en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania.

        Los coautores de Harty fueron Ziying Han, Jingjing Liang, Ariel Shepley-McTaggart y Bruce D. Freedman de Penn Vet Hong Ye, Jay E. Wrobel y Allen B. Reitz del Fox Chase Chemical Diversity Center Michael S. Saporito de Intervi, LLC y Alison Whigham, Katrina Kavelish y Olena Shtanko del Instituto de Investigación Biomédica de Texas. Han fue el primer autor y Harty y Shtanko fueron coautores correspondientes. Harty y Freedman son cofundadores de Intervir, LLC.

        El estudio fue apoyado en parte por los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones AI138052, AI138630, AI129890 y AI070077) y un Premio al Innovador de The Wellcome Trust.


        ¿Cómo pueden los virus propagarse tan rápido en un ensayo de placa? - biología

        Fumar cannabis cuando eres joven puede aumentar tu riesgo de desarrollar una enfermedad cardíaca más adelante, según un estudio reciente de la Universidad de Guelph.

        En el primer estudio que analizó indicadores de riesgo específicos de enfermedad cardiovascular (ECV) en consumidores jóvenes y sanos de cannabis, los investigadores encontraron cambios sutiles pero potencialmente importantes en la función cardíaca y arterial.

        Se sabe que fumar cigarrillos afecta la salud cardiovascular, provocando cambios en los vasos sanguíneos y el corazón. Se sabe menos sobre el impacto de fumar cannabis en el riesgo de ECV a largo plazo, incluso a medida que aumenta el uso de la sustancia en Canadá y en el extranjero. El cannabis es la sustancia recreativa más consumida en todo el mundo después del alcohol.

        & # 8220El cannabis se usa ampliamente como sustancia recreativa en todo el mundo y cada vez lo es más, & # 8221, dijo Christian Cheung, estudiante de doctorado en el Laboratorio de Investigación de Salud y Rendimiento Humano, que forma parte del Departamento de Salud Humana y Ciencias de la Nutrición. (HHNS). & # 8220Los científicos no & # 8217t hicieron esa investigación con cannabis. & # 8221

        Cheung es el autor principal del estudio, publicado recientemente en la Revista de fisiología aplicada. Sus coautores fueron el Dr. Jamie Burr y el Dr. Philip Millar, ambos profesores de HHNS y la estudiante de doctorado Alexandra Coates.

        El equipo estudió a 35 sujetos de entre 19 y 30 años, la mitad de los cuales eran consumidores de cannabis. Para todos los sujetos, utilizaron imágenes de ultrasonido para observar el corazón y las arterias. Midieron la rigidez arterial y la función arterial, o la capacidad de las arterias para expandirse adecuadamente con un mayor flujo sanguíneo. Las tres medidas son indicadores de la función cardiovascular y el riesgo potencial de enfermedad.

        La rigidez arterial fue mayor en los consumidores de cannabis que en los no consumidores. El equipo midió qué tan rápido viajaba una onda de presión por la arteria. Las arterias más rígidas transmitían una onda más rápidamente.

        En los consumidores de cannabis, la función cardíaca & # 8212 inferida de cómo se mueve el corazón como se ve en las imágenes ecocardiográficas & # 8212 fue menor que en los no consumidores.

        Cheung dijo que el equipo se sorprendió al no ver diferencias en la dilatación de las arterias en respuesta a los cambios en el flujo sanguíneo.

        Las tres medidas normalmente cambian en los fumadores de cigarrillos, con arterias más rígidas y función vascular y cardíaca más baja.

        & # 8220 No & # 8217t todavía sabemos por qué en los consumidores de cannabis no hay & # 8217 diferencias en la función vascular & # 8221, dijo.

        Cheung dijo que las diferencias pueden reflejar variaciones en la forma en que se consumen el tabaco y el cannabis, así como las cantidades y la frecuencia y la edad del usuario.

        & # 8220Miramos a los consumidores jóvenes de cannabis. En la literatura sobre cigarrillos, los fumadores habituales y prolongados muestran una función vascular reducida, pero ese & # 8217 no es necesariamente el caso de los fumadores más jóvenes & # 8221.

        Los investigadores de la U of G planean realizar más estudios para conocer los posibles impactos de estos cambios y el riesgo de enfermedades en las personas que consumen cannabis.

        & # 8220Estos son datos nuevos y emocionantes, lo que sugiere que incluso antes de que se presenten signos y síntomas más evidentes de enfermedad cardiovascular, puede haber indicaciones más sutiles en la función fisiológica alterada & # 8221, dijo Burr.

        & # 8220 También allana el camino para nuestros próximos estudios, destinados a comprender los efectos directos del consumo de cannabis y cómo este puede interactuar con factores estresantes comunes de la vida cotidiana, como el ejercicio. & # 8221

        Cheung enfatizó que se han realizado pocos estudios sobre los impactos del consumo de cannabis en la salud cardiovascular.

        & # 8220 Este es un campo de investigación apasionante dada la ubicuidad del consumo de cannabis y la brecha de conocimiento que existe, & # 8217 es un campo lleno de oportunidades & # 8221.

        Fuente de la historia:

        Materiales proporcionados por Universidad de Guelph. Nota: El contenido puede editarse por estilo y longitud.


        Análisis serológico y molecular de la epidemiología del virus del mixoma en conejos

        La epidemiología del virus del mixoma se estudió mediante serología y análisis molecular de los polimorfismos de longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) en el ADN genómico. Se realizaron 159 aislamientos del virus del mixoma durante un período de 5 epidemias de primavera / verano en 12 sitios de campo en el sureste de Australia. Los aislados de virus se clasificaron en 10 tipos genéticos utilizando RFLP detectados con un panel de nueve endonucleasas de restricción. Se encontraron entre 3 y 6 tipos genéticos diferentes durante los períodos de primavera / verano en todos los sitios y se aislaron hasta 3 tipos genéticos diferentes durante una epidemia en un solo sitio. El tipo predominante tendió a cambiar cada año. Se identificó una mutación generalizada en dos tipos genéticos con reemplazo de los 3 'dos ​​tercios del gen M009L en la unión repetida terminal invertida izquierda con una duplicación de la región que contiene los genes M156R, M154L y M153R del extremo derecho de el genoma. Esto demostró cómo el virus del mixoma puede evolucionar potencialmente mediante la expansión de los límites de repetición terminal invertidos.


        Etapas de la plaga

        Durante cientos de años, lo que causó los brotes de peste siguió siendo un misterio y estaba envuelto en supersticiones. Pero las observaciones agudas y los avances en microscopios finalmente ayudaron a descubrir al verdadero culpable. En 1894, Alexandre Yersin descubrió la bacteria responsable de causar la peste: Yersinia pestis.

        Y. pestis es una bacteria en forma de bastoncillo extraordinariamente virulenta. Y. pestis inhabilita el sistema inmunológico de su huésped inyectando toxinas en las células de defensa, como los macrófagos, que se encargan de detectar infecciones bacterianas. Una vez que estas células se eliminan, las bacterias pueden multiplicarse sin obstáculos.

        Muchos pequeños mamíferos actúan como huéspedes de las bacterias, incluidas ratas, ratones, ardillas listadas, perros de la pradera, conejos y ardillas. Durante un ciclo enzoótico, Y. pestis puede circular a bajas tasas dentro de las poblaciones de roedores, en su mayoría sin ser detectado porque no produce un brote. Cuando la bacteria pasa a otras especies, durante un ciclo epizoótico, los seres humanos enfrentan un mayor riesgo de infectarse con la bacteria de la peste.

        Durante mucho tiempo se pensó que las ratas eran el principal vector de los brotes de peste, debido a su íntima conexión con los seres humanos en las zonas urbanas. Los científicos han descubierto más recientemente que una pulga que vive en ratas, Xenopsylla cheopis, causa principalmente casos humanos de peste. Cuando los roedores mueren a causa de la plaga, las pulgas saltan a un nuevo huésped, lo muerden y transmiten Y. pestis. La transmisión también ocurre al manipular tejido o sangre de un animal infectado por la peste, o al inhalar gotitas infectadas.

        La peste bubónica, la forma más común de la enfermedad, se refiere a los bubones reveladores (ganglios linfáticos dolorosamente inflamados) que aparecen alrededor de la ingle, la axila o el cuello. Las llagas en la piel se vuelven negras, lo que lleva a su apodo durante las pandemias como "Peste Negra". Los síntomas iniciales de esta etapa temprana incluyen vómitos, náuseas y fiebre.

        La peste neumónica, el tipo más infeccioso, es una etapa avanzada de la peste que se traslada a los pulmones. Durante esta etapa, la enfermedad se transmite directamente, de persona a persona, a través de partículas en el aire expulsadas por la tos de los pulmones de una persona infectada.

        Si no se trata, la peste bubónica y neumónica puede progresar a una peste septicémica e infectar el torrente sanguíneo. Si no se trata, la peste neumónica y septicémica mata a casi el 100 por ciento de las personas que infecta.


        Conclusión

        En 2002, la epidemia de SARS CoV-1 causó estragos en la región de Guangdong de China, pero en diciembre de 2019, apareció el SARS-Cov-2, un nuevo coronavirus en Wuhan, China, que provocó una epidemia en todo el mundo. Este virus se transmitió tan rápidamente que afectó a más de cientos de miles de personas en todo el mundo. Aunque la fuente, origen y mecanismo de transmisión de este virus aún no está claro, existen medidas preventivas como el distanciamiento social, el lavado de manos y la higienización de manos en lugares públicos aceptadas en todo el mundo. Los científicos e investigadores están estudiando rápidamente este tema y ayudando a las personas a superar esta pandemia. Además, los médicos, oficiales de seguridad fronteriza, militares, policías, enfermeras y trabajadores municipales están haciendo todo lo posible para salvar al mundo de esta enfermedad. Hasta ahora, no existe una vacuna para el coronavirus, pero los científicos esperan encontrar y administrar una vacuna eficaz para este virus. Mientras tanto, se utilizan varios medicamentos antivirales principalmente en combinación con azitromicina para obtener beneficios a corto plazo. Entonces, al final, es una lección que aprender sobre la base de este desastre viral en términos de salud pública y mundial para cualquier pandemia futura como esta.


        Coronavirus: lo que necesita saber

        ¿Por qué mueres?

        El tracto respiratorio, desde la nariz y las criptas de las amígdalas hasta los pulmones, es una excelente puerta de entrada para un virus.

        La inflamación pulmonar resultante y la acumulación de líquido pueden provocar dificultad para respirar. También prepara el escenario para una neumonía bacteriana secundaria. Y si los pulmones ya están dañados por fumar, la edad u otras infecciones, entonces son mucho más susceptibles a un patógeno dañino.

        Cuando se combinan con la enfermedad pulmonar crónica, los dos problemas provocan un deterioro más rápido de la función pulmonar y es más probable que provoquen una lesión rápida y permanente.

        Fuente: Dr. Jack Coleman Jr., director médico senior del Instituto de Salud Pulmonar

        ¿Por qué no todos mueren?

        Las muertes hasta ahora sugieren que el nuevo coronavirus tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 2%. Eso es más que la gripe estacional, que mata a menos del 0,1% de las personas a las que infecta. Pero es menos del 10% y # 8212 del SARS y no es tan fatal como el MERS (coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio), con una tasa de mortalidad del 37%.

        Pero es probable que sea una sobreestimación, ya que los casos leves no se cuentan. Las personas que sienten molestias y dolores leves no van al médico. Así que realmente no conocemos el espectro completo de enfermedades.

        Necesitamos comenzar a detectar los casos leves, para que aprendamos la verdadera carga de la enfermedad. Pero también necesitamos comprender los factores de riesgo de enfermedades graves, para que podamos centrar nuestros esfuerzos en proteger y cuidar a esos pacientes.

        Fuente: Dr. Amesh Adalja, especialista en enfermedades infecciosas del Johns Hopkins Center for Health Security

        Si sobrevives, ¿eres inmune?

        Las personas que se infectan y luego se recuperan probablemente mostrarán algo de inmunidad al virus.

        Pero no dura toda la vida. Disminuye con el tiempo.Si es estacional, puede refluir y fluir.

        Fuente: Dr. Amesh Adalja, especialista en enfermedades infecciosas del Johns Hopkins Center for Health Security

        ¿Qué medicamentos se están probando?

        El mundo de la investigación de medicamentos antivirales está creciendo rápidamente. El medicamento que ahora se está probando en China para determinar su efectividad contra el nuevo coronavirus, llamado remdesivir, proviene de la compañía farmacéutica Gilead Sciences, con sede en Foster City. Es un medicamento antiviral que se desarrolló para tratar el ébola.

        La medicina moderna ha hecho grandes avances contra infecciones crónicas y que alguna vez fueron mortales como el VIH. Con medicamentos exitosos, el coronavirus podría erradicarse.

        Fuente: Fred Cohan, profesor de biología, Wesleyan University

        ¿Puede una vacuna salvarnos?

        La primera vacuna contra el virus podría estar disponible en 18 meses, dijo el martes en Ginebra el jefe de la Organización Mundial de la Salud, Tedros Adhanom Ghebreyesus. En Washington D.C., el Dr. Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, estimó que tomaría al menos un año.

        El martes, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Anunció que se está asociando con Janssen Research & amp Development, con sede en Nueva Jersey, para compartir investigación, costos de desarrollo y experiencia para acelerar la vacuna en investigación Janssen & # 8217s en evaluación clínica.

        Janssen también trabajará en la ampliación de las instalaciones de producción y fabricación necesarias para producir una vacuna a granel.

        Las empresas perdieron mucho dinero tratando de producir una vacuna durante el brote de ébola. Una vez que la crisis se desvanece, se quedan con los enormes costos & # 8212 y sin mercado.


        Ver el vídeo: Bacteriophage Plaque Assay for Phage Titer UPDATED (Octubre 2022).