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He oído decir que los excrementos fecales de los gatos Felis catus, contiene cantidades adecuadas de proteína para atraer el interés de otros animales, p. perros (Canis familiaris).
Sin embargo, no puedo localizar ningún estudio que informe la composición de las heces de un gato en comparación con las de cualquier otro animal con respecto a una cantidad controlada de proteínas en la dieta. Veo a mucha gente en Internet haciendo afirmaciones de una forma u otra, pero nunca una cita para ser vista.
¿Alguien estaría interesado en citar algunas referencias aquí para proporcionar una resolución más confiable a este “hecho” tan repetido?
Por improbable que sea, publicaré una respuesta aquí la próxima vez que revise la biblioteca de la universidad.
Razas de gatos
Los gatos, que son parte de la familia Felidae, son algunos de los carnívoros más pequeños que están protegidos por los humanos. Sus garras retráctiles son increíblemente útiles, ya que les permiten mantener el equilibrio, atrapar a sus presas y protegerse de las amenazas. Uno de los signos reveladores de un gato doméstico se encuentra en su cráneo, mostrando los afilados dientes caninos que heredaron de sus ancestros salvajes. Con mayor audición y olfato, incluso los gatos lindos pueden ser cazadores ingeniosos. Es uno de los primeros animales domesticados.
Las 13 características principales de gatos enumeradas
Los gatos tienen características únicas de su físico, comportamiento e incluso sus sentidos. Aunque la mayoría de las personas reconocerán a un gato doméstico cuando lo vean, estas son algunas de las formas clave en las que puede determinar si un animal es definitivamente un gato.
- Mamíferos de sangre caliente: Los gatos pertenecen a la familia de los mamíferos, lo que significa que tienen muchos de los rasgos típicos asociados con esta clase. Tienen pelaje, tienen un nacimiento vivo y alimentan a sus crías con leche de sus cuerpos cuando son bebés.
- Garras retráctiles: los gatos de un gato son una característica bastante única de su pata. Mientras el animal está relajado, las garras permanecen ocultas debajo del pelaje y la piel. En lugar de residir en la parte superior del dedo del pie, se encuentran alrededor de las almohadillas de los dedos para evitar que se desgasten al caminar. Por lo general, se encuentran cinco garras en cada una de las patas delanteras, pero solo cuatro garras se encuentran en las patas traseras.
- Cazadores solitarios pero animales sociales: cuando busca a su presa, el gato tiende a buscar a su presa por su cuenta (aunque hay poca necesidad de cazar cuando los dueños los alimentan). Sin embargo, estos animales prefieren rodearse de otros gatos, humanos e incluso de otros animales, mostrando un gran cariño. Además, las madres suelen ser ferozmente protectoras con sus crías.
- Expresión verbal desde la infancia: el rango vocal de muchos mamíferos es mínimo en la edad adulta, pero no ocurre lo mismo con los gatos. Su maullido está diseñado biológicamente para imitar los sonidos que hace un bebé recién nacido, provocando la reacción emocional de sus dueños. Curiosamente, este deseo de atraer el amor de sus dueños puede hacer que sientan celos de cualquier gatito nuevo en el hogar.
- Nacimiento vivo: la gata dará a luz crías vivas, que se denominan gatitos. Los gatitos nacen a menudo en un saco amniótico, que es devorado por la madre. Los gatitos necesitan que sus madres los alimenten hasta que tengan aproximadamente 8 semanas de edad.
- Reflejos rápidos: Quizás una de las características más notables del gato es su capacidad para aterrizar de pie. Incluso cuando caen desde una altura de casi 10 pies, estos animales giran instintivamente su cuerpo para aterrizar sobre sus patas. El reflejo de enderezamiento del gato es el mismo movimiento durante cualquier momento en que caen, y pueden corregir su posición a tan solo 3 pies del suelo.
- Impresionante visión nocturna: el tapetum lucidum en el ojo del gato le permite ver cualquier cosa en la oscuridad, solo requiere del 15% al 20% de la luz que los humanos necesitan para ver lo mismo. Cuando el gato está absorbiendo la mayor cantidad de luz, sus pupilas pueden expandirse a toda su superficie expuesta. Cuando son gatitos, sus ojos ni siquiera se abren hasta que tienen aproximadamente una semana de edad, aunque su visión puede tardar más en alcanzar un mejor enfoque.
- Visión mínima del color: aunque los gatos no son completamente daltónicos, la mayoría de los gatos solo pueden ver el azul y el amarillo con claridad. La capacidad de ver rojo y verde es extremadamente limitada.
- Aumento de los sentidos del oído y el olfato: los gatos pueden oír una gran variedad de sonidos de 500 Hz a 32 kHz (comparativamente, la persona promedio escucha de 20 Hz a 15 kHz). El sentido avanzado del olfato proviene del desarrollo de su bulbo olfatorio y su mucosa. Con una mayor sensibilidad a las feromonas, este sentido puede afectar su comportamiento social y sexual por igual, a pesar de su hocico corto.
- Dientes afilados: los antepasados de los gatos domésticos impactaron significativamente su cráneo, ofreciendo una mandíbula especializada que incluye dos dientes caninos largos. Estos dientes son mucho más pequeños en los animales domésticos, ya que ya no tienen que cazar y matar a sus presas. A pesar de lo afilados que son los dientes, sus molares apenas se utilizan para masticar alimentos.
- Carnívoro: la dieta de un gato se compone principalmente de carne y requiere al menos dos gramos de proteína al día. Esta cantidad puede variar con el peso y la edad del gato. Aunque los gatos son carnívoros, muchas plantas y vegetales domésticos pueden ser tóxicos si se ingieren.
- Caminar digitalmente: el gato camina sobre las cuatro patas, usando los dedos de los pies para mantener el cuerpo en equilibrio. Las patas de cada lado del cuerpo se mueven juntas, lo que les ayuda a permanecer tranquilos mientras cazan presas y evitan ser detectados.
- Papilas en forma de gancho en la lengua: los ganchos de la lengua que miran hacia atrás juegan un papel importante en la vida de un gato, ya que se utiliza para el auto-aseo. Hecho de queratina (una proteína importante en el cabello), el pelaje se acumulará en el estómago y hará que el gato regurgite el pelo recogido.
Pulgas (Siphonaptera)
Pulga de gatoCtenocephalides felis)
La pulga del gato (Fig. 10.9) se encuentra en todo el mundo y es la plaga de pulgas más importante para los seres humanos y muchos animales domésticos. Es principalmente una molestia porque se alimenta no solo de gatos domésticos y salvajes, sino también de humanos, perros domésticos y varias especies de ganado. También parasita mamíferos salvajes como zarigüeyas y mapaches. Este ectoparásito es la pulga más común en perros y gatos en la mayor parte del mundo. Algunas cepas de la pulga del gato parecen haberse adaptado a los ungulados como los caballos o las cabras. Se han registrado casos de anemia grave asociados con un gran número de picaduras de pulgas de gato en estos y otros animales domésticos.
Figura 10.9. Pulga de gato Ctenocephalides felis imagen apilada de macho despejado.
Imagen original de Lorenza Beati y Lance A. Durden.
Las pulgas de las gatas suelen producir una mayor cantidad de huevos fértiles si se alimentan de sangre de los gatos en lugar de otras especies hospedadoras. En condiciones óptimas, una pulga de gato hembra puede poner alrededor de 25 huevos por día durante un mes, lo que contribuye a densidades muy altas de pulgas en un tiempo relativamente corto. Las pulgas adultas del gato tienen ctenidios genales y pronotales bien desarrollados (Fig. 10.9) y se pueden distinguir de la pulga del perro (Ctenocephalides canis) por la cabeza más larga y la primera espina más larga en el peine genal en Ctenocephalides felis.
Datos del gato: 7 paradas a lo largo de su gato y el sistema digestivo # x2019s
El sistema digestivo del gato es muy parecido al nuestro. Después de todo, ambos somos mamíferos y las estructuras de nuestros órganos son muy similares. Pero existen algunas diferencias cruciales porque el gato evolucionó para convertirse en un carnívoro obligado, mientras que los humanos podemos comer prácticamente todo lo que queramos. Haga un viaje conmigo a través del sistema digestivo de su gato y descubra qué es lo que hace que su gato funcione.
1. La boca
Por lo general, un gato traga su comida en trozos en lugar de masticar: los dientes de gato no tienen superficies de masticación planas como las nuestras, y las mandíbulas de los gatos solo se mueven hacia arriba y hacia abajo, mientras que las nuestras pueden moverse de un lado a otro para ayudar a masticar verduras y otros. tal material. La lengua coloca la comida para triturar y rasgar y la mezcla con saliva para iniciar la descomposición de los carbohidratos.
2. El esófago
Después de que la lengua empuja el alimento hacia la garganta, los músculos de este tubo de 12 a 15 pulgadas de largo lo mueven hacia el estómago.
3. El estómago
Desde el esófago, la comida pasa a través de un esfínter (un anillo de músculos) hacia el estómago mismo. Aquí, el ácido comienza la degradación grave de los alimentos, especialmente las proteínas. El ácido del estómago de un gato es lo suficientemente fuerte como para disolver los huesos. Las contracciones del estómago mezclan y muelen los alimentos con las secreciones, convirtiéndolos en líquido antes de pasar a la siguiente etapa de la digestión.
4. El duodeno y sus pares: el hígado y el páncreas.
Desde el estómago, la lechada de comida pasa a través de otro esfínter hacia el duodeno, la primera parte del intestino delgado. Aquí suceden dos cosas: la vesícula biliar libera bilis y el páncreas libera varias enzimas.
La bilis, una sustancia química producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar, descompone las moléculas de grasa grandes en otras más pequeñas que pueden absorberse en la siguiente etapa del proceso digestivo. Las enzimas secretadas por el páncreas (que desafortunadamente no aparecen en la ilustración de arriba) neutralizan los ácidos en la lechada de alimentos antes de que la mezcla pase al intestino y ayudan en la digestión de azúcar, grasas y proteínas. La más conocida de ellas es la insulina, que regula los niveles de glucosa en el cuerpo de su gato.
5. El intestino delgado
El intestino delgado es la parte más larga del sistema digestivo del gato. Todos los nutrientes se absorben allí: el intestino delgado está revestido de pequeños cuerpos llamados vellosidades, que absorben proteínas, enzimas, electrolitos y agua.
6. El intestino grueso
En el intestino grueso, también conocido como colon, los últimos electrolitos y agua disponibles se absorben de los alimentos. Se forman heces sólidas y las bacterias beneficiosas producen enzimas que descomponen el material que es más difícil de digerir.
7. El recto y el ano
Aquí, las heces formadas se acumulan hasta que están listas para ser expulsadas a la caja de arena. El tiempo de tránsito de la boca al ano es de unas 20 horas.
Entonces, ¿por qué su gato va al baño poco después de comer? Cuando la comida llega al estómago y comienza el proceso digestivo, se envía una señal de & quoteject your carga & quot al colon. Esto se denomina reflejo gastrocólico y es la razón por la que los gatos (y las personas) sienten la necesidad de defecar después de comer.
¿Tiene alguna otra pregunta sobre el sistema digestivo felino? ¿Hay trastornos o afecciones digestivas que le gustaría que explorara? Pregunte en los comentarios.
Acerca de JaneA Kelley: Mamá gato punk-rock, nerd científico, voluntario del refugio de animales y fanático de los juegos de palabras, la conversación inteligente y los juegos de aventuras de rol. Ella acepta con gratitud y gracia su condición de esclava principal de gatos para su familia de blogueros felinos, que han estado escribiendo su columna de consejos sobre gatos, Paws and Effect, desde 2003. JaneA sueña con ganarse la vida con su amor por los gatos.
Calorías
Al considerar un alimento para sus gatos con ERC, muchas personas se enfocan en sus niveles de fósforo y proteínas, pero también es importante considerar el contenido calórico, especialmente si quieres que tu gato mantenga o gane peso y músculo.
Un gato sano necesita aproximadamente 30-35 calorías por día por libra de peso corporal, o posiblemente más si el gato es particularmente activo. Las necesidades nutricionales de su gato (2006) El Consejo Nacional de Investigación establece que un gato adulto delgado que pesa 5 libras necesita alrededor de 170 calorías al día, y un gato adulto delgado que pesa 10 libras necesita alrededor de 280 calorías al día. Las pautas de evaluación nutricional de la Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales hacen recomendaciones similares para el gato adulto sano promedio con un peso saludable.
Es poco probable que este nivel de ingesta sea suficiente para gatos mayores. En Alimentación de gatos mayores: una actualización de las nuevas terapias nutricionales (2011) Sparkes A Temas de la medicina de animales de compañía 26(1) pp37-42, el Dr. Sparkes afirma que los gatos mayores necesitan más calorías que los gatos más jóvenes, preferiblemente en forma de proteína. Añade que a los gatos mayores también les va mejor cuando se les alimenta con una dieta que contiene prebióticos, antioxidantes y ácidos grasos esenciales. Muchas fuentes, incluido el Consejo Nacional de Investigación, también creen que los gatos con enfermedades crónicas necesitan más calorías, posiblemente hasta el doble de calorías que los gatos sanos.
Objetivos terapéuticos de la ERC felina: no tires tu inyección (2018) Wooten SJ Revista DVM360 informa & quot; Lo más importante para reflexionar sobre la nutrición en la ERC felina es si el gato está comiendo lo suficiente, dice el Dr. St. Denis. Esto es más importante que lo que come el gato. Mantener una ingesta calórica y una masa muscular adecuadas es fundamental para evitar la desnutrición proteica. Pero, como ya sabe, garantizar una ingesta adecuada en un gato puede ser un gran desafío. Trabajar con el cliente y brindar educación en esta área es una estrategia terapéutica importante. Si el gato no come lo suficiente o tiene bajo peso, entonces el Dr. St. Denis recomienda alimentarlo de 1,2 a 1,4 veces el requerimiento de energía en reposo (RER). La mayoría de los gatos geriátricos necesitan al menos 1,1 veces el RER.
Entonces, obviamente, alimentar una cucharadita de comida al día no será suficiente para mantener el peso de su gato con ERC, y mucho menos para aumentarlo si su gato es demasiado delgado. Otra cosa a considerar es el contenido de agua de la comida. Si bien la mayoría de los alimentos enlatados contienen alrededor del 80% de agua, algunos contienen hasta un 85% de agua. Aunque un mayor contenido de líquido puede ser útil para los gatos con ERC, que corren el riesgo de deshidratación, la desventaja es que estos alimentos pueden hacer que el gato se sienta relativamente lleno y, al mismo tiempo, proporcionar calorías insuficientes para las necesidades del gato. Este suele ser el caso de alimentos simples que consisten principalmente en carne o pescado. Los alimentos bajos en grasas también pueden contener menos calorías.
En lo que respecta a la ERC, el objetivo es, como dicen AJ Fascetti & amp S Delaney de la Universidad de California en Davis en Manejo nutricional de la enfermedad renal crónica, & quot; Su mascota necesita consumir suficientes calorías para suministrar nutrientes esenciales, así como para prevenir la degradación de las reservas de proteínas del organismo que provocarán desnutrición y exacerbarán los signos clínicos de la uremia.
Directrices de consenso del ISFM sobre el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina (2016) Sparkes AH, Caney S, Chalhoub S, Elliott J, Finch N, Gajanayake I, Langston C, Lefebvre H, White J & amp Quimby J Revista de medicina felina y cirugía amp 18 pp219-239 afirman que `` mantener la ingesta de calorías es la máxima prioridad en la ERC ''.
Las dietas terapéuticas para los riñones son más densas en calorías que las dietas de mantenimiento estándar. Puede verificar el contenido calórico de algunos alimentos estadounidenses aquí (enlatados) y aquí (secos).
Enfoque diagnóstico y terapéutico del gato anoréxico (2001) Marks S Presentación al Congreso Mundial de la Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales 2001 analiza las necesidades dietéticas y calóricas de los felinos.
Los pormenores del manejo de la enfermedad renal crónica felina Codi M Técnico veterinario actual tiene una fórmula (Recuadro 1) para calcular el requerimiento diario de energía para gatos con ERC castrados.
4. Metodologías de crianza y prueba
El mantenimiento de C. felis colonias en gatos o perros es laborioso y costoso. El uso de una gran cantidad de animales para criar y probar productos potenciales contra las pulgas también es una preocupación para los activistas por los derechos de los animales. Por lo tanto, las pruebas con membranas artificiales y los procedimientos alternativos de cría son de especial interés y el uso ampliado de estas técnicas podría reducir drásticamente la necesidad y los costos de un gran número de animales de laboratorio. Varias sangre de mamíferos, incluidos bovinos, ovinos, porcinos y humanos, se han probado con sistemas de alimentación por membranas artificiales con diversos grados de éxito [192]. El uso de EDTA como anticoagulante dio como resultado un mayor número de huevos de pulgas, pero el porcentaje de huevos que se convirtieron en adultos fue bajo. La mayor producción de huevos se produjo cuando se mantuvieron juntos 25 & # x02642 & # x02642 y 100 & # x02640 & # x02640 [192]. Es necesario realizar una investigación considerablemente mayor con varias cepas de laboratorio y aislados de C. felis para comprender mejor los límites y los problemas potenciales asociados con las poblaciones de pulgas alimentadas por membranas. Esta investigación podría proporcionar enormes ahorros de costos y la necesidad de animales de laboratorio.
C. felis mantenidos en ratas consumieron más sangre, produjeron más huevos y tuvieron mayores proporciones sexuales de descendencia que los que fueron alimentados con ratones. No está claro si el menor número de pulgas obtenido se debió a un mayor aseo por parte de los ratones [193]. Un método de cría masiva de C. felis fue desarrollado en ratones en los que C. felis las hembras ponen un promedio de 10,3 huevos / día, que es considerablemente más bajo que las pulgas hembras mantenidas en gatos. Adulto C. felis sobrevivió durante & # x0003e40 días en los ratones [194]. Otra ventaja es que a los ratones sedados se les pueden administrar insecticidas sistémicos y probarlos. Se dosificó a los ratones con ingredientes activos como nitenpiram, citioato y fipronil y adultos C. felis permitido alimentarse de ellos. Nitenpiram (1 mg / kg), citioato (10 mg / kg) y fipronil (30 mg / kg) proporcionaron & # x0003e94%, 64% y 83% de mortalidad, respectivamente. Los ratones podrían servir como modelo de prueba, posiblemente reduciendo el número de animales más grandes, como gatos y perros, para las pruebas sistémicas [195].
El bioensayo de la OMS de exposición de pulgas adultas a tiras de papel de filtro tratadas con insecticidas ha sido el procedimiento estándar utilizado para detectar la resistencia a los insecticidas en las pulgas [196]. Franc y Cadiergues [197] informaron de la LD50Los valores de deltametrina, permetrina, bioaletrina y esbiotrina fueron de 0,38, 230, 121 y 161 mg / m 2, respectivamente. En una prueba modificada de la OMS, la actividad de contacto de los insecticidas aplicados a sustratos de tela de nailon y vidrio se comparó con tiras de papel de filtro en exposiciones adultas a pulgas [198]. La naturaleza del sustrato afectó en gran medida la toxicidad de insecticidas como carbarilo, malatión, permetrina y piretro. Exposición previa de pulgas adultas al CO2 aumentaron su susceptibilidad a los insecticidas, pero los ritmos circadianos no tuvieron ningún efecto sobre la toxicidad [199].
La actividad intrínseca de 13 insecticidas diferentes se probó contra pulgas adultas mediante aplicaciones tópicas [200]. La prueba proporcionó las dosis precisas necesarias para matar pulgas, pero requiere un número considerable de pulgas adultas y el mantenimiento de laboratorio de las cepas recolectadas en el campo.Se desarrolló un bioensayo para seleccionar la actividad potencial de los compuestos contra pulgas individuales en placas de cultivo de tejidos de 96 pocillos. El bioensayo distinguió entre toxicidad por contacto y efectos reguladores del crecimiento de insectos (IGR) [201]. Del mismo modo, Chen et al. informaron de un bioensayo oral y de contacto para analizar larvas individuales utilizando también placas de microlitros de 96 pocillos [202]. En este bioensayo, la cepa de laboratorio fue 2 & # x020134 veces más susceptible al fipronil que el aislado de campo de C. felis probado, pero no hubo diferencia en la susceptibilidad con imidacloprid o spinosad.
Se desarrolló un bioensayo de larvas para determinar la susceptibilidad de C. felis al imidacloprid utilizando huevos de pulgas. La recolección y envío de huevos de pulgas permitió al equipo de investigación recolectar aislamientos de campo de numerosas clínicas en 7 países. Los huevos de pulgas se suspendieron sobre un medio de cría de larvas y se dejaron eclosionar, reduciendo así el canibalismo de los huevos de pulgas [203]. Para acelerar las pruebas de un gran número de aislamientos recolectados en el campo, se determinó que la dosis de diagnóstico de imidacloprid era de 3 ppm [204]. Esta dosis fue lo suficientemente sólida como para eliminar la mayoría de los aislamientos, pero lo suficientemente baja como para identificar aislamientos potenciales para pruebas de resistencia adicionales. Las aplicaciones tópicas de imidacloprid y fipronil a adultos y la exposición de larvas a medios tratados proporcionaron resultados similares para cepas de laboratorio y cepas de laboratorio recolectadas en el campo, lo que verificó la utilidad del bioensayo de larvas [205].
Se desarrolló una técnica de bioensayo mejorada con tiras de papel de filtro tratadas para determinar la repelencia de los compuestos a las pulgas adultas. Los depósitos de 2% de trans-cinamaldehído y 0,5% de timol repelieron el 97,6 y el 90,6% de las pulgas durante al menos 8 h, lo que era comparable al 15% de DEET [206].
Absorción
Principios generales
La absorción se refiere a la transferencia de compuestos desde la luz intestinal a través de la pared intestinal a los tejidos corporales, incluida la linfa o la sangre de los vertebrados y la hemolinfa de los artrópodos. A nivel celular, los compuestos orgánicos se pueden absorber del lumen intestinal por rutas paracelulares y transcelulares. El transporte paracelular se refiere al movimiento entre las células del epitelio intestinal, mientras que la ruta transcelular implica el transporte a través de la membrana celular apical de las células epiteliales intestinales, el tránsito a través de la célula (para algunas moléculas con transformaciones metabólicas en la célula) y luego la exportación a la región basolateral. membrana. Distinguimos el término & # x0201cabsorción & # x0201d (transporte desde la luz intestinal a los tejidos corporales por vía paracelular o transcelular) de & # x0201cabsorción & # x0201d, que se refiere al transporte desde la luz intestinal a través de la membrana apical del epitelio intestinal. célula (un paso en el transporte transcelular).
Esta sección considera la absorción de compuestos orgánicos, particularmente los productos de la digestión: monosacáridos, los productos de descomposición digestiva de carbohidratos complejos, péptidos y aminoácidos de la digestión de proteínas y lípidos, AGCC (generados por hidrólisis de triglicéridos) y AGCC (productos de descomposición fermentativa de carbohidratos complejos por microbios intestinales). Con la excepción de los AGCC, estos productos se absorben principalmente distalmente a la región gástrica del tracto alimentario, por ejemplo, el intestino delgado de los vertebrados y el intestino medio de los insectos. Las células absorbentes son células epiteliales columnares llamadas enterocitos. Excepcionalmente, los AGCC producidos por la microbiota en el intestino posterior (p. Ej., Colon y ciego de mamíferos) son absorbidos a través de la pared del intestino posterior por células que se conocen de diversas formas como enterocitos, enterocitos colónicos o colonocitos.
En esta sección, se abordan dos aspectos de la absorción de nutrientes: los modos de transporte de las principales clases de solutos orgánicos y la variación en la absorción de nutrientes entre los taxones animales, en relación con los hábitos nutricionales y la filogenia y su base mecanicista. Los determinantes de la absorción relacionados con la dieta en animales individuales se tratan en la Sección & # x0201c Combinaciones de la bioquímica del sistema gastrointestinal (enzimas, transportadores) con los cambios en la composición de la dieta. & # X0201d
Transporte transcelular de solutos orgánicos
Transporte mediado por transportistas
La mayoría de los compuestos orgánicos absorbidos a través de los intestinos de los animales son polares y su transporte es predominante o exclusivamente mediado por portadores, es decir, mediado por transportadores unidos a la membrana y que muestran las características gemelas de la cinética de saturación y la inhibición competitiva. Se reconocen dos formas de transporte mediado por portadores: la difusión facilitada, que es independiente de la energía y media el transporte por el gradiente de potencial electroquímico y el transporte activo, que es concentrativo y dependiente, directa o indirectamente, de la energía celular. La difusión simple, es decir, hacia abajo del gradiente de concentración y que no involucra ni un portador ni energía celular, es un modo adicional de absorción que es especialmente importante para las moléculas pequeñas no polares.
Absorción de carbohidratos.
Los monosacáridos atraviesan las membranas apical y basolateral de las células epiteliales intestinales mediante mecanismos mediados por portadores. Los transportadores de glucosa clave en mamíferos y aves (184) son un cotransportador de Na + / glucosa SGLT1 (un miembro de la familia de simportadores de Na + / soluto) y el transportador facilitador GLUT2, que transporta glucosa, fructosa, manosa y galactosa con baja afinidad y N -acetilglucosamina con alta afinidad (444). La fructosa se transporta principalmente a través del transportador facilitador GLUT5 (126). Estos transportadores se expresan predominantemente en el intestino delgado.
La expresión de SGLT1 en el intestino está restringida a la membrana apical de los enterocitos. Su capacidad para absorber glucosa de concentraciones muy bajas en la luz intestinal es impulsada por el gradiente descendente de iones Na + mantenido por la Na + / K + -ATPasa en la membrana basolateral (Fig. 9) (206). Una vez en la célula, la glucosa es ampliamente aceptada para ser transportada por su gradiente de concentración a través de la membrana basolateral hacia la circulación por GLUT2. Sin embargo, en condiciones de alto contenido de glucosa luminal, GLUT2 en roedores se inserta en la membrana apical, donde media el alto flujo de glucosa hacia el enterocito (254). Algunos datos sugieren que la translocación de GLUT2 inducida por el azúcar puede no ocurrir universalmente en los mamíferos (18, 330), y se requiere más investigación para establecer la distribución de este efecto con respecto a la filogenia y la dieta.
Transporte de glucosa y fructosa a través del enterocito de mamífero por SGLT1, GLUT2 y GLUT5. La inserción de GLUT2 en la membrana apical está mediada por la detección de glucosa luminal por los receptores TIR2 / 3 y la señalización de Ca 2+, como se describe en el texto.
El mecanismo por el cual GLUT2 se inserta en la membrana del enterocito apical se comprende en líneas generales (253). En condiciones de alta glucosa, el flujo hacia adentro de iones Na + a través de SGLT1 da como resultado la despolarización de la membrana y el influjo de Ca 2+, lo que, a su vez, provoca una reorganización a gran escala del citoesqueleto, lo que facilita el acceso de proteínas a la membrana apical. En paralelo, altas concentraciones de glucosa y fructosa luminal activan el receptor TIR2 / 3 en la membrana apical, lo que resulta en el tráfico de fosfolipasa (PLC) & # x003b22 y proteína quinasa C (PKC) & # x003b2II a la membrana apical. El diacilglicerol generado por PLC & # x003b22, junto con el Ca 2+ alto, activa PKC & # x003b2II, lo que permite la inserción de GLUT2 en la membrana apical y la absorción de alta capacidad resultante de glucosa y fructosa. Este proceso ocurre muy rápidamente.
En el ratón, la capacidad de respuesta de la inserción de GLUT2 a los azúcares luminales varía entre los azúcares, siendo desencadenada de manera mucho menos eficiente por la glucosa y los azúcares complejos que por la fructosa, la sacarosa y una mezcla de glucosa y fructosa (193) en ratones alimentados con una dieta alta en fructosa. Se ha informado que llevan GLUT2 permanentemente en la membrana apical de los enterocitos (434). Los edulcorantes artificiales, como la sucralosa, aumentan drásticamente la inserción de GLUT2 y la absorción resultante de glucosa, de modo que el azúcar se absorbe de manera eficiente a partir de concentraciones más bajas en presencia del edulcorante artificial que en su ausencia (302). Las implicaciones de estos estudios con roedores para la nutrición humana aún no están completamente resueltas.
El análisis filogenético asigna el GLUT2 de mamífero a un clado que incluye tres GLUT de mamíferos más (GLUT1, 3 y 4) y GLUT de invertebrados, pero no no metazoarios, lo que sugiere que este grupo de transportadores puede haber evolucionado en los metazoos basales o antepasados inmediatos de los animales. (472). También hay evidencia de que los transportadores SGLT1 y GLUT contribuyen a la absorción intestinal de glucosa en vertebrados no mamíferos, incluidos los peces (72, 269). Sin embargo, la base molecular de la absorción de azúcar a través de la pared intestinal no se ha investigado ampliamente en los invertebrados. Entre los insectos, el transporte de glucosa a través del intestino medio del parásito himenóptero. Aphidius ervi está mediada por un transportador similar a SGLT1 en la membrana apical, junto con un transportador similar a GLUT2 en las membranas apical y basolateral de los enterocitos y un segundo transportador pasivo similar a GLUT-5 está implicado en la captación de fructosa (58). También existe evidencia molecular y fisiológica convincente de la participación de los transportadores SGLT y GLUT en la absorción de glucosa del intestino medio del insecto pirocórido. Dysdercus peruvianus, con K +, no Na +, como el probable contraión de SGLT (28). Sin embargo, esta condición no es universal entre los insectos. Por ejemplo, anotación del genoma del pulgón del guisante. Acyrthosiphon pisum no revelaron un simportador de Na + / soluto con una especificidad plausible para los azúcares, pero 29 transportadores de azúcar candidatos en la familia MFS, equivalentes a GLUT (368). Estos incluían un gen abundantemente expresado ApSt3, un uniportador de hexosa con especificidad para glucosa y fructosa en el intestino medio distal. Sin embargo, es posible que los pulgones no sean típicos de los insectos porque su dieta de savia de floema vegetal es rica en azúcar, y el exceso de azúcar en la luz intestinal mantiene un gradiente de concentración desde la luz intestinal hasta la célula epitelial y el hemocele (127).
Vías de absorción de aminoácidos y péptidos
Los productos de la digestión de proteínas captados por los enterocitos del intestino de los mamíferos son aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos. Los aminoácidos libres son absorbidos del intestino delgado de los mamíferos por múltiples transportadores con especificidades superpuestas, con el resultado de que la mayoría de los aminoácidos individuales son transportados por más de un transportador. Por el contrario, los péptidos son captados por un único transportador con muy baja selectividad, como se considera al final de esta sección.
Los transportadores de aminoácidos se clasifican por su actividad (especificidad y cinética) en múltiples sistemas y por homología de secuencia en familias de portadores de solutos (SLC). La nomenclatura SLC fue ideada por la Organización del Genoma Humano para transportadores en el genoma humano (con todos los miembros de cada familia que tienen & # x0003e20% & # x0201325% de homología de secuencia de aminoácidos), y se usa ampliamente para otros animales. Los principales transportadores que median el transporte de aminoácidos en el intestino humano se resumen en la Tabla 3.
Tabla 3
Sistemas de transporte de aminoácidos en el intestino de los mamíferos [Datos de la tabla 1 de referencia (41)]
Sistema a | Portador de solutos (SLC) grupo | Aminoácidos transportado c | Propiedades de transporte | Localización | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Aminoácidos neutros (AA 0) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
B 0 | B 0 AT1 | SLC6A19 | Todo AA 0 | Simport AA 0 / Na + | Apical | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ASC | ASCT2 | SLC1A5 | A, S, C, T, Q | Antiportador AA 0 (sin absorción neta AA 0 de | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
L | 4F2hc / LAT2 2 | SLC3A2 / SLC7A8 | Todos AA 0 excepto P | Transporte independiente Na + | Basolateral | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
T | TATI | SLC16A19 | F, Y, W | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Aminoácidos catiónicos (AA +) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
b 0, + | rBAT / b 0, + AT b | SLC3A1 / SLC7A9 | R, K, O, cistina | AA + o cistina (captación) / AA 0 (eflujo) antipuerto | Apical | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
y + L | 4F2hc / y + LAT1 b | SLC3A2 / SLC7A7 | K, R | AA + (salida) / AA 0 antipuerto | Basolateral | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
4F2hc / y + LAT2 b | SLC3A2 / SLC7A6 | K, R, C | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Aminoácidos aniónicos (AA & # x02212) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
X & # x02212 AG | EAAT3 | SLC1A1 | E, D | Symport AA & # x02212 / 3Na + | Apical | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Prolina y glicina | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
IMINO | IMINO | SLC6A20 | P, HO-P | Simport P / Na + | Apical | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
PALMADITA | PAT1 | SLC36A1 | P, G, A | P o G / H + symport d |
Los estudios en humanos, roedores y conejos sugieren que los transportadores de aminoácidos en el intestino delgado de los mamíferos pueden asignarse a cuatro grupos, que median el transporte de ácidos neutros, catiónicos, aniónicos e imino, respectivamente (41). La captación a través de la membrana apical está mediada por: transportadores acoplados a Na +, por ejemplo, el transportador B 0 con amplia especificidad por los aminoácidos neutros y que se encuentra en todas las partes de la fuerza motriz del protón del intestino delgado, como en la captación de prolina y glicina por el transportador PAT e intercambio de aminoácidos, por ejemplo, captación de aminoácidos catiónicos y cistina unida a la salida de aminoácidos neutros por el sistema b0, +. El transporte a través de la membrana basolateral también está mediado por el intercambio de aminoácidos, por ejemplo, y + L para la salida de aminoácidos catiónicos, o por difusión facilitadora, por ejemplo, transportadores del sistema L y T para la salida de aminoácidos neutros y aromáticos. respectivamente.
La rica literatura clásica sobre la cinética del transporte de aminoácidos a través del epitelio intestinal de varios vertebrados e invertebrados no mamíferos se resume en (246) y (341), y existe un interés creciente en el análisis desde una perspectiva molecular [p. Ej., Para aves, ver referencia (184)]. Los transportadores de aminoácidos del intestino medio que se han estudiado en insectos pertenecen principalmente a la familia SLC6 de simportadores acoplados a Na +. Al igual que en los mamíferos, se expresan múltiples transportadores, con especificidades superpuestas para los aminoácidos. Algunos son muy específicos, por ejemplo, NAT6 y NAT8 en el intestino medio distal del mosquito. Anopheles gambiae transportar solo aminoácidos aromáticos (318, 319). Otros transportadores SLC6 tienen una gama muy amplia. En particular, el transportador de aminoácidos neutros en Drosophila (DmNAT6) puede mediar en el transporte de la mayoría de los aminoácidos además de lisina, arginina, aspartato y glutamato y, sorprendentemente, también puede absorber isómeros D de varios aminoácidos (321). Esta capacidad puede estar relacionada con la abundancia de D-aminoácidos en las paredes celulares de las bacterias, que son un componente importante de la dieta natural de Drosophila especies. DmNAT6 es un transportador activo, capaz de mediar la captación contra el gradiente de concentración.
Excepcionalmente, el transporte de aminoácidos en el intestino medio de las larvas de lepidópteros está acoplado a iones K + y no a iones Na + (158, 340). Se cree que este rasgo está relacionado con las condiciones de alto contenido de K + / bajo contenido de Na + en el intestino de estos insectos, que comen plantas con altas proporciones de K + / Na +. Múltiples transportadores están involucrados con una variedad de especificidades, incluidos dos transportadores de aminoácidos neutros en Manduca sexta (KAAT1 y CAATCH1), ambos miembros de la familia SL6 (71, 145) con selectividades de aminoácidos distintivas (322). El cotransporte de los iones K + y el aminoácido a los enterocitos se acopla a la extrusión de iones K + dependiente de ATPasa de las células caliciformes adyacentes. Las funciones acopladas del transporte de K + electrogénico y la absorción de K + / aminoácidos están mediadas por diferentes células, presumiblemente porque la alta fem generada por las células caliciformes podría comprometer la función del SL6 y otros transportadores.
Los transportadores de aminoácidos también se expresan en la membrana apical del epitelio del intestino posterior del insecto, donde median la captación de aminoácidos en la orina primaria producida en los túbulos de Malpighi. Por ejemplo, la glicina, serina, alanina y treonina se reabsorben activamente en las células de las almohadillas rectales de la langosta mediante un cotransportador de Na + de la familia SLC6 (430). La prolina también se absorbe y es un sustrato respiratorio principal de las células rectales (76).
Volviendo a los mamíferos, un único transportador de oligopéptidos de protones, PEPT1 (miembro de la familia SLC15A), media la captación de péptidos a través de la membrana apical (Fig. 10). Puede transportar miles de dipéptidos y tripéptidos con baja afinidad y alta capacidad, pero ni aminoácidos libres ni tetrapéptidos (106). Esta propiedad es inteligible a partir de las características estructurales del bolsillo de unión de la proteína, que puede acomodar compuestos con grupos de cabeza con carga opuesta (grupos carboxilo y amino) separados por una cadena principal de carbono de 0,55 a 0,63 nm (compatible con dipéptidos / tripéptidos) y capacidad para acomodar una gran variedad de tamaños y cargas en los grupos laterales (125). La carga ácida del enterocito impuesta por el influjo de H + asociado con el simportador péptido / H + mediado por PEPT1 se alivia mediante el intercambio de Na + / H + en la membrana apical (170). (Los primeros informes de que el transporte de péptidos está ligado a Na + son erróneos). Los péptidos neutros y la mayoría de los catiónicos se cotransportan con un protón, mientras que los péptidos aniónicos requieren dos protones (228). Los péptidos captados en el enterocito son hidrolizados por una diversidad de peptidasas citoplasmáticas (Fig. 10), y los aminoácidos resultantes se exportan a través de transportadores en la membrana basolateral (Tabla 3).
Absorción de péptidos. La captación de dipéptidos y tripéptidos a través de la membrana apical de los enterocitos está mediada por el simportador PEPT1 / H +, con el transporte de H + acoplado al antiportador NHE3 de Na + / H +. Los péptidos son hidrolizados por múltiples hidrolasas citosólicas y los aminoácidos resultantes son exportados a través de la membrana basolateral por múltiples transportadores (ver Tabla 3). La salida de péptidos no hidrolizados a través de la membrana basolateral está mediada por transportadores de péptidos que no han sido identificados a nivel molecular.
Los transportadores de péptidos de baja afinidad / alta capacidad expresados en el tracto alimentario se han caracterizado funcionalmente en vertebrados no mamíferos, en particular el pollo (184), el pez cebra (454) y otros peces (455), y en Caenorhabditis elegans (317) y Drosophila (382). La familia de transportadores de péptidos a la que pertenece la proteína PEPT1 de mamífero es antigua, con el motivo definitorio del motivo transportador de péptidos (PTR) evidente en proteínas de bacterias, hongos, plantas y animales (107). Se requiere un análisis de grupos de animales basales para establecer el origen o los orígenes evolutivos de los transportadores de péptidos transportados por el intestino en los metazoos.
Es de vital importancia la importancia relativa de la absorción de péptidos y aminoácidos en la nutrición proteica del animal.Los seres humanos con defectos mutacionales en los sistemas de absorción de aminoácidos no padecen deficiencias de aminoácidos esenciales, por ejemplo, abolición de la absorción de cistina causada por un defecto en el sistema b 0, + (condición conocida como cistinuria) y absorción de aminoácidos aromáticos por defecto en B 0 (enfermedad de Hartnup) y esto sugiere que la captación de péptidos mediada por PEPT1 puede ser sustancial, suficiente para satisfacer los requisitos dietéticos de estos aminoácidos esenciales (106). Aún no se ha establecido la importancia de PEPT1 para la nutrición proteica de otros animales.
Vías transcelulares para la absorción de lípidos
En los vertebrados, la absorción de productos de hidrólisis de lípidos y esteroles depende de su incorporación en las micelas formadas en la luz del intestino delgado. Las micelas son agregaciones de 4 a 8 nm de diámetro de los productos lipídicos hidrofóbicos con ácidos biliares, que actúan como detergentes anfipáticos y median el paso de los productos lipídicos a través de la capa límite acuosa hacia la membrana apical de los enterocitos intestinales. Una proporción de las moléculas asociadas a las micelas atraviesa la membrana apical por difusión simple, de acuerdo con el coeficiente de concentración y permeabilidad de cada compuesto, pero también está involucrado el transporte mediado por portadores.
Los lípidos dominantes en la mayoría de las dietas son los triacilgliceroles (TAG), acompañados de pequeñas cantidades de diversos lípidos polares y apolares, incluidos fosfolípidos, esteroles y las vitaminas A y liposolubles. Los productos de la digestión de lípidos incluyen ácidos grasos libres, glicerol y monoglicéridos. y lisofosfolípidos. Tras su captación por difusión y vía transportadores, estos productos se transportan al retículo endoplásmico, donde se utilizan para sintetizar diacilgliceroles (DAG), TAG, fosfolípidos, ésteres de colesterol, etc. Luego se envasan con lipoproteínas para formar quilomicrones, que se pasan a través del aparato de Golgi para la exocitosis. En los mamíferos, los quilomicrones se entregan a los vasos linfáticos. El mecanismo de ensamblaje de quilomicrones se revisa por referencia (227).
De particular interés son los transportadores que median el flujo de esteroles a través de la membrana apical de los enterocitos. En los mamíferos, la esterificación del colesterol mediada por acil-CoA: colesterol aciltransferasa (ACAT2) en el enterocito genera un gradiente de difusión pronunciado a través de la membrana apical (figura 11), y se solía suponer & # x02014 erróneamente & # x02014 que se tomaba colesterol. hasta exclusivamente por simple difusión. En la actualidad existe una evidencia fisiológica y molecular abrumadora de captación mediada por portadores y también de flujo a través de la membrana apical (Fig. 11). El transportador clave que media la absorción de colesterol es la proteína Niemann Pick C1-like 1 (NPC1L1), identificada inicialmente como el transportador sensible a ezetimiba, un inhibidor potente y altamente específico de la absorción intestinal del colesterol (6, 111, 234). Sin embargo, la sobreexpresión de NPC1L1 en células no enterocitarias no ha producido actividad de transporte de colesterol, lo que sugiere que se pueden requerir proteínas adicionales para reconstituir un transportador de colesterol completamente funcional. NPC1L1 tiene 50% de homología de aminoácidos con la proteína NPC1, que funciona en el tráfico de colesterol intracelular y es defectuosa en la enfermedad de almacenamiento de colesterol de Niemann Pick tipo C (70). Es importante destacar que el colesterol también se exporta a través de la membrana apical, a través de los transportadores ABCG5 y ABCG8 del casete de unión a ATP (ABC) (24). Los transportadores ABC generalmente tienen 12 dominios transmembrana, pero cada uno de ABCG5 y ABCG8 tiene solo seis dominios transmembrana. La actividad de transporte está mediada por el heterodímero, que comprende un complejo de 12 proteínas transmembrana (194). Las moléculas de colesterol que no están esterificadas en el retículo endoplásmico se eliminan del enterocito al lumen intestinal y se eliminan a través de las heces.
Absorción de colesterol en el intestino de los mamíferos. El colesterol presentado en micelas en las membranas apicales de los enterocitos es captado por el transportador Niemann-Pick C1-like-1 (NPC1L1) y esterificado por la acil-CoA: colesterol aciltransferasa (ACAT2), una enzima en la membrana del retículo endoplásmico. Estos productos esterificados se incorporan en quilomicrones que contienen apolipoproteína (apo) B48 de una manera dependiente de la proteína transportadora de triglicéridos microsomales. Después de un procesamiento adicional, los quilomicrones se liberan de la membrana basolateral por exocitosis. El esterol no esterificado se elimina en el lumen intestinal a través de los transportadores ABCG5 y ABCG8 del casete de unión a ATP (ABC).
Sin embargo, ABCG5 / G8 no funciona exclusivamente en relación con el colesterol. Los mamíferos que se alimentan de hongos o material vegetal necesitan procesar los esteroles dominantes en estos alimentos: ergosterol y fitoesteroles, respectivamente. Estos esteroles tienen la estructura de anillo tetracíclico y la cadena lateral en C17, como en el colesterol, pero la cadena lateral de los fitoesteroles está alquilada en C-24 (p. Ej., Con un sustituyente de etilo en sitosterol), y algunos fitoesteroles (p. Ej., Estigmasterol) también tienen doble enlaces en la cadena lateral. Son captados por NCP1L1 en enterocitos, pero no son esterificados por ACAT2 y son eliminados vía ABCG5 / G8. Wang (2007) ha descrito ABCG5 / G8 como & # x0201c el guardián para evitar altos niveles de esteroles vegetales en plasma. "Este papel se ilustra vívidamente en pacientes con mutaciones en ABCG5 / G8, lo que resulta en niveles elevados de absorción y plasma de sitosterol, una condición conocida como sitosterolemia. En individuos sanos, los fitoesteroles dietéticos reducen los niveles de colesterol sérico, probablemente a través de su incorporación más eficiente que el colesterol en las micelas, lo que resulta en una reducción de la absorción de colesterol (223), por eso el sitosterol se vende como un alimento funcional. no requerido por los mamíferos, que pueden sintetizar esteroles de novo.
Entre los invertebrados, la mayoría de las investigaciones sobre la absorción de lípidos se han centrado en insectos. Los productos de la digestión de lípidos de insectos se absorben principalmente a través del epitelio del intestino medio, aunque se absorben en el intestino anterior, p. la cosecha de la cucaracha Periplaneta americana, también puede ocurrir (63, 447). La absorción de lípidos en insectos difiere de la de los vertebrados en varios aspectos importantes. (i) Aunque, como en los vertebrados, los productos de la hidrólisis de lípidos se empaquetan en micelas, las moléculas anfipáticas de las micelas de insectos son complejos de ácido graso-aminoácido, lisofosfolípidos y glicolípidos (442), y no ácidos biliares (de los que carecen los insectos). . (ii) Los lípidos sintetizados en todos los enterocitos de insectos estudiados hasta la fecha están dominados por DAG, no por TAG y los esteroles parecen absorberse sin esterificación en el enterocito (442). (iii) El equivalente funcional de los quilomicrones en los insectos es la lipoproteína de alta densidad, la lipoforina, que media el transporte de DAG exportados desde los enterocitos (9). A diferencia de los quilomicrones, la lipoforina no se sintetiza en los enterocitos, se localiza en la hemolinfa (sangre), donde actúa como una lanzadera que transporta lípidos al cuerpo graso y otros órganos. La lipoforina se ha implicado en el transporte de hidrocarburos, carotenoides, esteroles y fosfolípidos, así como en DAG. (iv) El papel de los transportadores en la absorción de compuestos lipídicos en insectos está poco estudiado, aunque se ha demostrado que un transportador similar a NPC, NPC1b, media la absorción de esteroles en el intestino medio de Drosophila (456) y se ha invocado un transportador de ácidos grasos en la membrana apical (63).
Los productos de la digestión de lípidos en el intestino de la araña. Polybetes phythagoricus son captadas por las células del divertículo del intestino medio, donde se procesan a TAG y fosfolípidos y se exportan a través de dos transportadores distintos: una lipoproteína de alta densidad (equivalente a la lipoforina de insecto) y una lipoproteína de muy alta densidad que también contiene hemocianina (275) .
Vías de absorción de ácidos grasos de cadena corta
Esta clase de moléculas relacionadas con los lípidos se distingue de otros lípidos en dos aspectos importantes. Primero, tienen menor hidrofobicidad que los ácidos grasos de cadena larga. En consecuencia, los SCFA penetran en las membranas más lentamente por simple difusión, y los mecanismos de transporte celular son especialmente importantes para la absorción de SCFA. En segundo lugar, son productos de desecho de la respiración fermentativa de bacterias residentes en regiones anóxicas no gástricas del tracto alimentario (no productos de la digestión animal), con la implicación de que se producen y absorben a través del intestino posterior (y cámaras de fermentación pregástrica de algunos animales, ver Sección & # x0201c Diseños básicos de tractos digestivos & # x0201d), no intestino medio, intestino delgado, etc. Por ejemplo, en humanos, el acetato, propionato y butirato se producen en una proporción de 3: 1: 1 y contribuyen hasta el 10% de el butirato de combustible es particularmente importante, como la principal fuente de carbono para los colonocitos (156). Los temas que no se consideran aquí son el papel de los AGCC en la regulación del movimiento de líquidos y electrolitos del intestino de los vertebrados, revisado por referencia (32), y la importancia del butirato en la regulación de la proliferación y diferenciación de células colónicas [ver revisión de referencia (198) ].
Los AGCC se transportan a través de la pared del colon de los mamíferos mediante una combinación de procesos simples de difusión y mediados por portadores. Aún no se han identificado definitivamente los transportadores SCFA. Los estudios con tejido epitelial colónico y experimentos de perfusión luminal apuntan a SCFA / HCO3 & # x02212 intercambiadores, con evidencia de cinética de saturación e inhibición competitiva por acetato, butirato y propionato, pero no lactato (203, 204, 312, 378). Sin embargo, las proteínas de transporte responsables de SCFA / HCO3 & # x02212 intercambio aún no se ha identificado, lo que plantea la posibilidad de que SCFA esté acoplado a HCO3 & # x02212 a través de varios transportadores, por ejemplo, SCFA / H + cotransport y Cl & # x02212 / HCO3 & # x02212 intercambio (99). Los SCFA son transportados por el transportador de H + / monocarboxilato MCT1 en varias líneas celulares de cáncer de colon, incluidas las células Caco-2, (282) y por un transportador de SCFA dependiente de Na +, SLCA8, clonado del intestino humano (324), pero el relevancia de estos transportadores para el transporte de AGCC en el colon y ciego de mamíferos sanos en vivo es incierto.
El destino de los AGCC en el epitelio intestinal se ha estudiado particularmente en el rumen. Una proporción de los AGCC absorbidos se metaboliza a lactato y ácidos cetónicos (incluidos acetoacetato y 3-hidroxibutirato), estos productos se transportan desde la membrana basolateral de las células epiteliales, probablemente a través de MCT1, a la sangre. El metabolismo intraepitelial de los AGCC contribuye a las demandas de alta energía de estas células. Las ventajas adicionales son el mantenimiento del gradiente de concentración entre la luz del rumen y el contenido de las células epiteliales, lo que promueve la absorción sostenida de AGCC y la mayor solubilidad de los productos (lactato, etc.) que los AGCC y, por lo tanto, facilita el transporte en la sangre a otros órganos.
Transporte paracelular de moléculas orgánicas
El transporte paracelular a través del intestino está restringido por uniones estrechas en el extremo apical de la membrana lateral de todas las células del epitelio. Las uniones estrechas tienen permeabilidad selectiva, discriminando entre solutos por carga y tamaño. Se han identificado dos vías a través de la unión estrecha en varios tipos de células epiteliales, incluido el epitelio intestinal: una vía de poros de alta capacidad, permeable a pequeñas moléculas e iones sin carga (& # x0003c0,8 nm de diámetro) y una vía de fuga que media una baja capacidad. flujo de moléculas más grandes sin carga. Las células Caco-2 muestran una tercera vía que permite el paso de moléculas de hasta 0,13 nm de diámetro, lo que sugiere una vía adicional en el intestino intestinal de los mamíferos (448). Aunque la contribución de las diversas proteínas de la unión estrecha a la restricción del movimiento entre las células epiteliales no se comprende por completo, existe una creciente evidencia de que: (i) las claudinas (una familia de proteínas de membrana que atraviesa la unión estrecha) desempeñan un papel crucial en la vía de los poros, con miembros individuales de la familia formando poros selectivos de cationes o aniones (ii) otras dos proteínas de unión estrecha, occludina y zona occludens-1, son importantes en la vía de fuga y (iii) varias señales intracelulares y extracelulares median la interferencia entre las dos vías, lo que da como resultado la regulación dinámica del flujo de diferentes clases de compuestos por la vía paracelular. Para una excelente revisión de los determinantes moleculares de la función y plasticidad de las uniones estrechas, se remite al lector a (398).
Para los modelos de roedores humanos y biomédicos, la vía paracelular hace una contribución insignificante a la absorción de muchos solutos. A pesar de la creciente evidencia de la permeabilidad selectiva dinámica de las uniones estrechas, el predominio del transporte transcelular se ha atribuido a la selectividad superior del transporte transcelular a través de transportadores mediados por portadores en la membrana apical de los enterocitos, protegiendo así al animal de muchas toxinas o compuestos deletéreos. rompiendo la pared intestinal.
Sin embargo, existe evidencia sustancial de un transporte paracelular extenso de solutos en aves voladoras y murciélagos frugívoros. La comprensión particular del modo de transporte del azúcar proviene del análisis paralelo de la absorción de L-glucosa (el estereoisómero que no interactúa con los transportadores de glucosa y se transporta exclusivamente por vía paracelular) y D-glucosa o 3-O-metil-d -glucosa (3OMD-glucosa), un análogo no metabolizable de la D-glucosa que puede transportarse al interior de las células. Karasov y sus colegas midieron la absorción total (mediada y pasiva) de D-glucosa o 3OMD-glucosa y la absorción pasiva de L-glucosa en animales intactos mediante una metodología farmacocinética estándar, por ejemplo, referencias (78, 244, 278, 280). En experimentos llevados a cabo en especies de aves, la absorción fraccionada de D-glucosa y 3OMD-glucosa no difirió significativamente y se encontró que la L-glucosa representa la mayoría (rango 50 a & # x0003e 90%) de la absorción de glucosa (79, 238 , 316) (Figura 12). En estudios análogos en ratas (443), perros (277) y humanos (154), la L-glucosa, y por lo tanto la absorción pasiva, es cuantitativamente mucho menos importante, lo que confirma la probable diferencia filogenética entre aves y mamíferos en la importancia del transporte paracelular.
Absorción paracelular de glucosa en el petirrojo americano (Turdus migratorius) investigado mediante metodología farmacocinética, utilizando D-glucosa, L-glucosa (el estereoisómero de glucosa que no se transporta a través de la membrana intestinal) y 3-O-metil-d -glucosa (3OMD-glucosa, un análogo no metabolizable pero transportado activamente de D-glucosa). (A) La concentración plasmática corregida por dosis de [3 H] L-glucosa en función del tiempo desde que se inyectaron petirrojos americanos (símbolos vacíos) o con sonda (símbolos llenos) con la solución de sonda que contiene L-glucosa. Las áreas bajo las curvas (AUC) se utilizan para calcular la absorción fraccionada, F, que promedió 87 & # x000b1 3%. (B) Evolución temporal de la absorción de [3 H] L-glucosa, y [14 C] D-glucosa y 3OMD-glucosa. En los primeros momentos, las cantidades de L-glucosa absorbidas fueron del 50% al 70% de las cantidades de D-glucosa absorbidas, lo que se interpretó en el sentido de que la mayor parte de la glucosa era absorbida por la vía paracelular. Adaptado de las Figuras 1 y & # x200B y2 2 de la referencia (316), con autorización.
La absorción paracelular intestinal en mamíferos y aves que no vuelan parece ser cualitativamente similar en lo que respecta a la selectividad del tamaño molecular, según se caracteriza utilizando una serie de sondas solubles en agua no electrolíticas que difieren en la dimensión molecular (80, 199) y en la selectividad de carga según se caracteriza utilizando péptidos cargados (81, 205). Cuantitativamente, la absorción paracelular es al menos dos veces mayor en aves pequeñas (& # x0003c 400 g) que en mamíferos que no vuelan (Fig. 13A), y la diferencia disminuye con el aumento del tamaño corporal (278).
(A) Absorción fraccionada de carbohidratos solubles en agua por aves intactas (triángulos, línea continua) y mamíferos euterios que no vuelan (círculos, línea discontinua). La arabinosa, ramnosa, celobiosa y lactulosa son compuestos inertes que no se transportan de forma activa, mientras que la 3-O-metil-d -glucosa no se metaboliza, sino que se transporta tanto de forma activa como pasiva. La absorción fraccionada de las sondas absorbidas pasivamente disminuyó con el aumento del tamaño de la molécula y difirió significativamente entre los dos taxones, aunque la diferencia disminuyó con el aumento del tamaño de la molécula. Por el contrario, la absorción de 3-ometil-d-glucosa no difirió significativamente entre los taxones. La interpretación es que las especies de ambos grupos absorben la mayor parte de la glucosa, pero que las aves se basaron más en la ruta paracelular pasiva. Figura 4A adaptada, con autorización, de la referencia (243). (B) Área de superficie nominal del intestino delgado (tubo de ánima lisa) en aves y mamíferos omnívoros (los mismos símbolos y líneas que en A). No hubo diferencia significativa en la pendiente entre las aves y los mamíferos que no volaban (norte = 46 especies y 41 especies en aves y mamíferos, respectivamente). Cuando las líneas se ajustaron a la pendiente común de 0,73, los coeficientes de proporcionalidad calculados (intersección en la unidad) fueron significativamente más bajos para las aves que para los mamíferos. Por lo tanto, la superficie nominal del intestino delgado en las aves es un 36% menor que en los mamíferos que no vuelan. Figura 4B adaptada de la referencia (75).
La diferencia en la absorción paracelular entre las aves y los mamíferos que no vuelan no se explica simplemente por la absorción mediada en las aves de las sondas de carbohidratos que se presume se absorben pasivamente. En estudios que utilizaron L-glucosa y L-arabinosa marcadas radiactivamente, su captación por el intestino in vitro no fue inhibido significativamente por altas concentraciones (50 & # x02013100 mmol / L) de L-glucosa, L-arabinosa, L-ramnosa o D-glucosa sin marcar (280), lo que hace poco probable que su absorción esté mediada por un portador. La diferencia en la absorción paracelular entre las aves y los mamíferos que no vuelan tampoco se explica por una mayor retención de la digesta en el intestino de los primeros en comparación con los segundos. Las especies de aves suelen tener un tiempo medio de retención de la digesta más corto que las especies de mamíferos no voladores de tamaño similar (315). Debido a que las aves típicamente logran una mayor absorción paracelular con menos longitud y área de superficie intestinal que los mamíferos no voladores de tamaño similar, aparentemente existen diferencias en la permeabilidad intestinal por unidad de tejido intestinal. Esto se confirmó en una comparación de palomas y ratas de laboratorio. En condiciones similares de perfusión duodenal recirculante, las ratas anestesiadas y las palomas absorbieron D-glucosa a una velocidad comparable, pero las palomas tuvieron una absorción significativamente mayor (& # x0003e2 & # x000d7 más alta) de sondas de carbohidratos inertes (280). La diferencia en la absorción de solutos paracelulares entre mamíferos y aves no se puede relacionar con diferencias en el arrastre de solventes porque es muy difícil (155) distinguir entre el agua absorbida por la ruta paracelular y las acuaporinas, que ocurren en el intestino de mamíferos y aves (229). .
La absorción paracelular mejorada puede haber evolucionado como una compensación por el tamaño intestinal más pequeño en las aves en comparación con los mamíferos que no vuelan (Fig. 13B). En un análisis alométrico informado filogenéticamente, las aves voladoras tenían intestinos más cortos y aproximadamente un 36% menos de superficie nominal del intestino delgado (área de un tubo de ánima lisa) en comparación con los mamíferos que no volaban (279). El volumen del intestino delgado, una función directa de la longitud y el área del tubo y, en consecuencia, la masa potencial de digesta transportada, fue relativamente menor en las aves, en un 32%. La diferencia en el área de superficie intestinal entre aves y mamíferos que no volaban no dependió de la dieta en el análisis. (La dieta tuvo un efecto significativo sobre el tamaño del intestino, pero el efecto fue sobre el tamaño del intestino grueso y cecal). Otra ventaja de la absorción paracelular es que es una forma energéticamente barata de hacer coincidir la tasa de absorción con la concentración de sustrato en la dieta y la luz.
Si de hecho ha habido selección natural para un tamaño intestinal más pequeño en los voladores y una mayor absorción paracelular como compensación, entonces uno podría esperar encontrar los mismos patrones encontrados en aves voladoras versus mamíferos no voladores en una comparación dentro de los mamíferos entre voladores (es decir, murciélagos) y no voladores. La evidencia preliminar sugiere que este es el caso (75), pero es necesario un muestreo más extenso.
Correlaciones dietéticas y filogenéticas de la actividad del transportador
Generalmente, en los vertebrados, cuanto más carnívoras es la especie, menor es su tasa de absorción de glucosa mediada por el intestino (246). Este patrón, descrito por primera vez en un estudio de más de 40 especies extraídas de las principales clases de vertebrados (245), es evidente también en estudios comparativos entre peces (51) y aves (247). Según los estudios de unión de la florizina en un número limitado de especies, parece que las diferencias de especies en la absorción de glucosa específica de tejido pueden reflejar en gran medida diferencias de especies en el número de copias del transportador de glucosa de la membrana apical principal SGLT1, aunque es posible que las diferencias en El tiempo de rotación del transportista también puede contribuir (150).
No hubo un patrón marcado de mayor actividad de transporte intestinal de aminoácidos entre las especies de vertebrados más carnívoros (245, 246). Asimismo, para las enzimas digestivas, parece típico encontrar relaciones positivas significativas entre las carbohidrasas y los carbohidratos de la dieta, pero no entre las proteasas / peptidasas y las proteínas de la dieta, al menos para los peces (179) y las aves (261). Esto quizás sea de esperar porque todos los animales, independientemente de su dieta, necesitan proteínas y, por lo tanto, no debería haber una selección fuerte para una capacidad de procesamiento de proteínas muy baja en los animales. Además, se ha argumentado (214) que sería ventajoso para los herbívoros con un rendimiento intestinal relativamente rápido tener una capacidad bioquímica compensatoriamente mayor para procesar proteínas y recuperarlas en lugar de excretarlas.
Medicamentos antibacterianos
Farmacocinética
Las fluoroquinolonas se absorben rápidamente después de la administración oral en animales monogástricos. La absorción es completa (80-100%) para la enrofloxacina, menos para la ciprofloxacina (50-70%) y la norfloxacina (40%). La administración con alimentos puede retrasar el tiempo hasta la concentración plasmática máxima, pero no altera la concentración alcanzada. La administración con compuestos que contienen iones metálicos afectará negativamente a las concentraciones plasmáticas de fluoroquinolonas.
La baja unión a proteínas, la baja ionización y la alta solubilidad en lípidos dan como resultado grandes volúmenes de distribución y una buena penetración en el LCR, las secreciones bronquiales, el hueso, el cartílago y la próstata. Las concentraciones alcanzadas en las secreciones del tracto respiratorio y genitourinario son más altas que las concentraciones plasmáticas y las concentraciones prostáticas pueden ser 2 a 3 veces más altas que en el plasma.
El principal metabolito de la enrofloxacina es la ciprofloxacina, pero la cantidad de ciprofloxacina producida varía entre las especies y dentro de ellas. La eliminación puede ser renal, hepática o ambas, según el fármaco. El enrofloxacino se elimina predominantemente por vía renal, el difloxacino es fecal y el marbofloxacino se excreta tanto en la orina como en las heces.
La semivida de eliminación varía con el fármaco, pero suele ser suficientemente prolongada (8 a 12 h) para permitir la administración una vez al día. Se produce un efecto postantibiótico (supresión continua del crecimiento bacteriano después de la eliminación del fármaco) de unos minutos a varias horas con las fluoroquinolonas contra la mayoría de las bacterias Gram negativas y algunas Gram positivas. La duración del efecto postantibiótico depende del patógeno, la concentración del fármaco por encima de la CMI y la duración de la exposición.
Las concentraciones urinarias del fármaco superan sustancialmente los valores de CMI para prácticamente todos los patógenos susceptibles, superando las concentraciones plasmáticas en varios cientos de veces y permaneciendo elevadas durante 24 h después de la administración.
Toxoplasmosis: preguntas frecuentes generales
La toxoplasmosis es una infección causada por un parásito unicelular llamado Toxoplasma gondii. Si bien el parásito se encuentra en todo el mundo, más de 40 millones de personas en los Estados Unidos pueden estar infectadas con el Toxoplasma parásito. los Toxoplasma El parásito puede persistir durante largos períodos de tiempo en los cuerpos de los seres humanos (y otros animales), posiblemente incluso durante toda la vida. Sin embargo, de los que están infectados, muy pocos tienen síntomas porque el sistema inmunológico de una persona sana generalmente evita que el parásito cause la enfermedad. Sin embargo, las mujeres embarazadas y las personas que tienen el sistema inmunológico comprometido deben tener cuidado con ellas, un Toxoplasma La infección podría causar graves problemas de salud.
¿Cómo contraen las personas la toxoplasmosis?
A Toxoplasma La infección ocurre por uno de los siguientes:
- Comer carne contaminada y poco cocida (especialmente cerdo, cordero y venado) o mariscos (por ejemplo, ostras, almejas o mejillones).
- Ingestión accidental de carne o mariscos poco cocidos y contaminados después de manipularlos y no lavarse bien las manos (Toxoplasma no se puede absorber a través de la piel intacta).
- Consumir alimentos contaminados por cuchillos, utensilios, tablas de cortar y otros alimentos que hayan estado en contacto con carnes o mariscos crudos y contaminados.
- Beber agua contaminada con Toxoplasma gondii.
- Tragar accidentalmente el parásito a través del contacto con heces de gato que contienen Toxoplasma. Esto puede pasar por
- Limpiar una caja de arena para gatos y rsquos cuando el gato se ha mudado Toxoplasma en sus heces
- Tocar o ingerir cualquier cosa que haya estado en contacto con heces de gato que contengan Toxoplasma o
- Ingerir accidentalmente tierra contaminada (por ejemplo, no lavarse las manos después de trabajar en el jardín o comer frutas o verduras sin lavar de un jardín).
- Transmisión de madre a hijo (congénita).
- Recibir un trasplante de órgano infectado o sangre infectada a través de una transfusión, aunque esto es poco común.
¿Cuáles son los signos y síntomas de la toxoplasmosis?
Los síntomas de la infección varían.
- La mayoría de las personas que se infectan con Toxoplasma gondii no son conscientes de ello porque no presentan ningún síntoma.
- Algunas personas que tienen toxoplasmosis pueden sentir como si tuvieran el & ldquoflu & rdquo con ganglios linfáticos inflamados o dolores musculares y dolores que pueden durar un mes o más.
- La toxoplasmosis grave, que causa daño al cerebro, los ojos u otros órganos, puede desarrollarse a partir de una Toxoplasma infección o una que había ocurrido antes en la vida y ahora se reactiva. La toxoplasmosis severa es más probable en personas que tienen un sistema inmunológico débil, aunque ocasionalmente, incluso las personas con un sistema inmunológico sano pueden experimentar daño ocular por toxoplasmosis.
- Los signos y síntomas de la toxoplasmosis ocular pueden incluir visión reducida, visión borrosa, dolor (a menudo con luz brillante), enrojecimiento de los ojos y, a veces, lagrimeo. Los oftalmólogos a veces recetan medicamentos para tratar la enfermedad activa. La recomendación de medicación o no depende del tamaño de la lesión ocular, la ubicación y las características de la lesión (activa aguda versus crónica que no progresa). Un oftalmólogo brindará la mejor atención para la toxoplasmosis ocular.
- La mayoría de los bebés que se infectan mientras aún están en el útero no presentan síntomas al nacer, pero pueden desarrollar síntomas más adelante en la vida. Un pequeño porcentaje de recién nacidos infectados tiene daño cerebral o ocular grave al nacer.
¿Quiénes corren el riesgo de desarrollar toxoplasmosis grave?
Las personas que tienen más probabilidades de desarrollar toxoplasmosis grave incluyen:
- Bebés nacidos de madres recién infectadas con Toxoplasma gondii durante o justo antes del embarazo.
- Personas con sistemas inmunitarios gravemente debilitados, como las personas con SIDA, las que reciben ciertos tipos de quimioterapia y las que han recibido recientemente un trasplante de órganos.
¿Qué debo hacer si creo que tengo riesgo de contraer toxoplasmosis grave?
Si está planeando quedar embarazada, su proveedor de atención médica puede hacerle una prueba de Toxoplasma gondii. Si la prueba es positiva, significa que ya se ha infectado en algún momento de su vida. Por lo general, hay poca necesidad de preocuparse por transmitir la infección a su bebé. Si la prueba es negativa, tome las precauciones necesarias para evitar infecciones (ver más abajo).
Si ya está embarazada, usted y su proveedor de atención médica deben analizar su riesgo de contraer toxoplasmosis. Su proveedor de atención médica puede solicitar una muestra de sangre para analizar.
Si tiene un sistema inmunológico debilitado, pregúntele a su médico acerca de hacerse un análisis de sangre para Toxoplasma. Si su prueba es positiva, su médico puede decirle si necesita tomar medicamentos para evitar que la infección se reactive y cuándo. Si su prueba es negativa, significa que debe tomar precauciones para evitar infecciones. (Vea abajo).
¿Qué debo hacer si creo que puedo tener toxoplasmosis?
Si sospecha que puede tener toxoplasmosis, hable con su proveedor de atención médica. Su proveedor puede ordenar una o más variedades de análisis de sangre específicos para la toxoplasmosis. Los resultados de las diferentes pruebas pueden ayudar a su proveedor a determinar si tiene un Toxoplasma gondii infección y si se trata de una infección reciente (aguda).
¿Cuál es el tratamiento para la toxoplasmosis?
Una vez que se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis, usted y su proveedor de atención médica pueden discutir si el tratamiento es necesario. En una persona sana que no está embarazada, generalmente no se necesita tratamiento. Si se presentan síntomas, generalmente desaparecen en unas pocas semanas o meses. Para las mujeres embarazadas o las personas que tienen el sistema inmunológico debilitado, hay medicamentos disponibles para tratar la toxoplasmosis.
¿Cómo puedo prevenir la toxoplasmosis?
Hay varios pasos que puede tomar para reducir sus posibilidades de infectarse con Toxoplasma gondii.
- Cocine los alimentos a temperaturas seguras. Se debe usar un termómetro para alimentos para medir la temperatura interna de la carne cocida. El color no es un indicador confiable de que la carne se haya cocinado a una temperatura lo suficientemente alta como para matar patógenos dañinos como Toxoplasma. No pruebe la carne hasta que esté cocida. El USDA recomienda lo siguiente para la preparación de carne:
- Para todoCortes de carne (excepto aves de corral)
Cocine a por lo menos 145 ° F (63 ° C) medido con un termómetro para alimentos colocado en la parte más gruesa de la carne, luego deje que la carne repose * durante tres minutos antes de cortarla o consumirla. * De acuerdo con el USDA, & ldquoA & lsquorest time & rsquo es la cantidad de tiempo que el producto permanece a la temperatura final, después de haber sido retirado de una parrilla, horno u otra fuente de calor. Durante los tres minutos posteriores a la extracción de la carne de la fuente de calor, su temperatura permanece constante o continúa aumentando, lo que destruye los patógenos. & Rdquo - Para carne molida (excepto aves de corral)
Cocine a por lo menos 160 ° F (71 ° C) las carnes molidas no requieren un tiempo de descanso. - Para todas las aves de corral (cortes enteros y molidos)
Cocine al menos a 165 ° F (74 ° C). La temperatura interna debe controlarse en la parte más interna del muslo, la parte más interna del ala y la parte más gruesa del pecho. Las aves de corral no requieren tiempo de descanso.
- Congele la carne * durante varios días a temperaturas bajo cero (0 ° F) antes de cocinarla para reducir en gran medida la posibilidad de infección. * La congelación no mata de manera confiable otros parásitos que se pueden encontrar en la carne (como ciertas especies de Trichinella) o bacterias dañinas. Cocinar la carne a las temperaturas internas recomendadas por el USDA es el método más seguro para destruir todos los parásitos y otros patógenos.
- Pele o lave bien las frutas y verduras antes de comerlas.
- No coma ostras, mejillones o almejas crudos o poco cocidos (estos pueden estar contaminados con Toxoplasma que se ha lavado con agua de mar).
- No beba leche de cabra y rsquos sin pasteurizar.
- Lave las tablas de cortar, los platos, las encimeras, los utensilios y las manos con agua jabonosa después del contacto con carnes, aves, mariscos o frutas o verduras crudas sin lavar.
- Use guantes cuando trabaje en el jardín y durante cualquier contacto con la tierra o la arena porque podría estar contaminada con heces de gato que contienen Toxoplasma. Lávese las manos con agua y jabón después de la jardinería o el contacto con la tierra o la arena.
- Asegúrese de cambiar la caja de arena para gatos a diario. los Toxoplasma El parásito no se vuelve infeccioso hasta 1 a 5 días después de que se elimina en las heces de un gato y rsquos.
- Lávese las manos con agua y jabón después de limpiar una caja de arena para gatos y rsquos.
- Enséñeles a los niños la importancia de lavarse las manos para prevenir infecciones.
Si tiene un sistema inmunológico debilitado, consulte las pautas para personas inmunodeprimidas. Para obtener más información sobre la manipulación segura de alimentos para ayudar a reducir las enfermedades transmitidas por los alimentos, visite Fight BAC! & reg sitio web Icono externo externo.
Si estoy en riesgo, ¿puedo quedarme con mi gato?
Sí, puede quedarse con su gato si es una persona en riesgo de contraer una infección grave (por ejemplo, tiene un sistema inmunológico debilitado o está embarazada); sin embargo, existen varias precauciones de seguridad que debe tomar para evitar exponerse a Toxoplasma gondii, incluyendo lo siguiente:
- Asegúrese de que la caja de arena para gatos se cambie a diario. los Toxoplasma El parásito no se vuelve infeccioso hasta 1 a 5 días después de que se elimina en las heces de un gato y rsquos.
- Si está embarazada o inmunodeprimida:
- Evite cambiar la arena para gatos si es posible. Si nadie más puede realizar la tarea, use guantes desechables y luego lávese las manos con agua y jabón.
- Mantenga a los gatos adentro. Esto se debe a que los gatos se infectan con Toxoplasma cazando y comiendo roedores, pájaros u otros animales pequeños que están infectados con el parásito.
- No adopte ni manipule gatos callejeros, especialmente gatitos. No consiga un gato nuevo mientras esté embarazada o inmunodeprimida.
- Alimente a los gatos solo con alimentos comerciales enlatados o secos o alimentos de mesa bien cocidos, no carnes crudas o poco cocidas.
- Mantenga sus areneros al aire libre cubiertos.
Su veterinario puede responder cualquier otra pregunta que pueda tener sobre su gato y el riesgo de toxoplasmosis.
Una vez infectado con Toxoplasma, ¿mi gato siempre puede contagiarme la infección?
No, los gatos solo se contagian Toxoplasma en sus heces durante 1-3 semanas después de la infección con el parásito. Al igual que los humanos, los gatos rara vez presentan síntomas cuando se infectan, por lo que la mayoría de las personas no saben si su gato ha sido infectado. Su veterinario puede responder cualquier otra pregunta que pueda tener sobre su gato y el riesgo de toxoplasmosis.
RESULTADOS
El nepetalactol es un potente estimulante para la respuesta de la vid plateada.
Los intentos anteriores de aislar compuestos bioactivos de las hojas secas de la vid de plata usaban destilación al vapor, tratamiento térmico alcalino y tratamiento ácido (13–15), todos los cuales tienen el potencial de descomponer componentes bioactivos. Para evitar este problema, un extracto de solvente orgánico de hojas de parra plateada se resolvió en seis fracciones usando cromatografía en columna de fase normal de gel de sílice (Fig. 1A, paso 1). La bioactividad de cada una de estas fracciones, correspondiente a 1,2 g de hojas, se probó utilizando cuatro gatos que respondieron positivamente al extracto de hojas no fraccionadas (Fig. 1B). Solo la fracción 3 eluida por norte-hexano / acetato de etilo (80:20, v: v) y fracción 4 eluida por norte-hexano / acetato de etilo (70:30) indujo el frotamiento facial y el vuelco en cuatro y tres gatos, respectivamente. Aunque la fracción 3 estimuló una respuesta más prolongada que la fracción 4 en todos los sujetos (Fig.1C), el análisis de cromatografía de gases / espectrometría de masas (GC / MS) reveló que los compuestos con bioactividad conocida (isoiridomirmecina, dihidronepetalactona e isodihidronepetalactona) estaban en niveles marcadamente más bajos en la fracción 3 en comparación con la fracción 4 (Fig. 1D). Esto sugiere una contribución importante de uno o más compuestos no identificados en la fracción 3, que inducen la respuesta conductual. Para identificar estos compuestos desconocidos, los componentes bioactivos de la fracción 3 se purificaron adicionalmente mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) en fase normal y fase inversa y finalmente se enriquecieron en un pico bimodal mediante HPLC (Fig. 1A, pasos 2 a 5, y película S1).
(A) Cinco pasos de purificación mediante cromatografía en columna de compuestos bioactivos aislados de hojas de parra plateada (fracciones bioactivas en rojo). UA, unidades arbitrarias. (B) Una imagen de un ensayo de comportamiento utilizando gatos para encontrar fracciones bioactivas en los pasos de purificación (ver película S1). (C) Duración del frotamiento facial y la vuelta hacia las fracciones 3 y 4 en cuatro gatos. (D) Estructuras químicas y cromatogramas de masas por GC / MS de isodihidronepetalactona, isoiridomirmecina y dihidronepetalactona en la fracción 3 (líneas verdes) y la fracción 4 (líneas grises) del paso 1. Línea vertical, tiempo de retención. (mi) Cromatograma iónico total GC / MS de la fracción bioactiva final (3-3-2-3) (iridodial, 1 y 2 cis-trans nepetalactol, 3 asteriscos, picos desconocidos). (F) Estructuras químicas de iridodial, cis-trans nepetalactol y cis-trans nepetalactona. Crédito de la foto: (B) Reiko Uenoyama, Universidad de Iwate.
La GC / MS de la fracción bioactiva final (fracción 3-3-2-3) detectó cinco picos principales (Fig. 1E), uno, a los 43,7 min, tenía un espectro de masas único que coincidía (87%) con un espectro estándar de nepetalactol ( fig. S1A) en la biblioteca de Wiley MS. El nepetalactol (Fig. 1F) es un precursor biosintético importante común de los monoterpenos iridoides (19) y comparte una estructura muy similar con cis-trans nepetalactona (Fig. 1F) excepto por los restos lactol y lactona. Un estudio reciente también identificó el nepetalactol de las hojas de parra plateada, pero no examinó su bioactividad en gatos (20). Por lo tanto, sintetizamos cis-trans nepetalactol para mayor investigación. El espectro de masas del pico de 43,7 minutos tenía un 98% de similitud con el nepetalactol auténtico. Además, la fracción 3-3-2-3 enriquecida con nepetalactol auténtico produjo un único pico de GC / MS coeluyente con el mismo índice de retención (RI = 2078) que el nepetalactol auténtico solo (RI = 2080 fig. S1B). Estos resultados proporcionan una clara evidencia de que el pico a los 43,7 min fue cis-trans nepetalactol. Conjeturamos que los otros dos picos (a 39,5 y 39,7 min) eran estereoisómeros de iridodial (Fig. 1F), los espectros de masas (fig. S1C) estaban en buen acuerdo con los espectros publicados (21, 22). Como iridodial tiene una estructura de dialdehído que se epimeriza fácilmente y se oxida fácilmente en condiciones atmosféricas (23), pensamos que iridodial es un estimulante inadecuado para un ensayo de comportamiento fiable. Por tanto, otros ensayos de comportamiento evaluaron la bioactividad del nepetalactol sintetizado químicamente.
Bioactividad de nepetalactol en especies félidas y no félidas
En este estudio, usamos 25 gatos de laboratorio que consistieron en 18 respondedores positivos y 7 negativos al extracto de hoja de parra plateada (tabla S1). En ensayos de comportamiento con 15 de los 18 gatos que respondieron positivamente, todos los sujetos mostraron frotarse la cara y darse la vuelta en respuesta a 50 μg de papel de filtro impregnado con nepetalactol (papel de nepetalactol), la mayoría de ellos perdió interés en el papel dentro de los 10 minutos posteriores a la presentación. (Higo.2, A y B, y película S2), muy similar a la respuesta de comportamiento hacia materiales vegetales no extraídos (6). Ningún gato mostró una respuesta similar a la de Flehmen, que es un comportamiento funcional que transfiere compuestos como las feromonas de la cavidad oral a los órganos sensoriales vomeronasales (24). La duración de la respuesta conductual al papel de nepetalactol fue más prolongada que la del papel de filtro de disolvente de control (papel de control) presentado simultáneamente en el suelo (prueba de pares emparejados de Wilcoxon, una cola PAG = 0,0003 Fig. 2C). Para probar la generalidad de la bioactividad del nepetalactol, también probamos esto de manera similar en 30 gatos salvajes en libertad usando papel de nepetalactol versus papel de control. Diecisiete de los 30 gatos (57%) se frotaron la cara contra al menos un papel. Casi todos los roces y roces de cara entre estos 17 gatos salvajes se dirigieron hacia el papel de nepetalactol, de modo que la respuesta general hacia el papel de nepetalactol fue sustancialmente más prolongada que hacia el papel de control (PAG = 0.0001 Fig.2, D y E, y película S2), similar a los gatos de laboratorio. Los otros 13 gatos no respondieron a ninguno de los artículos, lo que sugiere que eran respondedores negativos inherentes (5) o simplemente no respondieron en una situación de prueba desconocida.
(A) Imágenes de ensayo de comportamiento de gatos de laboratorio utilizando papel de nepetalactol (flecha rosa) y papel de control (flecha gris), fijados al suelo de la jaula. El nepetalactol indujo el frotamiento y el vuelco de la cara. (B) Patrones de actividad de frotarse la cara y darse la vuelta hacia papel de nepetalactol (rosa) o papel de control (negro) en 15 gatos de laboratorio. Las flechas verdes indican los puntos de finalización de las observaciones. (C) Duración del frotamiento facial y el giro hacia el papel de nepetalactol (rosa) y el papel de control (gris) en 15 gatos de laboratorio. (D) Imágenes de gatos salvajes en libertad que muestran la cara frotándose y girando hacia el papel de nepetalactol. (mi) Duración del frotamiento facial y el giro hacia el papel de nepetalactol (rosa) y el papel de control (gris) en los 17 de los 30 gatos salvajes que mostraron una respuesta a los papeles de prueba. (F) Duración de frotarse la cara y darse la vuelta hacia nepetalactona (verde), nepetalactol (rosa) y cuatro compuestos activos reportados (rosa pálido) en 12 gatos de laboratorio. (GRAMO) Un leopardo de Amur (izquierda) y un jaguar (derecha) que muestran la respuesta típica hacia el papel de nepetalactol. (H) Duración del frotamiento facial y el giro hacia el papel de nepetalactol (rosa) y el papel de control (gris) en cinco felinos no domesticados. (C, E, F y H) Los recuadros muestran la mediana y el rango intercuartílico, los bigotes son mínimos y máximos y los puntos son valores individuales (negro, gato doméstico verde, rojo leopardo de Amur, azul jaguar, lince euroasiático). PAG valores de las pruebas de pares emparejados de Wilcoxon de una cola (C, E y H) y de la prueba post-hoc de Bonferroni-Dunn (F). Vea la película S2 para (A) y (D) y la película S3 para (G). Crédito de la foto: (A, D y G) Reiko Uenoyama, Universidad de Iwate.
A continuación, comparamos las respuestas de comportamiento de 12 de los 18 gatos con respuesta positiva a cada uno de los iridoides bioactivos conocidos. El nepetalactol (enredadera plateada) y la nepetalactona (hierba gatera) indujeron un frotamiento y un roce de la cara más prolongados que otros iridoides (Fig. 2F χ 2 = 24.0, gl = 5, PAG = 0,0002). Al menos un gato no mostró la respuesta característica hacia cada iridoide excepto el nepetalactol. Además, el contenido de nepetalactol de las hojas de parra plateada (20,71 μg / g de peso húmedo) fue mucho más alto que el de isoiridomirmecina (1,42 μg / g), iridomirmecina (por debajo del límite de detección de GC / MS), dihidronepetalactona (& lt0,18 μg / g). , o contenido de isodihidronepetalactona (& lt0,18 μg / g). Teniendo en cuenta también que la fracción 3 tenía una bioactividad más fuerte que la fracción 4, como se muestra en la Fig. 1C, y el nepetalactol tuvo bioactividad en los 18 gatos que respondieron positivamente evaluados (Fig.2, C y F), nepetalactol es el bioactivo más potente y principal. iridoide en hojas de parra plateadas. Llegamos a la conclusión de que el nepetalactol es el estimulante más adecuado para un ensayo de comportamiento fiable y reproducible.
Félidos cautivos no domesticados probados en zoológicos en Japón (un leopardo de Amur, P. pardus orientalis dos jaguares, P. onca dos linces euroasiáticos, L. Lynx) también exhibieron un frotamiento y rodadura de la cara más prolongados sobre papel de nepetalactol que sobre papel de control (exacto PAG = 0.031 Fig.2, G y H, y película S3), un sesgo que no difirió significativamente de los gatos de laboratorio (Mann-Whitney U prueba de sesgo z = 1.27, PAG = 0.23).
También probamos la respuesta de perros domésticos (Canis lupus familiaris, norte = 8) y ratones de laboratorio (machos de la cepa C57BL / 6 o BALB / cAJcl, norte = 10) a nepetalactol. Todos los animales probados no mostraron interés en el nepetalactol y ninguno mostró una respuesta de vid plateada (película S3). La falta de respuesta al nepetalactol en perros y ratones difirió sustancialmente de la respuesta positiva encontrada entre el 72% de los 25 gatos de laboratorio evaluados en este estudio (pruebas exactas de Fisher, perros domésticos: PAG & lt 0,0005 ratones: PAG & lt 0,0005).
Activación del sistema μ-opioide durante la respuesta de la vid plateada en gatos
Las observaciones subjetivas de la respuesta conductual de los gatos a la hierba gatera sugieren que pueden experimentar una reacción positiva que a menudo se ha interpretado como un placer extremo (17, 25). Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que la recepción olfativa de nepetalactol estimula el sistema μ-opioide, que controla los efectos gratificantes y eufóricos en los seres humanos (26). Primero, examinamos los cambios temporales en los niveles plasmáticos de β-endorfina (una hormona peptídica y un opiáceo endógeno) en cinco gatos 5 min antes y después de la exposición a 200 μg de nepetalactol (correspondiente al contenido en aproximadamente 10 hojas) el día 1 ( inducir la respuesta conductual) y luego a un control de estímulo en blanco 4 días después (Fig. 3A). La concentración plasmática de β-endorfina se elevó notablemente después de la exposición al nepetalactol, pero no después de la exposición a un estímulo de control [análisis de varianza de medidas repetidas (ANOVA), interacción entre el estímulo y el punto de tiempo: F1,4 = 9.97, PAG = 0,034 Fig. 3B].
(A) Diseño para evaluar los cambios temporales en los niveles plasmáticos de β-endorfina después de la presentación de papel de nepetalactol (día 1) y papel de control (día 5). (B) Concentración plasmática de β-endorfina antes (Pre) y después (Post) del estímulo de nepetalactol (rosa) y del estímulo de control (gris) (media ± SEM, norte = 5). PAG valores de ANOVA de medidas repetidas (registro de datos transformado para cumplir con los supuestos paramétricos) después de encontrar una interacción significativa entre el estímulo y el punto de tiempo (PAG = 0.034). (C) Diseño para evaluar la respuesta conductual al nepetalactol después de la administración de solución salina (día 1) y luego naloxona (antagonista opioide μ) o la administración de solución salina (día 2). IM, inyección intramuscular. (D y mi) Duración de frotarse la cara y darse la vuelta hacia nepetalactol el día 1 (administración de solución salina) y el día 2 (D, administración de naloxona E, administración de solución salina) (prueba de pares emparejados de Wilcoxon, dos colas norte = 6). Vea la película S4 para (D). Los diagramas de caja y bigotes muestran la mediana, el rango intercuartílico, el mínimo, el máximo y los valores individuales. (B, D y E) Los puntos conectados por líneas indican los mismos individuos.
Para probar si el sistema opioide μ está directamente involucrado en la regulación de la respuesta conductual al nepetalactol, examinamos la respuesta conductual al nepetalactol en seis gatos a los que se les había administrado solución salina (día 1) o naloxona (día 2), un antagonista de μ -receptores opioides (Fig. 3C). Si bien todos los gatos mostraron una respuesta típica al papel de nepetalactol después de la administración de solución salina, la duración de su respuesta característica de frotamiento y rodadura se redujo significativamente después de la administración de naloxona al día siguiente (prueba de pares emparejados de Wilcoxon, exacto de dos colas PAG = 0.031 Fig. 3D y película S4). Por el contrario, seis gatos a los que se les administró solución salina en ambos días como control no mostraron reducción en la respuesta al nepetalactol (PAG = 1,00 Fig.3E), que difiere significativamente de la respuesta reducida causada por la naloxona (prueba de Mann-Whitney de cambio entre el día 1 y el día 2 PAG = 0,04). La naloxona no afectó la duración de otras actividades en comparación con el vehículo solo (caminar: PAG = 0,31 aseo: PAG = 0,31 fig. S2, A y B), confirmando que la dosis de naloxona administrada no alteró las actividades locomotoras ni las funciones motoras durante las observaciones. La inhibición del sistema opioide μ suprimió específicamente la respuesta de roce y rodadura en los gatos. Estos resultados demuestran que el sistema μ-opioide participa en la inducción de la respuesta conductual felina.
Actividad repelente de mosquitos del nepetalactol
La expresión constante de una respuesta tan característica al nepetalactol sugiere que la respuesta tiene una función adaptativa importante para los gatos. Sobre la base de informes de que la nepetalactona de la hierba gatera tiene actividad repelente de mosquitos cuando se aplica a los seres humanos (27–29), planteamos la hipótesis de que el roce característico y el rodar contra las plantas permite a los gatos transferir nepetalactol o nepetalactona al pelaje para una defensa química contra los mosquitos y posiblemente también contra otros artrópodos que pican. En este estudio, probamos si el nepetalactol es repelente para Aedes albopictus, un mosquito común en Japón y China (30). A. albopictus evitó tanto las hojas de parra plateada (cinco hojas, que contienen aproximadamente 100 μg de nepetalactol) como el nepetalactol solo (50 μg, 200 μg y 2 mg) en comparación con un control de solvente, cuando cada una se colocó por separado en jaulas de prueba que tenían refugios en los que A. albopictus podría moverse (Fig.4A ANOVA, efecto del estímulo F4,15 = 79.93, PAG & lt 0,0001 contrastes planificados confirmaron que la evitación de cada estímulo de prueba fue significativamente mayor que el control, PAG & lt 0,003 Fig. 4B). Esto indica que el nepetalactol actúa como repelente contra A. albopictus, consistente con la actividad repelente reportada previamente de nepetalactona (29).
(A) Una jaula de prueba para evaluar la repelencia de mosquitos. Se colocaron de catorce a 22 mosquitos en una jaula de acrílico que tenía una bolsa de plástico como refugio en el que los mosquitos podían moverse. Se colocó un plato que contenía el estímulo de prueba (flecha) en el suelo de la jaula. (B) Mosquito (A. albopictus) repelencia (media ± SEM%) de nepetalactol (2 mg, 200 μg y 50 μg), cinco hojas frescas de parra plateada o control de solventes (norte = 4). PAG valores de ANOVA contrastes planificados con el estímulo de control. Crédito de la foto: (A) Reiko Uenoyama, Universidad de Iwate.
La función del comportamiento de frotamiento en gatos estimulados con nepetalactol
A continuación, examinamos si la característica respuesta al roce y al rodar funciona para transferir nepetalactol a la cara, la cabeza y el cuerpo del gato. Para establecer la importancia del contacto con la fuente (para frotar nepetalactol sobre el pelaje), se probaron siete gatos de laboratorio con 200 μg de nepetalactol frente al control en papeles colocados en las paredes o el techo de la jaula de prueba. En esta disposición, los gatos podrían frotar los papeles con la cara, pero rodar no permitiría el contacto del frotamiento con el estímulo. Como era de esperar, todos los sujetos se frotaron la cara y la cabeza con papel de nepetalactol colocado en las paredes de la jaula con más frecuencia que en el papel de control (prueba de pares coincidentes de Wilcoxon, exacto PAG = 0,008 Fig. 5A y película S5). Cuando los papeles eran más difíciles de contactar en el techo de la jaula, cinco de los siete gatos sujetos se paraban sobre sus patas traseras, se sujetaban a la malla del techo con sus patas delanteras y se frotaban la cara y la cabeza con papel de nepetalactol con más frecuencia que con las de control. papel (exacto PAG = 0.031 Fig. 5B y película S5). Sin embargo, ningún gato sujeto rodó por el suelo cuando los papeles de prueba estaban en las paredes de la jaula o el techo, en marcado contraste con el rodamiento típico observado en todos los sujetos cuando se colocaron papeles de filtro en el piso (χ 2 = 29.0, gl = 1, PAG & lt 0,0001). Una fuerte motivación para contactar nepetalactol se evidenció aún más en las jaulas de techos altos, cuando dos de siete sujetos treparon las paredes de 116 cm para alcanzar papel de nepetalactol en el techo y luego procedieron a frotar sus caras y cabezas sobre papel de nepetalactol como antes (Fig. .5C y película S6). Por lo tanto, el frotamiento se dirige específicamente a la fuente de nepetalactol.
(A para C) Se frota la cara de los gatos en bioensayos con papeles de nepetalactol (rosa) y papeles de control (gris) en la pared de la jaula (A), techo bajo (B) o techo alto (C). Vea la película S5 para (A) y (B) y la película S6 para (C). (A y B) Frecuencia de frotamientos faciales hacia papel de nepetalactol (rosa) y papel de control (gris) (norte = 7). (D y mi) Para evaluar si el nepetalactol se transfirió a la cara y al pelaje de la cabeza del gato mediante la respuesta característica, los gatos sujetos (norte = 5) se probaron con toallitas de gatos que habían frotado papel de nepetalactol con (donante N +) o sin (donante N-) contacto físico versus toallitas de gatos no estimulados (donante U). Los diagramas de caja y bigotes muestran la mediana, el rango intercuartílico, el mínimo, el máximo y los valores individuales. (F para H) Numeros de A. albopictus aterrizando en gatos tratados versus no tratados (norte = 6 pares, anestesiados para una prueba de 10 min), cuando un gato fue tratado con nepetalactol (F), se frotó sobre hojas de parra plateada (Hojas +, G) y no se frotó sobre las hojas (Hojas -, H). PAG valores de pruebas no paramétricas de pares emparejados de Wilcoxon (de una cola, A y B), modelo lineal de efectos mixtos (E) o ANOVA de medidas repetidas (F a H). Crédito de la foto (A a D): Reiko Uenoyama, Universidad de Iwate.
Frotar contra la fuente (200 μg de nepetalactol) debería transferir el material al pelaje, pero la cantidad de nepetalactol en el algodón empapado en etanol utilizado para limpiar el pelaje de la cara y la cabeza estaba por debajo del límite de detección (2,2 μg) según nuestro procedimiento experimental utilizando GC / MS como detector, lo que indica que no se recuperó más del 1% del material en la toallita de algodón. Para proporcionar una prueba más sensible, los gatos sujetos se probaron con toallitas para la cara y la cabeza de donantes que habían frotado papeles de nepetalactol con o sin contacto físico directo frente a toallitas de donantes no estimulados (Fig. 5D). Predijimos que los sujetos detectarían nepetalactol en papeles utilizados para limpiar donantes que tenían papel de nepetalactol frotado por contacto, pero no responderían a las toallitas de donantes no estimulados o de donantes que frotaron en respuesta a nepetalactol cuando no pudieron contactar físicamente con la fuente. De acuerdo con nuestra predicción, los sujetos se frotaron y rodaron solo en respuesta a las toallitas de donantes que tenían papeles de nepetalactol frotados físicamente por contacto (Fig. 5E interacción entre la estimulación del nepetalactol del donante y el contacto directo, F1,4 = 9.97, PAG = 0,034 respuesta conductual al donante con contacto físico con nepetalactol, F1,4 = 12.35, PAG = 0,025 respuesta conductual al donante sin contacto físico con nepetalactol, F1,4 = 0.32, PAG = 0,60). Por lo tanto, frotar la cara transfiere nepetalactol al pelaje del gato.
La respuesta de la vid plateada proporciona a los gatos repelencia contra los mosquitos
Para examinar si el nepetalactol en el pelaje protege a los gatos de las picaduras de mosquitos, se colocaron las cabezas de seis pares de gatos anestesiados en lados opuestos de una jaula de prueba. La cabeza de un gato se trató con nepetalactol (500 μg) y el otro con el control de disolvente adecuado. El número de A. albopictus aterrizar en la cabeza tratada con nepetalactol fue la mitad del número que aterrizó en la cabeza de control en promedio (ANOVA de medidas repetidas, F1,5 = 8.56, PAG = 0.033 Fig. 5F), mostrando una repelencia significativa. Por último, para investigar una situación más natural, evaluamos si los gatos que responden a las hojas de parra plateada transfieren suficientes compuestos activos para repeler A. albopictus, en comparación con controles de gatos no estimulados en la misma prueba de dos cabezas. Los gatos que se habían frotado contra las hojas de parra plateada fueron evitados significativamente por A. albopictus en comparación con los gatos de control que no habían sido estimulados por las hojas (ANOVA de medidas repetidas, F1,5 = 11.78, PAG = 0.019 Fig. 5G). Por el contrario, no hubo una diferencia significativa en el número de A. albopictus aterrizando en la cabeza de gatos de control versus gatos que no se habían frotado cuando se les presentaron hojas de parra plateadas (F1,5 = 0.029, PAG = 0,87 Fig. 5H diferencia de sesgo entre pruebas, F1,10 = 9.21, PAG = 0,013). Estos resultados muestran que el nepetalactol, transferido al pelaje de la cara y la cabeza al frotar las hojas de parra plateada, funciona como repelente contra A. albopictus en gatos. Esta es una evidencia convincente de que la característica respuesta al roce y al rodar funciona para transferir sustancias químicas vegetales que brindan repelencia a los mosquitos a los gatos.
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Palabras clave: lobo rojo, microbioma intestinal, dieta, consistencia de las heces, salud gastrointestinal, Canis rufus
Cita: Bragg M, Freeman EW, Lim HC, Songsasen N y Muletz-Wolz CR (2020) Los microbiomas intestinales difieren entre los tipos dietéticos y la consistencia de las heces en el lobo rojo cautivo (Canis rufus). Parte delantera. Microbiol. 11: 590212. doi: 10.3389 / fmicb.2020.590212
Recibido: 31 de julio de 2020 Aceptado: 14 de octubre de 2020
Publicado: 10 de noviembre de 2020.Gulnaz T. Javan, Alabama State University, Estados Unidos
Hu T. Huang, IBM Watson Health, Estados Unidos
Jonathan J. Parrott, Campus Oeste de la Universidad Estatal de Arizona, Estados UnidosCopyright & # x00A9 2020 Bragg, Freeman, Lim, Songsasen y Muletz-Wolz. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor (es) original (es) y al propietario (es) de los derechos de autor y se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.
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