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¿A qué temperatura se destruye el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas?

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¿A qué temperatura se destruye el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas? Si no hay datos específicos para TBEV, ¿hay datos de temperaturas típicas a las que se destruyen otros Flavivirus / Flaviviridae / otros virus similares? (¿O si no hay nada específico, entonces los virus en general?)


Un modelo muy básico de inactivación de virus es la desintegración exponencial.

Puede describir el decaimiento exponencial con la ecuación $ N (t) = N_0e ^ {- lambda t} $, de si desea usar el medio tiempo, entonces con $ N (t) = N_02 ^ {- t / t_ {1/2}} $, donde $ N $ es el valor que se reduce en el tiempo, $ t $ es el tiempo, $ lambda $ es la constante de desintegración exponencial y $ t_ {1/2} $ es la vida media (el tiempo necesario para reducir el valor real a la mitad).

La desintegración exponencial se ve así en los diagramas:

  • Figura 1 - decaimiento exponencial

  • Figura 2: el decaimiento exponencial en la escala logarítmica es lineal

En el caso de su virus TBEV, $ N_0 $ será el título inicial del virus, $ N (t) $ será el título del virus en un tiempo específico, $ t $ será el tiempo y $ t_ {1 / 2} $ será la vida media, que depende de muchas cosas; Cepa TBEV, temperatura, calor seco / húmedo, pH, etc.

Ahora, los diagramas logarítmicos de la vida real de la inactivación térmica de TBEV son lineales solo durante los primeros 30 minutos más o menos (la inactivación es exponencial durante ese período) como puede ver en la Figura 3.

  • Figura 3 - inactivación del virus a 60 ° C
    2004 - Virus del Nilo Occidental: experiencia reciente con el enfoque del virus modelo.
    donde $ TCID_50 $ es la dosis infecciosa del cultivo de tejidos

Mediante la inactivación de virus, a la mayoría de los artículos les gusta utilizar factores de reducción de logaritmos 10. Por ejemplo, $ 3 lg $ o $ 3 log 10 $ significa, en este contexto, que reducir el valor inicial a $ 10 ^ 3 = 1000 $ veces.

Según este artículo, la mayoría de las cepas de TBEV analizadas tienen un índice de inactivación (la diferencia del factor de reducción entre dos temperaturas) de alrededor de 1,7 lg entre 50 ° C y 37 ° C durante 15 minutos. Por lo tanto, necesita 15 minutos a 50 ° C para reducirlos al menos $ 10 ^ {1.7} = 50 $ veces. El factor de reducción de este estudio fue de alrededor de 4 lg por 37 ° C durante 15 minutos (por lo que el recuento de virus ciertamente se reduce no solo por el calor, sino por otros factores ambientales).

La termorresistencia (Т50) de las cepas de TBEV fue probada por Ovchinnikova et al. método [17] que utiliza cultivo celular de 24 horas desarrollado en placas de 96 orificios en presencia de СО2. La termorresistencia se determinó mediante el índice de inactivación: diferencia en 1g de títulos de muestras de virus calentadas a 50 ° С durante 15 minutos o sin calentar (4 ° С). En caso de diferencias de títulos iguales o inferiores a 2,0 lg, la cepa se caracterizó como Т50 +, de 2,1 a 3,0 lg - como media, igual o superior a 3,1 lg - como Т50-.

Los valores de lgTCD50 / ml a 37ºС variaron de 3,5 a 8,26. De acuerdo con la característica de termorresistencia, todas las cepas probadas se dividieron en tres grupos: termoestable (Т50 +) - nueve cepas; termolábil (Т50-) - una cepa; cepas con termorresistencia media - tres cepas. Cabe señalar que todas las cepas aisladas de las garrapatas I. persulcatus recolectadas en el distrito de Krasnochikoiskiy de Transbaikalia eran termoestables.

  • 2013 - Propiedades genéticas y biológicas del grupo de cepas originales de TBEV que circulan en el este de Siberia

Según otro estudio, TBEV requirió 6 horas de calor húmedo a 60 ° C para la inactivación de 6,6 lg.

Calentamiento con vapor de un concentrado de FVII en otro estudio (que usó liofilización, seguido de la adición de agua para lograr una humectación homogénea, luego calentamiento a 60 ° C durante 10 horas, seguido de calentamiento a 80 ° C durante una hora en un recipiente hermético bajo gas nitrógeno atmósfera) se evaluó por su capacidad para inactivar VHA, VIH-1, TBEV, PRV y MVM. El VHA se inactivó fácilmente en una hora a 60 ° C (5,9 log 10). El TBEV requirió seis horas de este tratamiento para la inactivación de 6,6 log 10, y se necesitaron tres horas para inactivar 6,2 log 10 de VIH-1 y 6,9 log 10 de PRV.

  • 2002 - Parte 3a, Plasma y Productos de plasma - Tratamientos térmicos y con disolventes / detergentes

Según este estudio, el TBEV no se considera resistente al calor, por lo que si le preocupa, por ejemplo, la pasteurización de la leche cruda, creo que es suficiente hervir la leche durante unos minutos.

Debido a la envoltura lipídica, el TBEV se inactiva fácilmente mediante tratamiento térmico, detergentes y disolventes orgánicos. Aunque una fase virémica es común durante una infección por TBEV en varias especies animales, la infección transmitida por los alimentos a través de carne u órganos contaminados es poco probable debido a la inactivación rápida del virus a temperaturas elevadas.

  • 2011 - Dictamen científico sobre una actualización de los conocimientos actuales sobre la aparición y el control de virus transmitidos por los alimentos

Introducción y epidemiología de la TBE

La encefalitis transmitida por garrapatas (TBE) es la enfermedad viral transmitida por garrapatas más importante de los seres humanos en Eurasia, con un número anual estimado de hasta 10,000 casos en Rusia y 3,000 casos en Europa [1-5]. La TBE es causada por el virus de la encefalitis zoonótica transmitida por garrapatas (TBEV), un miembro del género Flavivirus dentro de Flaviviridae familia [6]. Se clasifica como una sola especie de virus con tres subtipos, es decir, el subtipo europeo, el subtipo siberiano (principalmente aislados al este de los Urales y Siberia) y el subtipo del Lejano Oriente (principalmente aislados del extremo este de Rusia, China y Japón) que representan juntos la distribución geográfica del virus [6, 7]. Los tres subtipos de virus TBE difieren en cuanto a la gravedad de la enfermedad [1, 8, 9]. La forma más grave de infecciones por TBE con virus del subtipo TBE del Lejano Oriente puede causar una enfermedad febril grave, frecuentemente asociada con encefalitis y una tasa de mortalidad de hasta el 35% [10, 11]. Por el contrario, las infecciones por el virus TBE del subtipo siberiano provocan una enfermedad menos grave (tasa de letalidad entre el 1 y el 3%). Sin embargo, estas infecciones clínicas tienden a convertirse en una enfermedad crónica o causar infecciones extremadamente prolongadas en algunos pacientes [12, 13]. Las infecciones causadas por cepas europeas suelen tener un curso bifásico. La primera fase virémica se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, mialgia, a veces síntomas gastrointestinales, leucocitopenia, trombocitopenia y enzimas hepáticas elevadas después de un período de incubación de una a dos semanas. Estos síntomas inespecíficos duran alrededor de 2 a 4 días, a menudo seguidos de un intervalo libre de síntomas de hasta una semana. La segunda fase de la TBE ocurre en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes infectados y muestra los signos clínicos de meningitis, meningoencefalitis, meningoencefalomielitis o meningoencefaloradiculitis de diferente gravedad. La tasa de mortalidad en pacientes adultos es comparable a la causada por el virus del subtipo TBE siberiano, pero generalmente es inferior al 2%. Sin embargo, las secuelas neurológicas pueden durar meses o incluso años [14].

El virus TBE se propaga en la naturaleza en un ciclo de transmisión que consiste en garrapatas vectores permanentemente infectadas y huéspedes vertebrados silvestres [15]. Dentro de la población de garrapatas, el virus se mantiene de forma transestadial y posiblemente en pequeña medida a través de la transmisión transovárica a la siguiente etapa de desarrollo del ciclo de vida de la garrapata. Los pequeños mamíferos (principalmente roedores), de los que se alimentan las larvas, ninfas y adultos, se infectan durante la ingestión de sangre (Figura 1). Una vez infectados, sirven como reservorios de virus, desde los cuales el virus TBE se transmite de dos maneras (i) por la absorción del virus durante la viremia del roedor, o (ii) a través de la alimentación conjunta de garrapatas infectadas a no infectadas que se alimentan del mismo. anfitrión al mismo tiempo [16-18]. Además, la transmisión del virus de la TBE a los seres humanos a través del consumo de leche cruda ha provocado en repetidas ocasiones grupos de casos humanos [19-24].

Dibujo esquemático del ciclo de transmisión del virus de la encefalitis transmitida por garrapatas. El perro puede servir como anfitrión para las tres etapas de la vida de la garrapata Ixodes, es decir, las larvas, la ninfa y la garrapata adulta. Como ocurre con los humanos, son más bien las ninfas y aún más numerosos los adultos los que se alimentan de perros. También se muestra la infección alimentaria de los seres humanos a través de la leche contaminada con el virus TBE. Aunque esto causa con frecuencia grupos de infección en humanos, no conocemos una ruta de infección de este tipo para los perros.

Las cepas europeas del virus TBE están vectorizadas casi exclusivamente por Ixodes ricinus tiempo Yo persulcatus sirve como vector para los otros dos subtipos [25, 26]. Aunque el virus se ha aislado de varias otras especies de garrapatas en la naturaleza [27, 28], sólo las dos especies de garrapatas ixódidas mencionadas parecen desempeñar un papel importante en el mantenimiento del virus [17]. Dermacentor nuttalli, sin embargo, pueden compartir este papel en el sur de Siberia y el norte de Mongolia (resultados no publicados). Sin embargo, la epidemiología de la TBE está estrechamente relacionada con la historia nacional local de garrapatas ixodidas [1, 4, 9, 25, 29], y la prevalencia de garrapatas infectadas dentro de las áreas de riesgo puede variar considerablemente [1, 8, 25, 29]. , 30]. Los países con áreas de alto riesgo (la incidencia de casos clínicos de TBE es & gt 10 por 10 5 habitantes) son Rusia, Letonia, Lituania, Eslovenia y Estonia. TBE también es un problema importante en Alemania, República Checa, Polonia, Suiza, Suecia, Finlandia, Eslovaquia y Hungría [31, 32]. Aunque la TBE parece tener un impacto menor en la salud pública en Dinamarca, Francia, Grecia, Italia y Noruega, aquí se informaron nuevos focos de TBE o posibles apariciones del virus TBE [33-37]. Austria es el único país con una incidencia progresivamente decreciente desde 1981 debido a su política de vacunación [38], pero la incidencia de TBE puede ser relevante para los turistas no vacunados y sus perros acompañantes. Hay pocos estudios que investiguen la prevalencia de TBE en animales domésticos e incluso menos que incluyan perros [39-41].

La última revisión sobre encefalitis transmitida por garrapatas (TBE) en perros se publicó hace casi diez años [42]. A la luz del aumento de la incidencia de TBE que se ha observado en las áreas de riesgo en algunos de los países endémicos mencionados anteriormente [4], creemos que se justifica revisar el conocimiento actual de TBE en perros y trazar campos para futuras investigaciones.


Introducción

El virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (TBEV) es un virus zoonótico transmitido por garrapatas en el Flaviviridae familia (género Flavivirus). Es el agente causante de la encefalitis transmitida por garrapatas (TBE), una enfermedad neurológica grave en los seres humanos. Durante las últimas décadas, la TBE se ha convertido en un problema de salud pública generalizado en Eurasia con regiones endémicas que se extienden desde Europa occidental y central hasta Siberia y partes de Asia (S & # x000FCss, 2011). Las diversas cepas de TBEV se subdividen en tres subtipos principales que están estrechamente relacionados genética y antigénicamente: europea (Eu), siberiana (Sib) y del Lejano Oriente (FE) (Gritsun et al., 2003a Mansfield et al., 2009) . TBEV-Eu se distribuye ampliamente en Europa, incluidas las regiones europeas de Rusia, mientras que TBEV-Sib se encuentra principalmente en Rusia, los países bálticos y Finlandia (Mansfield et al., 2009 Kovalev y Mukhacheva, 2014). TBEV-FE está presente en el Lejano Oriente de Rusia y partes de China, Japón y la República de Corea (Mansfield et al., 2009). Las infecciones humanas por TBEV pueden variar desde síntomas leves similares a los de la gripe hasta enfermedades neuroinvasivas graves o mortales, a menudo con síntomas neurológicos a largo plazo. Existe una correlación entre el subtipo de TBEV y la gravedad de la enfermedad. TBEV-FE se asocia con una enfermedad neurológica grave y una tasa de letalidad de aproximadamente 30 & # x0201340%, mientras que las tasas de letalidad para TBEV-Sib y TBEV-Eu son aproximadamente 6 & # x020138% y 1 & # x020132%, respectivamente (Gritsun et al. al., 2003a Tonteri et al., 2013). Aunque las tasas de incidencia varían de un año a otro y entre subtipos, anualmente se notifican varios miles de casos de TBE en humanos (CDC Encefalitis transmitida por garrapatas, 2017).

En la naturaleza, el Ixodes ricinus tick es el vector principal para TBEV-Eu mientras que el Ixodes persulcatus La garrapata es el vector principal de TBEV-Sib y TBEV-FE (Gritsun et al., 2003b). Ricinus está ampliamente distribuida por toda Europa, extendiéndose a Turquía y al norte de Irán, mientras que Yo persulcatus se distribuye por los Urales, Siberia, el Lejano Oriente de Rusia y partes de China y Japón (Gritsun et al., 2003a Lindquist y Vapalahti, 2008). Existe una zona simpátrica en el norte del Báltico, el oeste de Finlandia y el noroeste de Rusia donde los hábitats de Ricinus y Yo persulcatus Se han registrado superposiciones y múltiples subtipos de TBEV (Lindquist y Vapalahti, 2008 S & # x000FCss, 2011 Kovalev y Mukhacheva, 2014). El TBEV se mantiene en ciclos de transmisión natural que involucran garrapatas ixódidas y hospedadores mamíferos silvestres. Cuando se infecta con TBEV, se supone que una garrapata permanece infectada durante todo su ciclo de vida (Gritsun et al., 2003a). Puede producirse la transmisión transovárica de TBEV de una garrapata hembra infectada a la masa de huevos, pero esta ruta de infección por garrapatas no es del todo eficaz para mantener el TBEV dentro de la población natural de garrapatas (Danielov & # x000E1 et al., 2002). Durante el proceso de alimentación de las garrapatas, las garrapatas infectadas con TBEV pueden transmitir el virus a huéspedes vertebrados susceptibles, pero también pueden transmitir TBEV a garrapatas no infectadas que se alimentan conjuntamente del mismo huésped (Mansfield et al., 2009 Randolph, 2011). Durante la alimentación conjunta, el TBEV puede transmitirse incluso de forma no virémica, es decir, cuando las garrapatas se alimentan de un huésped no virémico o inmune al virus (Labuda et al., 1993, 1997). Se entiende que el sitio local de la piel donde se alimentan las garrapatas es un foco importante para la replicación temprana del TBEV, y se cree que los infiltrados de células inmunes en este sitio de alimentación sirven como vehículos para la transmisión del TBEV entre garrapatas que se alimentan conjuntamente (Labuda et al., 1996).

Los agentes infecciosos transmitidos por las garrapatas se administran al huésped vertebrado junto con la saliva en el sitio de alimentación de las garrapatas. Los virus transmitidos por garrapatas se transmiten al huésped muy temprano durante el proceso de alimentación de las garrapatas. El TBEV puede transmitirse a partir de la saliva de un Ricinus garrapata en el cono de cemento en la piel de un huésped tan pronto como 1 h después de que la garrapata se adhiera e inicie la alimentación (Alekseev et al., 1996). Como Ricinus y Yo persulcatus Las garrapatas se alimentan, el TBEV se replica a títulos virales más altos que en las garrapatas no alimentadas (Alekseev y Chunikhin, 1990 Belova et al., 2012 Slov & # x000E1k et al., 2014). La naturaleza dinámica de la replicación de TBEV en garrapatas también se ha demostrado en garrapatas recolectadas en el campo. En parcialmente congestionado Ricinus ninfas extraídas de los humanos, la prevalencia de TBEV fue más alta que en las ninfas no alimentadas y en búsqueda recolectadas en la misma región (S & # x000FCss et al., 2004). Los datos experimentales sugieren que, en la naturaleza, las garrapatas secretan & # x0201Cpulsos & # x0201D repetidos de unas pocas partículas de virus infecciosos durante el transcurso de la alimentación (Kaufman y Nuttall, 1996). Por lo tanto, la transmisión del virus de una garrapata infectada a un huésped es un proceso muy dinámico que comienza poco después de que la garrapata inicia la alimentación.

Las garrapatas ixódidas deben permanecer adheridas a sus huéspedes durante varios días para adquirir con éxito una harina de sangre y un desarrollo completo, y han desarrollado contramedidas salivales dirigidas contra las defensas inmunitarias y hemostáticas del huésped. Las glándulas salivales de las garrapatas producen mezclas complejas de moléculas biológicamente activas que facilitan la alimentación de sangre y la transmisión de patógenos al modular la hemostasia del huésped, las respuestas de dolor / picazón, la curación de heridas y la inmunidad tanto innata como adaptativa. Las moléculas salivales de garrapatas bioactivas incluyen aquellas con actividades anti-dolor / picazón, antiplaquetarias, anticoagulantes, vasodilatadoras, inmunomoduladoras y antiinflamatorias (Ribeiro et al., 2006, Francischetti et al., 2009 Kazim & # x000EDrov & # x000E1 y & # x00160tibr & # x000E1niov & # x000E1, 2013 Wikel, 2013 & # x00160imo et al., 2017). A medida que avanza el curso de la alimentación de las garrapatas, los genes de las glándulas salivales se expresan de manera diferencial, lo que refleja la composición dinámica y compleja de la saliva de las garrapatas (Ribeiro et al., 2006 & # x00160imo et al., 2017).

La piel es el primer órgano huésped que pica la saliva y un patógeno transmitido por garrapatas en contacto durante el proceso de alimentación de las garrapatas. La interfaz cutánea entre la garrapata, el patógeno y el huésped es crucial para influir en la respuesta inicial del huésped a la infestación por garrapatas y la transmisión de patógenos (Kazim & # x000EDrov & # x000E1 et al., 2017 & # x00160imo et al., 2017). Un estudio anterior examinó los cambios inducidos por garrapatas en la expresión génica cutánea y la histopatología durante las primeras etapas de la enfermedad no infectada. Ixodes scapularis alimentación. Cambios transcripcionales e histopatológicos tempranos en el sitio de alimentación de no infectados I. scapularis Las ninfas se caracterizan inicialmente por la modulación de las respuestas del huésped en las células residentes, seguida de la progresión a una respuesta inmune dominada por neutrófilos después de 12 h de alimentación de garrapatas (Heinze et al., 2012). De manera similar, se observó un entorno proinflamatorio complejo en el sitio de alimentación de las garrapatas infectadas por el virus Powassan (POWV), un flavivirus transmitido por garrapatas de América del Norte. Juntos, estos hallazgos de la interfaz cutánea proporcionan evidencia de un microambiente inmunológicamente privilegiado en el sitio de alimentación de las garrapatas que se establece durante las primeras etapas de la alimentación de garrapatas infectadas con POWV (Hermance y Thangamani, 2014 Hermance et al., 2016).

En el presente estudio, la secuenciación de próxima generación de Illumina (NGS) y la inmunohistoquímica se utilizan para comprender la inmunomodulación del huésped inducida por TBEV infectado Ricinus alimentación en las primeras etapas de la transmisión del TBEV. Al estudiar las interacciones entre la respuesta inmune del huésped y la inmunomodulación mediada por garrapatas durante las primeras horas de la alimentación de las garrapatas infectadas, podemos comenzar a comprender los procesos inmunológicos que facilitan la transmisión de un flavivirus transmitido por garrapatas a un huésped.


DISCUSIÓN

La fusión del virus TBE con membranas es un proceso que requiere una reorganización de las proteínas de la envoltura viral provocada por un pH bajo. En los viriones maduros, las proteínas E forman una red metaestable, presumiblemente icosaédrica, de homodímeros que interactúan lateralmente y que se convierten cuantitativa e irreversiblemente en una forma homotrimérica cuando se exponen a un pH bajo (2). Trabajos anteriores (2, 28, 29) proporcionaron evidencia de que este es un proceso de dos pasos que implica una disociación reversible dependiente de la protonación de los dímeros seguida de un paso de trimerización irreversible.

Los resultados de este estudio sugieren que las interacciones específicas con la membrana diana probablemente ocurren después del paso de disociación pero antes del paso de trimerización. Esto se basa en las observaciones de que (i) la prevención de la disociación del dímero con EGS bloqueó la unión de liposomas, pero la actividad de unión podría restaurarse escindiendo el reticulante, y (ii) la forma trimérica final de E en pH bajo- los viriones tratados ya no pudieron mediar en la coflotación de liposomas a pH bajo, lo que sugiere que el estado de unión a lípidos es transitorio.

Es probable que la disociación inducida por pH bajo del dímero E dé como resultado la exposición de un elemento específico en la proteína E cuya función es unirse a la membrana diana. Recientemente, usando mutagénesis dirigida al sitio, mostramos que una región conservada que incluye Leu 107 y se encuentra en la punta distal de cada monómero de proteína E parece estar directamente involucrada en las interacciones de la membrana durante la fusión (1). Este péptido de fusión externo está enterrado en la interfaz del dímero (24) pero presumiblemente quedaría expuesto durante la etapa de disociación inducida por pH bajo. En este estudio mostramos que un MAb que reconoce esta región es capaz de bloquear la coflotación de liposomas con la proteína sE, apoyando la idea de que la unión a la membrana está mediada específicamente por el péptido de fusión interno. Este MAb también pudo bloquear la fusión de viriones completos con liposomas (datos no mostrados). Curiosamente, los experimentos de partición de fases con Triton X-114 no revelaron un aumento dramático en la hidrofobicidad general de sE a pH ácido (datos no mostrados), lo que sugiere que la exposición de residuos apolares en la forma monomérica de pH bajo es bastante limitada y puede involucrar solo sitios funcionales específicos.

Un resultado sorprendente de este estudio fue que las proteínas sE que se habían unido a los liposomas a pH bajo ya no eran monoméricas, sino que se habían convertido irreversiblemente en trímeros estables. Esto fue inesperado porque experimentos in vitro anteriores habían demostrado que la proteína sE no se trimeriza a pH bajo en ausencia de membranas diana (29), y los estudios de mapeo de deleciones posteriores revelaron que esto era atribuible a la falta de un supuesto & # x003b1- hélice (aminoácidos 401 a 413) en la región del tallo proximal (3). Ahora parece que los contactos entre los ectodominios son suficientes para estabilizar una forma homotrimérica de la proteína E, pero que los & # x0201cfacilitadores & # x0201d & # x02014 o la región de anclaje del tallo o las membranas diana & # x02014 son necesarios para el proceso de trimerización. Ambos podrían estar involucrados en interacciones que conducen a un aumento de la concentración local de monómeros alineados correctamente y, por lo tanto, facilitan el ensamblaje del trímero. La inducción de oligomerización tras la unión de lípidos también se ha descrito para otras proteínas que interactúan con la membrana, como la proteína de la matriz del virus del Ébola (26) y varias toxinas bacterianas formadoras de poros (revisadas en la referencia 4). Alternativamente, la unión de E a la membrana diana podría inducir alteraciones estructurales que conduzcan a la formación de trímeros, y estos cambios podrían ser similares a los inducidos por interacciones que involucran las regiones del tallo.

La proteína E del virus TBE tiene una serie de propiedades funcionales que son similares a las de la proteína de fusión E1 del SFV y otros alfavirus (familia Togaviridae) (18). Muy recientemente se demostró que estas proteínas comparten un pliegue general similar y probablemente descienden de un ancestro común (21). A diferencia de la proteína E del virus TBE, SFV E1 no es homodimérico en su estado nativo, sino que existe como un heterodímero con otra glicoproteína, E2. El péptido de fusión de SFV E1 se encuentra en una posición similar en la punta del monómero y aparentemente está enterrado en la interfaz E1-E2 (21). La exposición a un pH bajo da como resultado la disociación del heterodímero y la formación irreversible de homotrímeros E1 (revisado en la referencia 18). Por tanto, parece probable que el mecanismo de fusión utilizado por los alfavirus sea muy similar al utilizado por los flavivirus.

Se demostró anteriormente que la fusión inducida por pH bajo, pero no la unión a la membrana, por SFV puede ser inhibida por iones de zinc (7). En estas condiciones, se demostró que el heterodímero E1-E2 se disocia pero no pasa a formar trímeros (7). Además, un mutante no fusogénico de SFV que podía disociarse pero no formar trímeros conservaba su capacidad para unirse a liposomas a pH bajo (19). Esto sugeriría que el paso de unión a la membrana inicial con ambos virus TBE y SFV requiere disociación de subunidades pero no trimerización. Además, de manera similar a lo que se observó en este estudio con la proteína sE del virus TBE, se ha demostrado que una forma monomérica truncada en el extremo C de la proteína SFV E1 es capaz de trimerizar a pH bajo cuando se une a los liposomas, pero no cuando las membranas están ausentes (20).

Las proteínas de fusión de clase II de alfavirus y flavivirus comparten propiedades que son bastante distintas de las de las proteínas de fusión viral de clase I, lo que sugiere que estas dos clases utilizan diferentes mecanismos para lograr la fusión de membranas. El hallazgo de que los dímeros sE solubles se pueden convertir en una forma trimérica por acidificación en presencia de liposomas debería facilitar la generación de proteínas triméricas que podrían ser adecuadas para estudios estructurales y, por lo tanto, podrían proporcionar una base para investigar la estructura tridimensional de la baja. -pH forma de una proteína de fusión viral de clase II.


Impacto de las tendencias climáticas en la transmisión de garrapatas y patógenos

Borrelia burgdorferi s.l., el agente causante de la enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme es causada por B. burgdorferi s.l. infección y se transmite por Ixodes spp. garrapatas. La enfermedad de Lyme es una de las enfermedades transmitidas por artrópodos humanos más prevalentes en Estados Unidos y Europa (Bacon et al., 2008 Gray et al., 2009). Sin embargo, los registros de la enfermedad de Lyme en Europa son comúnmente producidos por grandes divisiones administrativas, que son extremadamente heterogéneas en clima, abundancia de reservorios y composición del paisaje, todos factores que afectan la prevalencia de patógenos en el vector de garrapatas (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a ). La asociación entre B. burgdorferi y su vector es bastante específico y solo un pequeño grupo de especies de garrapatas dentro del género Ixodes se sabe que son competentes en vectores. Estas garrapatas tienen infecciones que se propagan desde el intestino hasta las glándulas salivales para su transmisión a huéspedes susceptibles. Ixodes spp. las garrapatas se alimentan de huéspedes reservorios de tamaño pequeño a mediano (generalmente ratones, aves y lagartos) como inmaduros, y de hospedadores medianos a grandes (ungulados) como adultos. Gama de hospedadores para todas las etapas de Ixodes spp. es mucho más amplio que para la mayoría de las otras garrapatas (Keirans et al., 1999). Requisitos microclimáticos y biológicos para Ixodes Las garrapatas que transmiten la espiroqueta son: (1) disponibilidad de hospedante adecuada, (2) fluctuaciones de temperatura entre & # x0221210 y & # 4335 & # x000B0C, con tolerancia a los extremos por períodos breves, y (3) una humedad relativa constante no menor más del 80% en el aire y casi saturación en el suelo. Por lo tanto, las garrapatas tienen requisitos bien cuantificados para su desarrollo y supervivencia.

Un estudio reciente de Ogden et al. (2004) demostraron que, en las condiciones del norte de Estados Unidos, las poblaciones locales de I. scapularis no se ven afectados por el estrés hídrico, por lo que la temperatura y el fotoperíodo serían las únicas variables reguladoras de la actividad y el desarrollo de las garrapatas. Las garrapatas adquieren B. burgdorferi infección mientras se alimenta de un huésped reservorio competente infectado, una especie capaz de transmitir la infección. Después de la muda, las garrapatas buscan otro huésped entre la hierba del suelo del bosque, y las garrapatas infectadas transmiten el patógeno e infectan a cualquier huésped susceptible del que se alimenten. Dos factores han facilitado la propagación de B. burgdorferi en el norte de Estados Unidos. Primero, el creciente tamaño de la población y el rango geográfico de I. scapularis garrapatas, que se cree que son impulsadas por bosques restaurados y poblaciones crecientes de venado cola blanca, un hospedador importante de garrapatas (Kurtenbach et al., 2006). En segundo lugar, el papel de las aves migratorias en la propagación de la alimentación I. scapularis ninfas cuando vuelan desde sus cuarteles de invierno a los territorios del norte de Canadá (Ogden et al., 2005a, b). No solo estas aves migratorias pueden introducir garrapatas en nuevos territorios, sino que también pueden desplazarse más al norte con poblaciones de garrapatas establecidas, probablemente debido a los períodos de clima más cálido en otoño e invierno. Estos estudios complementaron informes anteriores (por ejemplo, Estrada-Pe & # x000F1a, 2002) derivados de modelos sobre la creciente idoneidad del clima en Estados Unidos para soportar I. scapularis poblaciones. Cada uno de estos factores derivados del clima afecta las tasas de supervivencia de las garrapatas, lo que influye en las densidades de las poblaciones de garrapatas endémicas y el número umbral de garrapatas inmigrantes necesarias para establecer una población de garrapatas en un nuevo enfoque.

La situación en el Paleártico occidental es muy diferente (Kurtenbach et al., 2006). El patrón temporal de la incidencia de la enfermedad de Lyme en Europa parece ser más estable que en el noreste de los Estados Unidos, aunque se han registrado fluctuaciones temporales locales en la prevalencia de la infección por garrapatas (Kurtenbach et al., 2006). A diferencia del noreste de Estados Unidos, en Europa, la mayoría de las especies o incluso subtipos de B. burgdorferi s.l. están especializados en infectar diferentes grupos de vertebrados. Ricinus, el vector de marca principal de B. burgdorferi en Europa, necesita áreas con una buena cobertura de vegetación y una estera de vegetación en descomposición con una humedad relativa de al menos el 80% durante las épocas más secas del año (Gray, 2008). Cuando está demasiado seco o demasiado frío, las garrapatas se retiran al área de la cama para evitar la desecación y la congelación (Gray, 2008). Rango geográfico de Ricinus las garrapatas están limitadas en su rango norte, o de gran altitud, por temperatura (Lindgren et al., 2000 Jouda et al., 2004) y en su rango sur por la humedad (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2004). No se ha caracterizado la ecología de la garrapata y su hábitat en el norte de África, donde el patógeno también circula en un ambiente seco de tipo mediterráneo. Debido al efecto de la temperatura y la humedad en Ricinus, su actividad varía en diferentes regiones. En Europa central, la aparición de garrapatas muestra dos picos para todas las etapas de desarrollo, con un máximo en mayo & # x02013junio y septiembre & # x02013octubre (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2004). En el norte de Europa, estos dos picos convergen en un único máximo en el verano, aunque este patrón no es constante en todas las regiones (Lindgren et al., 2000). Jouda y col. (2004) demostraron que la estacionalidad de las garrapatas cambia con las variaciones de altitud. Sin embargo, estos patrones de actividad bimodal o unimodal pueden cambiar de un año a otro en la misma zona (Jouda et al., 2004). En el Mediterráneo, se produce un máximo de garrapatas adultas entre noviembre y enero, pero las ninfas están activas en primavera (Dsouli et al., 2006).

La asociación entre la prevalencia de B. burgdorferi en ninfal Ricinus Las garrapatas existen en un amplio rango geográfico en el Paleártico occidental y esta asociación está parcialmente correlacionada con algunos rasgos continuos del clima regional (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a). Algunos gradientes climáticos y características fenológicas junto con la fragmentación del hábitat proporcionan mejores condiciones para B. burgdorferi infección de Ricinus y para el mantenimiento de focos altamente infectados por garrapatas (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a). Algunos estudios han indicado la influencia de los rasgos del ciclo de vida de las garrapatas en la distribución de B. burgdorferi genotipos en los Estados Unidos como consecuencia de diferentes patrones climáticos que afectan la fenología de las garrapatas. Kurtenbach y col. (2006) predijeron y luego fue confirmado por datos empíricos (Gatewood et al., 2009) que la asincronía de ninfas infectadas y larvas no infectadas favorece las estrategias de persistencia de patógenos, mientras que la sincronía de estos estadios de garrapatas combinada con un corto período anual de actividad debería favorecer estrategias de corta duración y capacidad de co-alimentación de la transmisión. Debido a que el clima modula tal fenología de garrapatas para mantener tanto los estadios larvarios como los ninfales alimentándose del hospedador al mismo tiempo o en diferentes momentos del año, el clima puede considerarse responsable de la persistencia de diferentes cepas de B. burgdorferi s.l. en Estados Unidos y Europa. La abundancia de garrapatas infectadas está determinada no solo por las tendencias climáticas sino también por el período de incubación extrínseco de las espiroquetas en las garrapatas ixódidas, que equivale a la duración del desarrollo de larvas a ninfas que es sensible al clima (Randolph y Rogers, 2000). Por tanto, los patrones de abundancia y distribución de genotipos de las poblaciones de B. burgdorferi están moldeados sustancialmente por las señales ambientales que actúan sobre las poblaciones de garrapatas, mientras que capas adicionales de complejidad se introducen en el sistema por la dinámica de la población del huésped y la respuesta inmune del huésped tanto a las bacterias como a las garrapatas.

Anaplasma phagocytophilum, el agente causante de la anaplasmosis granulocítica humana

Procesos similares a los descritos para B. burgdorferi podría ser considerado para A. phagocytophilum (antes E. phagocytophila, E. equi, y A. phagocytophila), el agente causante de HGA y también transmitido por garrapatas del Ricinus complejo. A. phagocytophilum se identificó y describió por primera vez en humanos en 1994 (Dumler et al., 2001). La HGA es una enfermedad zoonótica emergente en Asia y Europa (Parola y Raoult, 2001) y se notifica en los Estados Unidos a una tasa de 4.2 casos por millón de personas en 2008 (http://www.cdc.gov/anaplasmosis/stats/ ). A. phagocytophilum está muy extendido en muchas especies de animales domésticos y silvestres, incluidos roedores, carnívoros, équidos, rumiantes y aves (Sr & # x000E9ter et al., 2004). Aunque, la misma especie de garrapata involucrada en la transmisión de B. burgdorferi también participan en la transmisión de A. phagocytophilum, la gama de huéspedes reservorios competentes y garrapatas vectores es diferente e involucra a un mayor número de especies, lo que afecta la epidemiología de la enfermedad. A. phagocytophilum se ha detectado en animales y garrapatas en todo Estados Unidos y en casi todos los países europeos, pero las cepas o variantes y las enfermedades resultantes varían con la ubicación geográfica (de la Fuente et al., 2005 Massung et al., 2006 Stuen, 2007 Reichard et al., 2009 Woldehiwet, 2010 Gaowa et al., 2012 Jin et al., 2012). Además, evidencia reciente sugirió que las cepas de patógenos que infectan a los humanos difieren genéticamente de los estrechos de rumiantes y pueden mantenerse en la naturaleza en diferentes huéspedes reservorios (de la Fuente et al., 2005).

Transmisión de A. phagocytophilum demostró ser transestadial, en el que la infección se adquiere por la alimentación de larvas o ninfas en huéspedes infectados y la transmisión ocurre por la siguiente etapa de garrapata, ninfas o adultos (Hodzic et al., 1998). Sin embargo, la escasa abundancia de Ricinus en algunas áreas en las que A. phagocytophilum se ha identificado sugiere que otras especies de garrapatas pueden estar involucradas en la transmisión de patógenos (MacLeod, 1932 Holden et al., 2003 de la Fuente et al., 2004 Alberti et al., 2005 Cao et al., 2006 Naranjo et al., 2006 Barandika et al., 2008). Marque la transmisión de A. phagocytophilum las variantes de estas especies de garrapatas pueden tener diferentes patrones de transmisión y huéspedes objetivo que no se han informado hasta ahora. En particular, Baldridge et al. (2009) demostraron la transmisión transovárica de A. phagocytophilum variantes en D. albopictus, lo cual es de interés porque no se considera que este modo de transmisión ocurra con otros Anaplasma spp. Transmisión transovárica de A. phagocytophilum variantes en la naturaleza reducirían su dependencia de reservorios de mamíferos. Sin embargo, estudios adicionales sobre A. phagocytophilum Se necesita transmisión por diferentes especies de garrapatas y cepas y variantes de patógenos para definir completamente el papel de las garrapatas en la transmisión de este patógeno.

Anaplasma phagocytophilum Los niveles de infección del hospedador en el momento de la alimentación de la garrapata influyen en las tasas de infección de la garrapata. La infección de A. phagocytophilum en I. scapularis ninfas correlacionadas con el nivel de bacteriemia en la sangre del ratón (Hodzic et al., 1998). Sin embargo, una vez que las garrapatas se infectan, incluso con un número bajo de bacterias, la replicación de patógenos en las garrapatas parece compensar las bajas tasas de infección y la transmisión mejorada (Hodzic et al., 1998). Transmisión de A. phagocytophilum por garrapatas se demostró que ocurre entre 24 y 48 h después de la fijación de la garrapata (Sukumaran et al., 2006).

A pesar de estos avances en el estudio de las interacciones entre garrapatas y patógenos, la información disponible no es suficiente para modelar los riesgos de infección asociados con A. phagocytophilum distribución y el efecto de los factores abióticos sobre la transmisión de patógenos.

Virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, el agente causante de la TBE

La encefalitis transmitida por garrapatas es causada por un importante arbovirus del género Flavivirus. La enfermedad se informa en muchas áreas del centro y norte de Europa. El rango geográfico de los casos clínicos de TBE no se superpone con la distribución conocida del vector, Ricinus, que es reconocido como el único vector en el Paleártico Occidental. Por lo tanto, se infiere que factores distintos a la simple presencia del vector están impulsando el rango del virus.

Resultados recientes muestran que la saliva de las garrapatas contiene factores que modulan la respuesta inflamatoria, de coagulación e inmunitaria del huésped para mejorar la alimentación de la sangre de las garrapatas y la transmisión de patógenos (Jones et al., 1989 Alekseev et al., 1991 Labuda et al., 1993a Randolph, 2009). Esta llamada & # x0201 transmisión asistida por saliva & # x0201D (SAT) fue revisada por Nuttall y Labuda (2008). La inoculación de extractos de glándulas salivales y TBEV en huéspedes animales de laboratorio dio como resultado una transmisión mejorada de los huéspedes a las garrapatas ninfa en comparación con la inoculación de patógenos sola (Alekseev et al., 1991 Labuda et al., 1993b). SAT ayudó a explicar el mecanismo detrás de la observación igualmente novedosa de la transmisión del TBEV entre garrapatas que se alimentan conjuntamente en ausencia de una infección sistémica (Labuda et al., 1993a, b Randolph, 2009).

La transmisión de la alimentación conjunta impone limitaciones porque requiere la alimentación conjunta de al menos dos etapas de garrapatas en sincronía en su actividad estacional (Randolph et al., 2000). El ciclo de vida largo y lento típico de las especies de garrapatas de las zonas templadas, causado por las bajas tasas de desarrollo dependientes de la temperatura y la diapausa durante el invierno, ralentiza el ritmo de transmisión de patógenos. Como la fenología de las garrapatas se restablece cada año por las condiciones invernales (Randolph et al., 2002), las etapas críticas (larvas y ninfas para TBEV) pueden emerger de la diapausa en más o menos sincronía en la primavera, dependiendo de si las temperaturas suben lo suficientemente rápido como para cruzar el umbral de actividad larvaria (aprox. 10 & # x000B0C media diaria máxima) poco después del umbral de actividad ninfal (aprox. 7 & # x000B0C media máxima diaria Randolph y Sumilo, 2007). La variabilidad de las condiciones térmicas asociadas con la sincronía estacional entre las etapas de las garrapatas se ha identificado como el determinante clave de la distribución focal del TBEV en Europa (Randolph et al., 2000), lo que permite cartografiar el riesgo previsto de TBE utilizando sustitutos climáticos detectados por espacio (Randolph et al., 2000).

En conjunto, esta información sugiere que el clima ejerce un control extremo de los ciclos naturales de TBEV y delimita tanto su intensidad (en términos de tasas de prevalencia de garrapatas de campo) como su distribución geográfica. De acuerdo con la hipótesis prevaleciente antes esbozada, el clima al inicio de la primavera ejerce una acción reguladora sobre la sincronía de las garrapatas inmaduras activas, condicionando la necesaria coexistencia de ninfas y larvas sobre los mismos hospedadores. Debido al poco tiempo de alimentación tanto de las larvas como de las ninfas, pequeños cambios de temperatura en ese período pueden promover una falta de sincronicidad de unos pocos días, suficiente para prevenir la transmisión & # x0201C hacia atrás & # x0201D del virus. Estos eventos aún no han sido capturados por un modelo impulsado por procesos, lo que podría ser una adición bienvenida a nuestra gama de herramientas epidemiológicas, necesarias para comprender la epidemiología del TBEV y diseñar una intervención para su prevención.

La situación es drásticamente diferente cuando se comparan series de casos de TBE humanos en un contexto de condiciones climáticas oscilantes. Se ha especulado que los cambios en el clima, la abundancia de hospedadores, los hábitats sociales, las fluctuaciones económicas, los cambios ambientales y, en menor medida, los cambios climáticos han aumentado la incidencia de TBE (Lindgren y Gustafson, 2001 Zeman y Benes, 2004 Sumilo et al., 2006, 2007, 2008). Sin embargo, es muy difícil correlacionar series de casos clínicos humanos con características climáticas básicas porque el clima tiene varios efectos colaterales, que no solo afectan el ciclo de vida de las garrapatas, sino también los huéspedes y, lo más importante, los hábitos sociales. Esto se ha demostrado en una serie de datos para casos de TBE en los países del Mar Báltico (Sumilo et al., 2007) y la República Checa (Zeman y Benes, 2004). Por lo tanto, es difícil encontrar una serie larga e imparcial de datos sobre la incidencia de TBE en humanos, que cubra un tiempo adecuado, y luego encontrar correlaciones simples con características climáticas brutas.

Crimea y # x02013 Virus de la fiebre hemorrágica del Congo, el agente causante de la FCHF

Existe una situación diferente con respecto a CCHFV, el agente causante de CCHF. Una de las conclusiones de Hoogstraal & # x02019 en su revisión sobre la epidemiología de la CCHF (Hoogstraal, 1979) declaró que & # x0201C No se ha realizado un solo estudio sustancial de las interrelaciones entre el virus, [& # x02026] mamíferos salvajes y domésticos, [& # x02026] y garrapatas durante el & # x02018silent & # x02019 curso del virus en la naturaleza. Es decepcionante tener que escribir [& # x02026] que todavía no hay investigaciones detalladas sobre la localización, multiplicación y dinámica del virus CCHF en las garrapatas. & # X0201D Más de 30 años después, es decepcionante informar que poco ha progresado en esto. zona. Los complejos ciclos enzoóticos de CCHFV se componen de una combinación de interacciones que dan como resultado un rango de distribución geográfica aparentemente focal que no parece coincidir actualmente con el de las especies de vectores competentes. Estas interacciones incluyen: (i) varias especies de garrapatas implicadas como vectores, (ii) una amplia gama de (presuntos) huéspedes reservorios para las etapas inmaduras y adultas de las garrapatas, (iii) tendencias en el clima y (iv) cambios sociales, y en consecuencia a partir de entonces (v) alteraciones en el paisaje y la vegetación. Una revisión reciente (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2012a) discutió la posibilidad de que falten factores básicos en nuestra comprensión de la epidemiología del CCHFV y algunos argumentos que ya han sido rechazados como impulsores de la reaparición del virus. Es interesante observar que las epidemias o la transmisión activa & # x0201Csilent & # x0201D (interepidemias) de CCHFV ocurren en áreas donde las garrapatas del género Hyalomma son comunes. Se ha propuesto que otras especies de garrapatas están involucradas en la transmisión del virus. Algunos géneros distintos a Hyalomma han sido probados bajo estrictas condiciones de laboratorio, demostrando la presencia del virus en la garrapata después de alimentarse de huéspedes infectados (Swanepoel et al., 1983). La única característica constante de los focos de CCHFV es la presencia, y en algunos casos una mayor abundancia, de Hyalomma garrapatas. Estos resultados sugieren que, aunque otras especies de garrapatas pueden ser vectores competentes del virus, Hyalomma las garrapatas juegan el papel principal en la transmisión del virus.

El género de las garrapatas Hyalomma está muy extendido en diferentes áreas ecológicas de las regiones Paleártica y Afrotropical. Algunas especies, como H. scupense (marca de uno o dos hosts) y H. anatolicum (garrapatas de dos o tres huéspedes) prefieren alimentarse de los mismos ungulados grandes (principalmente ganado) durante todas las etapas de desarrollo y adoptan un ciclo de vida ridículo. H. marginatum y H. rufipes son garrapatas de dos huéspedes con inmaduros que se alimentan de aves o mamíferos pequeños / medianos y adultos que se alimentan de ungulados salvajes y domésticos más grandes (Apanaskevich, 2004). Las principales especies implicadas en la transmisión de CCHFV en Eurasia son H. marginatum, H. turanicum, H. anatolicum, y H. scupense (incluido el primero H. detritum, ahora considerado sinónimo de H. scupense Guglielmone et al., 2010). Se ha informado que el virus sobrevive durante todo el ciclo de vida de las garrapatas y se transmite transestadial y transováricamente (Matser et al., 2009). La larga supervivencia del virus en las garrapatas es importante en la epidemiología del CCHFV, pero aún existe una escasez de conocimientos sobre las tasas de exposición del huésped y las respuestas inmunitarias del huésped, particularmente en poblaciones de aves de vida corta, insectívoros y lagomorfos.

De manera similar a otras enfermedades transmitidas por garrapatas, las tendencias climáticas se han relacionado comúnmente con brotes de casos clínicos de FCHF. Sin embargo, factores sociales como la tierra cultivable abandonada (y por lo tanto el crecimiento de vegetación secundaria) junto con un aumento en la abundancia de animales silvestres hospedadores de garrapatas, pueden resultar en la amplificación de las poblaciones de garrapatas (Vatansever, comunicación personal). Sin un marco que vincule la respuesta del vector de la garrapata a variaciones sutiles del clima, solo es posible especular sobre el efecto del clima en la transmisión de patógenos. Una evaluación de los efectos del clima sobre la presencia de casos clínicos de FCHF en humanos en Turquía incluyó valores mensuales de varias variables climáticas y concluyó que el clima no era diferente en los sitios con focos activos de la enfermedad en comparación con los sitios donde H. marginatum es común pero no se han reportado casos humanos (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011b). Los estudios sobre el foco de la enfermedad en Turquía demostraron que una alta fragmentación del paisaje, compatible con condiciones de gran cantidad de hospedadores y movimientos y recambio de poblaciones de garrapatas, es un sello distintivo en las áreas con mayor incidencia de casos de CCHF en humanos (Estrada-Pe & # x000F1a et al. ., 2010). Estos informes concluyeron que no es posible predecir, basándose únicamente en motivos climáticos, dónde podrían aparecer nuevos casos de CCHF en un futuro razonablemente cercano. El reciente hallazgo de CCHFV en el sur de Europa (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2012b) abrió una puerta aún especulativa sobre la posible distribución real del virus en el Mediterráneo occidental. Una de las cuestiones más llamativas en la distribución geográfica de CCHFV es la falta de casos clínicos en el Mediterráneo occidental, al oeste de la principal zona de distribución del patógeno, que termina en los Balcanes occidentales. El análisis de la cepa viral registrada en el suroeste de Europa sugirió su proximidad filogenética cercana con cepas comúnmente reportadas en el norte de África y sugirió que las aves migratorias podrían estar detrás de una propagación tan particular del patógeno.

Los resultados sugieren que Hyalomma la garrapata vector puede extenderse al norte de Europa como consecuencia de inviernos más cálidos. Las aves migratorias se han visto implicadas repetidamente en la dispersión de animales inmaduros. Hyalomma garrapatas. Cada primavera, muchos miles de garrapatas son introducidas en Europa por aves migratorias de África (Hoogstraal et al., 1961, 1963). El nivel al que estas aves pueden estar expuestas a los Hyalomma poblaciones y posteriormente importarlas a Europa depende de los hábitats que frecuentan, su comportamiento de alimentación terrestre y el momento de su partida. Debido a que las llegadas de aves a Europa occidental son más tempranas en comparación con el período de muda ninfal óptima en África, la probabilidad de dicha importación se reduce (Knudsen et al., 2007). El límite norte de Hyalomma la supervivencia potencial dependerá de cuán adecuadas sean las condiciones abióticas en el sitio de llegada para facilitar la muda de inmaduros congestionados, así como de la disponibilidad de huéspedes adecuados. Hasle y col. (2011) reportaron la presencia de solo siete inmaduros H. rufipes sobre 713 aves migratorias recolectadas en las costas del sur de Noruega. Sin embargo, este resultado no garantiza su supervivencia en las condiciones climáticas locales. Se requiere más investigación para determinar si estas especies exóticas de garrapatas pueden sobrevivir y establecerse si llegan a un hábitat adecuado y con hospedadores disponibles. Por ejemplo, H. rufipes del África subsahariana y el río Nilo no pueden sobrevivir en los entornos de la cuenca mediterránea o en las latitudes del norte de Europa. Los estudios demostraron que la distribución natural de H. rufipes es el África subsahariana y las regiones adyacentes de África y Arabia a lo largo del Mar Rojo (Apanaskevich y Horak, 2008). Los registros de H. rufipes de Europa (Macedonia, Malta y Turquía) y el norte de África (excepto Egipto) son una aparente consecuencia de la diseminación de los estadios inmaduros por las aves migratorias de África, pero no representan poblaciones permanentes (Apanaskevich y Horak, 2008). Sin embargo, los estudios han demostrado que el límite de distribución norte de H. marginatum, que es una especie de garrapata del Paleártico, puede estar moviéndose más al norte debido a la tendencia de las temperaturas de otoño e invierno (Estrada-Pe & # x000F1a y Venzal, 2007). La cuestión es, por tanto, la evaluación de las probabilidades a las que un ave infectada y alimentándose Hyalomma los inmaduros pueden llegar a un sitio determinado en Europa, en el momento preciso para una muda y supervivencia óptimas de garrapatas.

No se sabe nada sobre las interacciones moleculares en la interfaz tick & # x02013host & # x02013virus, probablemente porque el alto nivel de bioseguridad requería trabajar con CCHFV. La caracterización de las interacciones entre garrapatas & # x02013host & # x02013virus es esencial para comprender completamente los procesos de transmisión e infección del virus.


Encefalitis

cualquiera de un grupo de enfermedades inflamatorias del cerebro humano y animal causadas principalmente por virus, bacterias, protozoos y otros microorganismos patógenos.

Se hace una distinción entre encefalitis primaria y secundaria. Las encefalitis primarias incluyen enfermedades que se desarrollan después de la penetración del cerebro por virus neurotrópicos (encefalitis epidémica, encefalitis rusa de primavera-verano, encefalitis del bosque de Semliki, encefalitis por herpes y encefalitis por zóster). La existencia de un reservorio natural de virus (generalmente roedores y aves), transmisores de virus (mosquitos y garrapatas) y la focalidad natural asociada y la estacionalidad son características de la mayoría de las encefalitis primarias. Los agentes causantes de las encefalitis primarias penetran en el cerebro a través de la sangre y, con menos frecuencia, las fibras nerviosas.

Las encefalitis secundarias son el resultado de lesiones cerebrales causadas por una infección local o sistémica, por ejemplo, reumatismo, influenza, sarampión, rubéola y varicela. La sensibilización al antígeno particular producido por algunas infecciones parece ser el factor decisivo en el desarrollo de encefalitis secundarias. El proceso inflamatorio puede afectar principalmente a la sustancia blanca o gris del cerebro (nervios craneales y ganglios subcorticales), como en las encefalitis epidémicas letárgicas y rusas de primavera-verano.

La evolución de la mayoría de las encefalitis es aguda. Los síntomas más comunes son temperatura corporal elevada, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, con frecuencia ocurren desmayos, convulsiones y otras alteraciones neurológicas (paresia y pérdida de sensibilidad y función de los nervios craneales). La lesión de los nervios oculomotores y la somnolencia son características de la encefalitis letárgica (también llamada enfermedad de von Economo & rsquos por C. von Economo, quien la describió). La hipercinesia y otros trastornos están asociados con la encefalitis reumática. A la etapa aguda a veces le sigue la aparición de síntomas neurológicos nuevos o la intensificación de los ya existentes, por ejemplo, el desarrollo de parkinsonismo postencefálico en la encefalitis epidémica. El pronóstico es desfavorable para la encefalitis esclerótica, que ocurre en niños pequeños y adolescentes y se caracteriza por pérdida de memoria, retraso mental, ataques epilépticos y otros síntomas. Las encefalitis purulentas y necrotizantes, en las que mueren grandes porciones del cerebro, también tienen un pronóstico desfavorable.

La debilidad muscular, el entumecimiento y la temperatura corporal elevada que persiste durante varios días suelen aparecer en la encefalitis rusa de primavera-verano de diez a 12 días después de la picadura de una garrapata infectada en un foco natural de la enfermedad. Son característicos la paresia o parálisis de los músculos del cuello y los hombros, la afectación de los nervios craneales y los síntomas de irritación meníngea. El curso de la enfermedad suele ser leve.

Para el tratamiento de las encefalitis se utilizan fármacos con acción antiinflamatoria, antimicrobiana y desensibilizante (hormonas, salicilatos, antibióticos, sulfanilamidas, dimedrol). La prevención de las encefalitis caracterizadas por la focalidad natural requiere el control de los transmisores de la enfermedad, inmunización y protección individual contra garrapatas y mosquitos (repelentes, ropa protectora).


Enfermedades transmitidas por vectores

Las enfermedades transmitidas por vectores son infecciones transmitidas por la picadura de especies de artrópodos infectados, como mosquitos, garrapatas, chinches triatominos, flebótomos y moscas negras. Los vectores artrópodos son de sangre fría (ectotérmicos) y, por tanto, especialmente sensibles a los factores climáticos. El clima influye en las tasas de supervivencia y reproducción de los vectores, lo que a su vez influye en la idoneidad del hábitat, la distribución y la intensidad de la abundancia y el patrón temporal de la actividad del vector (en particular las tasas de picadura) a lo largo del año y las tasas de desarrollo, supervivencia y reproducción de patógenos dentro de los vectores. Sin embargo, el clima es solo uno de los muchos factores que influyen en la distribución de los vectores, como la destrucción del hábitat, el uso de la tierra, la aplicación de plaguicidas y la densidad de huéspedes. Las enfermedades transmitidas por vectores están muy extendidas en Europa y son las enfermedades mejor estudiadas asociadas con el cambio climático, como se refleja en esta revisión.

Enfermedades transmitidas por mosquitos

La fiebre del Nilo Occidental es causada por el virus del Nilo Occidental, un virus de la familia Flaviviridae que forma parte del grupo antigénico de la encefalitis japonesa. La fiebre del Nilo Occidental infecta principalmente a las aves y, con poca frecuencia, a los seres humanos a través de la picadura de un Culex mosquito.

En numerosos países europeos, el virus se ha aislado en mosquitos, roedores salvajes, aves migratorias, garrapatas duras, caballos y seres humanos. Dado que aproximadamente el 80% de los casos son asintomáticos, la tasa de infecciones por el virus del Nilo Occidental en seres humanos sigue siendo en gran parte desconocida, y probablemente solo se han documentado algunas de las epidemias con decenas o cientos de casos de fiebre del Nilo Occidental. Los datos entomológicos anteriores se han relacionado con datos meteorológicos para modelar un brote de fiebre del Nilo Occidental en el sur de Francia en 2000 la agresividad del vector (Culex modestus) se correlacionó positivamente con la temperatura y la humedad, y se relacionó con las lluvias y la insolación, que fueron particularmente altas durante el período epidémico.

Un brote en 1996-97 en el sureste de Rumania se asemejó a un brote posterior en Israel en 2000, que se asoció con una ola de calor a principios del verano con temperaturas mínimas elevadas. Estas observaciones están de acuerdo con un modelo climático para el virus del Nilo Occidental con inviernos suaves, primavera y veranos secos, olas de calor al comienzo de la temporada y otoños húmedos. Los períodos de sequía favorecen la reproducción de los mosquitos que viven en la ciudad (p. Ej. Culex pipiens) y concentrar los vectores con sus huéspedes aviares alrededor de las fuentes de agua, lo que conduce a la multiplicación de arbovirus. Los modelos explicativos han ayudado a los profesionales de la salud pública a tomar decisiones sobre la fumigación de preventivos o larvicidas preventivos.

El dengue es la enfermedad humana por arbovirus más importante; sin embargo, debido principalmente al uso casi universal de agua corriente, la enfermedad ha desaparecido de Europa. El dengue es introducido con frecuencia en Europa por viajeros que regresan de países endémicos de dengue, pero no se ha informado de transmisión local, ya que también dependería de la reintroducción de su principal vector, el mosquito. Aedes Egiptoi (mosquito de la fiebre amarilla) que se adapta a los entornos urbanos. Sin embargo, en los últimos 15 años, otro vector competente Aedes albopictus (Mosquito tigre asiático) se ha introducido en Europa y se ha expandido a varios países, lo que aumenta la posibilidad de transmisión del dengue.

Los estudios epidemiológicos han demostrado que la temperatura es un factor de transmisión del dengue en las zonas urbanas. Las proyecciones de cambio climático sobre la base de la humedad para 2085 sugieren que la transmisión del dengue cambiará el rango latitudinal y altitudinal. En lugares templados, el cambio climático podría aumentar aún más la duración de la temporada de transmisión. Un aumento en la temperatura media podría resultar en la transmisión estacional del dengue en el sur de Europa si Un aegypti infectados con el virus.

La fiebre chikungunya es causada por un virus del género Alphavirus, en la familia Togaviridae, que se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos infectados como Un aegypti, y Un albopictus.

En agosto de 2007 se informó de un brote confirmado de fiebre chikungunya en el noreste de Italia, el primer brote de chikungunya en el continente europeo. La vigilancia de vectores en las proximidades de los casos identificó un gran número de A albopictus mosquitos en trampas, pero no mosquitos u otros vectores. Mientras introducciones de Un albopictus y el virus chikungunya en Italia fueron eventos accidentales, se ha desarrollado un modelo climático con cinco escenarios para un posible establecimiento adicional de Un albopictus en Europa con principales variables como inviernos suaves, precipitaciones medias anuales superiores a 50 cm y temperaturas medias en verano superiores a 20 ° C. La densidad de la población de vectores, un determinante importante del potencial epidémico, también está relacionada con la duración de la actividad estacional, por lo tanto, las semanas entre la eclosión de los huevos de primavera y la diapausa de los huevos de otoño también se tienen en cuenta. Este modelo define el potencial para una mayor transmisión y dispersión de la vector en condiciones climáticas favorables en países templados y describe las áreas geográficas potencialmente en riesgo de futuros brotes.

La malaria es causada por una de las cuatro especies de Plasmodium parásito transmitido por la hembra Anofeles mosquitos spp. Históricamente, la malaria era endémica en Europa, incluida Escandinavia, pero finalmente se eliminó en 1975 a través de una serie de factores relacionados con el desarrollo socioeconómico. Cualquier papel que haya jugado el clima en la reducción de la malaria habría sido pequeño. Sin embargo, el potencial de transmisión de la malaria está íntimamente relacionado con las condiciones meteorológicas como la temperatura y las precipitaciones. Por ejemplo, las condiciones para la transmisión en Europa se han mantenido favorables, como lo documenta la transmisión autóctona esporádica de una cepa tropical de paludismo por vectores locales a una persona susceptible.

El potencial de que la malaria y otras enfermedades "tropicales" invadan el sur de Europa se cita comúnmente como un ejemplo de la expansión territorial del riesgo debido al cambio climático (socioeconómico, códigos de construcción, uso de la tierra, tratamiento, capacidad del sistema de salud, etc.) . Las proyecciones de malaria en escenarios futuros de cambio climático son limitadas en Europa. Una evaluación en Portugal proyectó un aumento en el número de días por año adecuados para la transmisión del paludismo; sin embargo, la transmisión dependería de la presencia de vectores infectados. Para el Reino Unido, se estimó que un aumento en el riesgo de transmisión local de la malaria basado en el cambio de temperatura que se prevé que ocurra para 2050 sea del 8 al 14%, pero es muy poco probable que se restablezca la malaria. Por lo tanto, mientras que los factores climáticos pueden favorecer la transmisión autóctona, el aumento de la densidad de vectores y el desarrollo acelerado de parásitos, otros factores (socioeconómicos, códigos de construcción, uso de la tierra, tratamiento, etc.) limitan la probabilidad de una reaparición de la malaria relacionada con el clima en Europa.

Enfermedades transmitidas por moscas de arena

La leishmaniasis es una infección parasitaria protozoaria causada por Leishmania infantum que se transmite a los seres humanos a través de la picadura de una hembra infectada de flebótomos. La temperatura influye en las tasas de actividad de picadura del vector, la diapausa y la maduración del parásito protozoario en el vector. La distribución de flebótomos en Europa se encuentra al sur de los 45 ° N de latitud y menos de 800 m sobre el nivel del mar, aunque recientemente se ha expandido hasta 49 ° N. Históricamente, los flebótomos del Mediterráneo se han dispersado hacia el norte en el período posglacial basándose en muestras morfológicas de Francia y el noreste de España, y hoy en día también se han registrado flebótomos del norte de Alemania. La actividad de picadura de los flebótomos europeos es marcadamente estacional y, en la mayoría de las áreas, se limita a los meses de verano. Actualmente, los vectores flebótomos tienen un rango sustancialmente más amplio que el de L infantum, y los casos importados de perros infectados son comunes en el centro y norte de Europa. Una vez que las condiciones hagan que la transmisión sea adecuada en las latitudes del norte, estos casos importados podrían actuar como una fuente abundante de infecciones, permitiendo el desarrollo de nuevos focos endémicos. Por el contrario, si las condiciones climáticas se vuelven demasiado cálidas y secas para la supervivencia del vector, la enfermedad puede desaparecer en las latitudes meridionales. Por tanto, los complejos cambios climáticos y medioambientales (como el uso de la tierra) seguirán modificando la dispersión de la leishmaniasis en Europa.

Enfermedades transmitidas por garrapatas

La encefalitis transmitida por garrapatas (TBE) es causada por un arbovirus de la familia Flaviviridae y se transmite por garrapatas (predominantemente Ixodes ricinus) que actúan como vectores y como reservorios (35). Al igual que otras enfermedades transmitidas por vectores, la temperatura acelera el ciclo de desarrollo de las garrapatas, la producción de huevos, la densidad de población y la distribución. Es probable que el cambio climático ya haya provocado cambios en la distribución de Yo ricino poblaciones en Europa. Yo ricino se ha expandido a mayores altitudes en la República Checa durante las últimas dos décadas, lo que se ha relacionado con aumentos en las temperaturas medias.

Esta expansión del vector va acompañada de infecciones por el virus TBE. En Suecia, desde finales de la década de 1950, todos los casos de encefalitis admitidos en el condado de Estocolmo han sido sometidos a pruebas serológicas para TBE. Un análisis del período 1960-1998 mostró que el aumento en la incidencia de TBE desde mediados de la década de 1980 está relacionado con inviernos más suaves y cortos, lo que resulta en temporadas de actividad de garrapatas más largas. En Suecia, el límite de distribución se desplazó a una latitud más alta; la distribución también se ha desplazado en Noruega y Alemania.

Los modelos climáticos con veranos más cálidos y secos proyectan que TBE se conducirá a mayor altitud y latitud, aunque algunas otras partes de Europa se limpiarán de TBE. Sin embargo, es poco probable que estos cambios climáticos por sí solos expliquen el aumento en la incidencia de TBE durante las últimas tres décadas, y en la actualidad es endémica en 27 países europeos. Existe una considerable heterogeneidad espacial en el aumento de la incidencia de TBE en Europa, a pesar de los patrones uniformes observados de cambio climático46. Las posibles vías causales incluyen cambios en los patrones de uso de la tierra aumento de la densidad de huéspedes grandes para garrapatas adultas (por ejemplo, ciervos) expansión del hábitat de hospedadores de roedores alteraciones en la actividad humana recreativa y ocupacional (invasión del hábitat) conciencia pública, cobertura de vacunación y turismo. Estas hipótesis pueden probarse epidemiológicamente y abordarse mediante acciones de salud pública.

La borreliosis de Lyme es causada por una infección con la espiroqueta bacteriana. Borrelia burgdorferi que se transmite a los seres humanos durante la alimentación con sangre de garrapatas duras del género Ixodes. En Europa, el vector principal es Yo ricino, también conocida como garrapata de venado, así como Yo persulcatus desde Estonia hasta el lejano oriente de Rusia. En Europa, la borreliosis de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más común, con al menos 85 000 casos al año, y tiene una incidencia creciente en varios países europeos como Finlandia, Alemania, Rusia, Escocia, Eslovenia y Suecia. Aunque el sesgo de detección podría explicar parte de esta tendencia, una encuesta prospectiva de casos basada en la población en el sur de Suecia ha confirmado serológicamente tal aumento.

Un cambio hacia temperaturas invernales más suaves debido al cambio climático puede permitir la expansión de la borreliosis de Lyme a latitudes y altitudes más altas, pero solo si todas las especies hospedadoras de vertebrados requeridas por las garrapatas son igualmente capaces de cambiar la distribución de su población. Por el contrario, las sequías y las inundaciones graves afectarán negativamente la distribución, al menos temporalmente. Se prevé que el norte de Europa experimente una temperatura más alta con un aumento de las precipitaciones, mientras que el sur de Europa se volverá más seco, lo que afectará la distribución de las garrapatas, alterará su actividad estacional y cambiará los patrones de exposición.

La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FCHF) es causada por un virus de ARN del Bunyaviridae familia y transmitido por Hyalomma spp garrapatas de animales domésticos y salvajes. El virus es el arbovirus transmitido por garrapatas más extendido y se encuentra en el Mediterráneo oriental, donde ha habido una serie de brotes en Bulgaria en 2002 y 2003, en Albania y en Kosovo en 2001. Las condiciones climáticas más suaves, que favorecen la reproducción de las garrapatas, pueden influir en la CCHF distribución. Por ejemplo, un brote en Turquía se relacionó con una temporada de primavera más suave (un número considerable de días en abril con una temperatura media superior a 5 ° C) en el año anterior al brote. Sin embargo, también se han visto implicados otros factores como el uso de la tierra y los cambios demográficos. Ha habido nuevos registros de rickettsiosis del grupo de fiebre manchada con nuevos patógenos como Rickettsia slovaca, R. Helvetica, Rickettsia aeschlimannii y rickettsiosis transmitidas por pulgas (Rickettsia typhi, Rickettsia felis) Sin embargo, esta aparición es probablemente un sesgo de detección debido a los avances en las técnicas de diagnóstico. Dado que las garrapatas, las pulgas y los piojos sirven como vectores y reservorios, pueden contribuir a la amplificación de la enfermedad en condiciones favorables del cambio climático. Ha habido una expansión geográfica de las enfermedades por rickettsias en toda Europa, y aunque las razones subyacentes de esta expansión aún no están claras, es posible que la migración de aves silvestres pueda influir.

La anaplasmosis granulocítica humana es causada por Anaplasma phagocytophilum, una bacteria que generalmente se transmite a los seres humanos por Yo ricino. En Europa, se sabía que esta enfermedad causaba fiebre en cabras, ovejas y bovinos hasta que surgió como una enfermedad en seres humanos en 1996. Ahora se ha trasladado a nuevos hábitats geográficos en toda Europa, y las aves migratorias se han visto implicadas en su expansión. Se han desarrollado modelos espaciales para proyectar la distribución geográfica bajo escenarios de cambio climático para América del Norte pero no para Europa.

Resumen

Con base en los artículos sobre enfermedades transmitidas por vectores revisados, aquí está claro que el clima es un determinante geográfico importante de los vectores, pero los datos no demuestran de manera concluyente que los cambios climáticos recientes hayan dado lugar a una mayor incidencia de enfermedades transmitidas por vectores en una región paneuropea. nivel. Sin embargo, los informes indican que, en los escenarios de cambio climático de las últimas décadas, las garrapatas se han extendido progresivamente a latitudes más altas en Suecia y a mayores elevaciones en la República Checa, se han vuelto más frecuentes en muchos otros lugares e intensificaron la temporada de transmisión. Por el contrario, se prevé que el riesgo de borreliosis de Lyme se reducirá en lugares afectados por sequías e inundaciones. Los artículos revisados ​​aquí no apoyan la noción de que el cambio climático haya alterado la distribución de los flebótomos y la leishmaniasis visceral, pero dado que los vectores de flebótomos se expanden más allá de L. infantum, esta hipótesis no puede descartarse. El riesgo de reintroducción de la malaria en algunos países europeos es muy bajo y está determinado por otras variables más que por el cambio climático. La introducción del dengue, la fiebre del Nilo Occidental y la chikungunya en nuevas regiones de Europa es una consecuencia más inmediata de la importación del virus en hábitats de vectores competentes. El cambio climático es uno de los muchos factores que influyen en el hábitat de los vectores.

La falta de artículos publicados sobre otras enfermedades transmitidas por vectores dificulta la evaluación, por ejemplo, la fiebre recurrente transmitida por garrapatas causada por espiroquetas del género Borrelia podría extenderse desde su actual área endémica en España ya que su vector de garrapatas es sensible a los cambios climáticos pero no se han desarrollado modelos climáticos para esta enfermedad. En el caso de la fiebre amarilla, la existencia de una vacuna eficaz hace que el establecimiento en Europa sea muy poco probable, por el contrario, no se dispone de una vacuna humana existente para la fiebre del Valle del Rift (las vacunas veterinarias se utilizan en África). Estos eventos multifactoriales requieren una evaluación caso por caso e intervenciones específicas.

Fuente: Semenza JC, Menne B. Cambio climático y enfermedades infecciosas en Europa. ID de lanceta. 20099: 365-75.


El material complementario electrónico está disponible en línea en https://doi.org/10.6084/m9.figshare.c.5428741.

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Discusión

¿Estados Unidos se verá tan afectado como los países más pobres? Probablemente no. Estados Unidos ha mantenido a raya la malaria y la fiebre amarilla estando alerta. Si las personas no traen la enfermedad de las áreas infectadas, no existe un reservorio para infectar a los mosquitos locales. La División de Enfermedades Transmitidas por Vectores de los CDC (2016b) afirma que utiliza tecnología de vanguardia para diagnosticar y combatir enfermedades, vacunación para prevenir enfermedades y coordinación entre regiones de los Estados Unidos y educación para frenar la propagación de mosquitos.

Hay dos formas de reducir nuestras posibilidades de infección: control de vectores y protección personal. El sitio web de los CDC sobre enfermedades transmitidas por mosquitos (2016a) afirma que el primer paso para controlar los mosquitos es eliminar el agua estancada. Incluso una pequeña cantidad de agua puede convertirse en un lugar de reproducción. El sitio web de los CDC (2016a) también establece que cuando están al aire libre, las personas deben protegerse usando un repelente aprobado por la EPA y usando camisas de manga larga y pantalones también tratados con repelente.

Los CDC (2016b) afirman que la educación es una parte importante de la prevención de enfermedades transmitidas por vectores. Además, el efecto del cambio climático en las enfermedades transmitidas por mosquitos es un tema digno de abordarse en el aula de biología. Aunque el tema del cambio climático puede ser controvertido en algunos estados, el efecto de las enfermedades transmitidas por mosquitos no lo es. Este tema se puede abordar fácilmente en el aula. Una clase de Biología AP podría enfrentarse al desafío de diseñar un experimento para probar si los mosquitos eclosionarán más rápido si su ambiente es más cálido. Si cada grupo de estudiantes elige una temperatura diferente, una gran cantidad de datos estará disponible para su análisis.

Muchos profesores no pueden darse el lujo de tener tiempo para desarrollar sus materiales. El programa de becas del Museo de Historia Natural de Yale Peabody ha desarrollado un programa en profundidad titulado "Currículo sobre biodiversidad y enfermedades transmitidas por vectores", que se puede encontrar en http://peabody.yale.edu/teachers/curricula-vector-borne- enfermedad. El programa incluye planes de lecciones detallados, evaluaciones previas y posteriores, notas para el maestro y una lista de materiales. Estas lecciones son prácticas y se basan en consultas. En una lección, se desafía a grupos de estudiantes a desarrollar un nuevo centro de naturaleza. En esta actividad, un grupo debe elegir un lugar y analizar las áreas de reproducción en busca de vectores, luego diseñar un plan para reducir esos vectores, así como educar al público.

“Humanos vs. Mosquitos” (Ewing et al., 2013) es un juego entretenido donde los estudiantes juegan el papel de mosquitos o humanos. Después de aprender el ciclo de vida de los mosquitos, el estudiante debe decidir qué hábitats son criaderos y deben limpiarse. En este juego, los estudiantes aprenden cómo el cambio climático y los comportamientos humanos pueden influir en la propagación de enfermedades transmitidas por mosquitos.

“Blood Suckers and Climate” es una actividad de rompecabezas para ayudar a los estudiantes a comprender los gases de efecto invernadero y su efecto en la atmósfera. A medida que cambia la atmósfera, el planeta se calienta y la cantidad de precipitación cambia en diferentes áreas. Los estudiantes correlacionan el aumento de varias enfermedades transmitidas por mosquitos (dengue, malaria, West Nile) con cambios en los mapas de temperatura y precipitación. Esta actividad de rompecabezas se puede encontrar en la siguiente URL, http://peabody.yale.edu/teachers/peabody-fellows-institute/climate-and-emerging-infections-companion-documents

El plan de estudios sobre el clima y las infecciones emergentes está lleno de lecciones y actividades apropiadas para los grados 6 a 12 (http://peabody.yale.edu/teachers/curricula-vector-borne-disease). Las lecciones incluyen vocabulario, proteínas de superficie, epidemiología, lectura de mapas y malaria que se vuelve resistente a las vacunas. Estos planes de estudio son ricos en Estándares de Ciencias de la Próxima Generación. Por ejemplo, HS-LS2 (Relaciones interdependientes en ecosistemas) se cubre en detalle. Los conceptos transversales de causa y efecto, así como la estabilidad y el cambio, están integrados en el concepto que se está probando. También se presentan otras ideas centrales como la evolución, la herencia, la selección natural y el cambio climático.

Me gustaría agradecer al Programa de Becarios del Museo de Historia Natural de Yale Peabody por el equipo para explorar el clima y las infecciones emergentes, investigaciones de enfermedades transmitidas por vectores. También me gustaría agradecer a Beth Hines, miembro de Peabody, que revisó mi artículo por pares.


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