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Curación de heridas superficiales de la piel

Curación de heridas superficiales de la piel


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¿Cómo cura el cuerpo una herida en la piel sin sangrar? Tenía una herida en la que había desaparecido una capa gruesa de piel y que era demasiado dolorosa para tocarla. Pude ver la herida secretando un líquido transparente en lugar de formar una costra como en una herida de sangre. ¿Qué es este líquido espeso amarillento que se secreta y forma piel nueva?


La piel se compone de capas, la más superior es la epidermis. Las capas superiores de la epidermis (células secas, planas, muy juntas y de grosor variable en diferentes partes del cuerpo) se pueden raspar, dejando expuestas las capas más profundas de la epidermis (más cercanas a los vasos sanguíneos subyacentes). Dado que existen terminaciones nerviosas periféricas en esta área, la herida es dolorosa. Una herida que no se extiende hacia la dermis no sangra (por ejemplo, una quemadura de segundo grado puede levantar las capas superiores de la epidermis de las capas más profundas; no se acumulará sangre en la ampolla, pero la herida es dolorosa. parte superior del blíster, y tiene una situación análoga.

Debido a que la superficie de la piel ya no está presente, se filtra líquido (como en una ampolla, que no contiene glóbulos rojos) de los vasos sanguíneos. Inicialmente un trasudado, también puede ser un exudado. Y no, no contiene las células necesarias para regenerar las capas superiores de la piel. Contiene muchas de las proteínas que se encuentran en el suero y puede contener glóbulos blancos que ayudan a combatir las infecciones.

Se generan nuevas células a partir de las capas celulares más profundas (las células basales) que aún están intactas. Crecen desde el fondo de la herida, por así decirlo. La costra formada por el líquido seco mantiene húmeda la capa debajo, proporcionando un buen ambiente para el crecimiento celular.

Epidermis y su renovación por células madre


Curación de heridas superficiales de la piel - Biología

La cicatrización de heridas es un proceso complejo que no se comprende completamente. En la cicatrización natural de heridas intervienen muchos tipos de células, factores de crecimiento y otras proteínas, entre otros factores influyentes. Todos los tejidos experimentan algún grado de reparación / regeneración tisular. El proceso varía para diferentes tejidos, pero generalmente sigue un desarrollo constante.
El resultado de la cicatrización de heridas, o reparación de tejidos, es la sustitución de células muertas por células viables. Esto puede ocurrir mediante regeneración o reemplazo. En la regeneración, las células se reemplazan con los mismos tipos que se perdieron y la función del tejido generalmente se restaura. En reemplazo, el tejido finalmente se reemplaza con un tipo diferente de tejido, a saber, tejido cicatricial. La mayoría de las heridas se curan mediante una combinación de los dos procesos, la combinación específica depende del tipo de tejido y de la naturaleza y extensión de la herida. [1] Idealmente, la herida se curaría completamente mediante la regeneración. La curación en el tejido epitelial blando se produce con las acciones concurrentes de tres fenómenos básicos: contracción de la herida, formación de tejido de granulación y reepethialización. [2]

La reparación de la piel es similar a la reparación de heridas en otros tejidos, especialmente en tejidos epitelizados. Sin embargo, una diferencia importante es que la piel está expuesta al aire y al entorno externo. Es probable que la evolución haya provocado que la reparación de heridas en la piel se adapte y enfatice la supervivencia del organismo mediante la prevención de la infección sobre la funcionalidad del tejido reemplazado. El tejido cicatricial sella eficazmente una herida abierta, pero proporciona una funcionalidad deficiente en comparación con el tejido original. Las preocupaciones relacionadas con la cosmética generan el deseo de mejorar la cicatrización de las heridas cutáneas con menos cicatrices, pero quizás a expensas de un tiempo de cicatrización prolongado.

Después de herir la piel, se forma un coágulo de sangre, que puede o no cerrar completamente el espacio de la herida, dependiendo de su tamaño. Una respuesta inflamatoria induce vasodilatación y trae un mayor número de células sanguíneas al área. Los neutrófilos invaden el área e ingieren bacterias y restos de tejido para ayudar a despejar el área para su reparación. Los fibroblastos migran al coágulo y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. El coágulo finalmente se descompone y reemplaza por tejido de granulación, que consiste en fibroblasto, colágeno y capilares. La cicatriz se forma cuando una gran cantidad de este tejido de granulación persiste después de la cicatrización de la herida. En heridas grandes, se forma una gran cantidad de tejido de granulación y la contracción de la herida se produce como resultado de la contracción de los fibroblastos en el tejido de granulación. La contracción de la herida puede provocar cicatrices grandes y desfigurantes / debilitantes. [1]
A continuación se muestran esquemas del proceso de curación de una herida dérmica el día 3 y el día 5. Haga clic en las imágenes para verlas más grandes.


Fuente de las imágenes: Referencia [14]

Usando estrategias de ingeniería de tejidos, puede ser posible reducir la formación de tejido cicatricial y, en cambio, promover la regeneración de tejido sobre el reemplazo en heridas epidérmicas y dérmicas. Junto con antibióticos tópicos para prevenir infecciones, la regulación a la baja de la actividad de los fibroblastos y la formación de tejido de granulación podría conducir a una menor formación de cicatrices. Un ungüento tópico que reduciría la formación de tejido cicatricial y promovería la regeneración en aplicaciones dérmicas tendría grandes aplicaciones clínicas y quirúrgicas, así como también se usaría como una opción de autotratamiento para heridas superficiales.


Clave de cirugía plástica

Abstracto

Como barrera externa al medio ambiente, la piel es el órgano más desafiado por una variedad de factores de estrés externos que pueden provocar daño celular y alteración de la barrera. La piel ha desarrollado mecanismos complejos para protegerse después de lesiones, incluida la restauración rápida de la integridad y función de los tejidos. Durante las últimas dos décadas, se han obtenido conocimientos considerables sobre las vías celulares y moleculares que regulan la respuesta de cicatrización de heridas. Se han desarrollado múltiples estrategias para intentar mejorar los mecanismos de reparación endógenos, tanto en sistemas experimentales como mediante enfoques clínicos. Sin embargo, los mecanismos precisos que conducen a una falla en la reparación de la piel y úlceras cutáneas crónicas y recalcitrantes aún no se conocen bien. Por lo tanto, la cicatrización deficiente de las heridas que puede seguir a traumatismos y procedimientos quirúrgicos o que está asociada con trastornos crónicos (por ejemplo, hipertensión venosa, aterosclerosis, diabetes mellitus) afecta a millones de personas en todo el mundo. Las úlceras cutáneas crónicas representan un desafío diagnóstico y terapéutico común. Para ofrecer nuevas terapias efectivas, necesitamos comprender mejor la heterogeneidad y la compleja fisiopatología molecular de las heridas crónicas.

Palabras clave

La cicatrización de heridas es un proceso biológico complejo y dinámico, que consta de tres fases consecutivas: inflamación, formación de tejido y remodelación de tejido.

La cicatrización eficaz de heridas requiere la sincronización de las interacciones célula-célula y célula-matriz, así como una interacción de citocinas.

Las proteínas de la matriz extracelular son moléculas multifuncionales que se unen directamente a los receptores de la superficie celular (p. Ej., Integrinas) e influyen en los efectos de los factores de crecimiento en las células (p. Ej., TGF-β).

En niños y adultos, la respuesta de curación de la herida cutánea representa un proceso reparador que puede conducir a la fibrosis (cicatriz), mientras que el tejido fetal lesionado puede curar completamente sin fibrosis, en un proceso que se asemeja a la regeneración.

Varios trastornos médicos (por ejemplo, hipertensión venosa, aterosclerosis, diabetes mellitus), así como factores más locales (por ejemplo, presión, infección) están asociados con heridas crónicas que no cicatrizan.

Introducción

La restauración de la integridad de la piel y la homeostasis después de una lesión es un proceso fundamental que asegura la supervivencia. El objetivo principal de la respuesta de cicatrización de heridas es restablecer una barrera cutánea funcional lo antes posible. Idealmente, la respuesta de cicatrización de la herida conduciría a la regeneración completa del tejido de la piel y sus estructuras anexiales, con la restauración completa de la función y morfología originales de la piel. Desafortunadamente, este no suele ser el resultado final de la reparación de heridas y la calidad del tejido cutáneo recién formado varía considerablemente.

Regeneración versus reparación

En niños y adultos, la respuesta de cicatrización de heridas conduce característicamente a fibrosis, es decir, formación de cicatrices. Además, las estructuras anexiales (p. Ej., Folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas) y los componentes de la matriz extracelular dérmica pueden no regenerarse, lo que da como resultado una pérdida de la función normal de la piel y una morfología alterada. Debido a que no es ideal, este tipo de cicatrización de heridas a veces se denomina proceso de reparación. Por el contrario, durante la embriogénesis, la piel fetal lesionada puede curarse completamente sin fibrosis. Por tanto, el proceso se asemeja a la regeneración.

Los mecanismos subyacentes que determinan si se producirá la regeneración tisular o la reparación tisular siguen siendo un misterio. Se espera que los conocimientos provengan de estudios experimentales en otros organismos multicelulares (por ejemplo, anfibios, peces) que conservan durante toda su vida adulta la capacidad de regenerar tejidos después de una lesión, así como de estudios de reparación de heridas en la piel fetal. En el futuro, estos conocimientos podrían conducir a métodos para transformar la reparación en regeneración y, como resultado, proporcionar terapias novedosas que permitan la cicatrización de heridas con cicatrices mínimas.

Efecto de la respuesta inmune sobre la cicatrización de heridas

El sistema inmunológico, incluidos los brazos innatos y adaptativos de la respuesta inmunitaria, desempeña un papel fundamental en la cicatrización de heridas. Al influir en múltiples mecanismos de reparación (p. Ej., Angiogénesis, depósito de tejido conectivo, epitelización), la inflamación tiene un impacto en todas las etapas de la respuesta de reparación y, en última instancia, en la extensión de la cicatrización (fig. 141.1). En varios modelos, parece haber una correlación inversa entre la intensidad de la respuesta inmune inflamatoria y la capacidad de experimentar regeneración, con reacciones inmunes inapropiadas que conducen a daño tisular y deterioro de la reparación tisular. Sin embargo, este paradigma ha sido desafiado recientemente por estudios en varios organismos modelo en los que se encontró que las señales inflamatorias son cruciales para promover la reparación oportuna y para inducir procesos fundamentales involucrados en la regeneración. Es de destacar que estos hallazgos novedosos e inesperados surgieron de investigaciones que emplearon modelos bien establecidos dentro del campo de la regeneración de tejidos (no inmunología).

Los mecanismos de reparación y regeneración tisular se conservan evolutivamente

Anfibios

Entre los vertebrados, los anfibios y los peces son excepcionales en su capacidad de regenerar tejidos y órganos anatómicamente completos y completamente funcionales durante la edad adulta. En particular, los anfibios urodelos (tritones y salamandras) pueden regenerar una variedad de órganos y tejidos. Los estudios celulares y moleculares se han centrado principalmente en la regeneración de las extremidades después de la amputación, y recientemente dichos estudios en salamandras adultas demostraron que la afluencia inmediata de macrófagos después del daño tisular (antes de la formación de blastema) era un componente esencial de la regeneración.

Pez cebra

El pez cebra también representa un modelo tradicional y valioso para el estudio de la regeneración. El pez cebra adulto mantiene la capacidad regenerativa, no solo después de la amputación de la aleta caudal, sino también después de una lesión en la piel. De interés, tanto en la regeneración de la piel como de la aleta hay una infiltración de células inflamatorias mieloides, lo que sugiere que, en principio, la regeneración puede ocurrir en presencia de señales inflamatorias. Por lo tanto, al examinar la cicatrización de heridas en la piel en el pez cebra, puede ser posible distinguir entre mediadores inflamatorios beneficiosos y dañinos y cómo influyen en la formación de cicatrices.

Mamíferos

Los efectos de la inflamación sobre la regeneración y reparación también se han estudiado en mamíferos, principalmente en ratones, pero también en humanos. Además de los modelos de ratón transgénico, los modelos de ratón refinados que permiten el agotamiento inducible y restringido en el tiempo de células inmunes específicas han desentrañado funciones específicas y críticas de los linajes de células inmunitarias individuales en la reparación de la piel. Por ejemplo, proporcionaron evidencia de que, además de su papel central en la eliminación de detritos celulares y microorganismos, los macrófagos ejercen funciones distintas durante las diversas fases de reparación. En particular, los macrófagos reclutados inmediatamente después de la lesión son esenciales para la inducción de brotes vasculares y la angiogénesis. Además, a medida que la herida comienza a contraerse, se activa la quinasa de adhesión focal / quinasa regulada por señal extracelular (FAK-ERK) dentro de los fibroblastos, lo que conduce a la liberación del ligando de quimiocina 2 (CCL2), una de las principales quimiocinas que se sabe que impulsa a los monocitos. / reclutamiento de macrófagos. Por tanto, se prevé una interacción íntima entre macrófagos y fibroblastos.

En presencia de un sistema inmunológico funcional, los vertebrados superiores, incluidos los roedores y los seres humanos, pueden someterse a la regeneración de la yema del dedo después de la amputación. Anteriormente se pensaba que el blastema, una población de células pluripotentes indiferenciadas supuestamente derivada de células maduras mediante desdiferenciación, era responsable de la regeneración del dedo distal del ratón. Sin embargo, el mapeo genético reciente del destino y el análisis clonal de células individuales revelaron que una amplia gama de células madre / progenitoras de tejido restringidas por linaje contribuyó a la restauración del dedo distal del ratón, en lugar de las células blastema pluripotentes. En los seres humanos, las lesiones por amputación tratadas de forma conservadora en niños (pero no en adultos) pueden ir seguidas de la restauración del contorno, las huellas dactilares y la sensación y función normales del dedo, con cicatrices mínimas. Si bien aún no se comprenden los mecanismos moleculares que subyacen a este fenómeno, la investigación de los mecanismos conservados en modelos no humanos más fáciles de rastrear permitirá la extrapolación a los humanos.

Implicaciones clínicas

La etiología subyacente de las úlceras crónicas que no cicatrizan es multifactorial (v. Cap. 105). Incluye hipoxia debida a enfermedad vascular o presión sostenida, infección e inflamación persistente. Aún no se comprende bien cómo afecta este último a la respuesta de curación, pero se cree que el aumento de la actividad de las proteasas (por ejemplo, metaloproteinasas [MMP], serina proteinasas) y la generación de especies reactivas de oxígeno juegan un papel importante. Desentrañar la fisiopatología molecular subyacente de las heridas crónicas en humanos implicará claramente estudios tanto de regeneración como de reparación.

Impacto de la profundidad de la herida en la cicatrización de la herida

Las heridas cutáneas a menudo se clasifican según su profundidad (fig. 141.2). Los defectos que afectan solo a la epidermis (o una parte de la epidermis) se denominan erosiones. Cuando la herida se extiende hacia la dermis, se denomina ulceración. En las heridas de "espesor parcial", faltan la epidermis y una porción de la dermis, y la úlcera se extiende hacia la dermis media, pero las estructuras anexiales permanecen. Las heridas de espesor total, por otro lado, involucran toda la dermis y se extienden hacia la grasa subcutánea. Como resultado, las estructuras anexiales se pierden como fuente de queratinocitos para la reepitelización.

La profundidad de una lesión cutánea afecta claramente la capacidad de la piel para repararse o regenerarse. Cuando las erosiones cicatrizan, se produce una regeneración de toda la epidermis, sin dejar cicatrices (v. Fig. 141.2). Sin embargo, las ulceraciones se curan mediante un proceso de reparación y están asociadas con la formación de cicatrices. En las heridas de espesor parcial, las estructuras anexiales conservadas sirven como fuente de células epiteliales para repoblar la epidermis. Los epitelios de estas estructuras, así como del borde de la herida, migran a través de la superficie de la herida para proporcionar cobertura. Por el contrario, debido a que las estructuras anexiales se pierden en heridas de espesor total (ver arriba), la reepitelización solo puede ocurrir desde los bordes de la herida.

La curación de heridas de espesor total incluye, hasta cierto punto, contracción. Si bien existe una contracción mínima en las heridas de espesor parcial, la razón de esta diferencia no está clara. La contracción puede estar mediada por factores mecánicos o biológicos, p. Ej. la diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos. Estudios recientes en ratones sugieren que las contribuciones de diferentes fuentes de células madre para los fibroblastos de heridas pueden determinar el resultado de la respuesta de reparación. Estos incluyen una población superficial crítica para el desarrollo del cabello y una población más profunda que forma la dermis inferior y desde el principio pueden proporcionar una fuente de fibroblastos de heridas de origen local que pueden convertirse en miofibroblastos.

Durante la contracción, el área de la herida disminuye a través del movimiento centrípeto del tejido preexistente, no por la formación de tejido nuevo. Desafortunadamente, la contracción de las heridas puede resultar en contracturas que desfiguran cosméticamente. Sin embargo, la contracción de las heridas ocurre en direcciones predecibles (en relación a las “líneas de tensión de la piel”), y para dirigir la contractura, las incisiones quirúrgicas deben colocarse, si es posible, paralelas a estas líneas de tensión de la piel. Además, un argumento a favor del uso de injertos de piel de espesor total es prevenir la contracción de la herida y su posterior contractura (v. Cap. 148).

Sanación primaria versus segunda intención

Cuando se deja que una herida aguda, como la resultante de una escisión quirúrgica, cicatrice por sí sola, se denomina cicatrización por segunda (secundaria) intención (véase cap. 146). En la curación por intención primaria, el cierre de la herida se logra aproximando los bordes de la herida, este último incluye cierres, colgajos e injertos de lado a lado. Las formas de cicatrización de heridas tanto de primera como de segunda intención pasan por las tres fases de cicatrización.

En la curación por segunda intención, el intervalo de tiempo hasta la reepitelización completa depende de varios factores. Estos incluyen la profundidad de la herida, la ubicación anatómica (por ejemplo, las heridas faciales cicatrizan más rápido que las heridas acrales), cualquier infección secundaria, irrigación vascular y forma geométrica (para un área determinada, un diámetro más estrecho curará más rápido). Para heridas más pequeñas, especialmente aquellas que son de espesor parcial, la curación primaria y por segunda intención puede producir resultados cosméticos similares. Una vez que las heridas tienen un diámetro & gt8 mm, la curación por intención primaria conduce a mejores resultados cosméticos. La curación por intención terciaria se refiere a heridas que se cierran con el objetivo de curar por intención primaria, pero se produce dehiscencia y luego se permite que la herida cicatrice por segunda intención.

La decisión de elegir la cicatrización de heridas primaria o de segunda intención depende de una serie de variables, incluido el estado médico general del paciente y las preocupaciones cosméticas, así como la ubicación anatómica, la profundidad y el tamaño de la herida, y si está ubicada en un superficie convexa o cóncava. Además de comorbilidades como aterosclerosis, hipertensión venosa y diabetes mellitus, el riesgo de infección (que puede aumentar en heridas abiertas) y la preferencia del paciente también influyen en la decisión.

Reparación de la piel: aspectos celulares y moleculares

En la mayoría de los sistemas de órganos de mamíferos, la respuesta de reparación implica una interacción compleja y dinámica de numerosos tipos de células, incluidas las células que residen dentro del tejido (p. Ej., Queratinocitos, células endoteliales, fibroblastos) y células hematopoyéticas reclutadas en el sitio del daño tisular. Se han delineado tres fases secuenciales de reparación de heridas: inflamatoria, proliferativa y remodelación (maduración). Esta sección analiza los eventos celulares y moleculares asociados.

Tres fases de la curación de heridas

La lesión tisular provoca la fuga de componentes sanguíneos hacia el sitio de la herida y la liberación de factores vasoactivos (cuadro 141.1), lo que provoca la activación de la cascada de coagulación. La sangre coagulada proporciona una matriz que permite la adhesión y migración celular. Las plaquetas atrapadas dentro del coágulo no solo desempeñan un papel importante en la hemostasia, sino que también representan una fuente rica de factores de crecimiento (p. Ej., PDGF) y citocinas proinflamatorias que median el reclutamiento de células inflamatorias y fibroblastos en el sitio de la herida (fig. 141.3). La fase inflamatoria temprana de reparación se caracteriza por la activación local de las funciones inmunitarias innatas y la quimioatracción, las cuales conducen a una afluencia temprana de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos PMN). A esto le sigue la invasión de los monocitos sanguíneos, que se diferencian en macrófagos tisulares.


































MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN QUE JUEGAN UN PAPEL EN LA CURACIÓN DE HERIDAS
Mediador químico Acción
Histamina Aumento de la permeabilidad vascular.
Serotonina Estimulación de la proliferación de fibroblastos.
Reticulación de moléculas de colágeno.
Kinins Aumento de la permeabilidad vascular.
Prostaglandinas Aumento de la permeabilidad vascular.
Sensibilizar los receptores del dolor
Mayor síntesis de GAG
Complemento Aumento de la permeabilidad vascular.
Aumento de la fagocitosis
Lisis bacteriana mejorada
Activación de mastocitos y basófilos

Mientras que una función del infiltrado inflamatorio es combatir los microbios invasores, otra función igualmente importante es la liberación de citocinas y factores de crecimiento (p. Ej., IL-1, IL-6, factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF], factor de necrosis tumoral [TNF], TGF-β (cuadro 141.2), que son fundamentales para el inicio de la segunda fase proliferativa de la reparación cutánea (v. Fig. 141.3). Durante esta fase de formación de tejido, el tejido de granulación recién formado, que consiste principalmente en macrófagos y fibroblastos invasores, así como células endoteliales (como precursores de vasos), cubre y llena el área de la herida. Fibrina, fibronectina, vitronectina, colágeno tipo III y tenascina son componentes de la matriz extracelular provisional de la herida que facilitan la adhesión, migración y proliferación celular. En el borde de la herida, las interacciones epidérmico-mesenquimal estimulan la proliferación y migración de queratinocitos, lo que lleva a la reepitelización.







































































FACTORES DE CRECIMIENTO INVOLUCRADOS EN LA CURACIÓN DE HERIDAS
Factor de crecimiento Abreviatura Fuente Funciones
Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF Plaquetas, queratinocitos, fibroblastos, células endoteliales, células perivasculares Proliferación de fibroblastos, quimiotaxis y angiogénesis del metabolismo del colágeno
Factor de crecimiento transformante-β TGF-β Plaquetas, queratinocitos, fibroblastos, células endoteliales, macrófagos Proliferación de fibroblastos, quimiotaxis e inmunomodulación de la angiogénesis del metabolismo del colágeno
Factor de crecimiento transformante-α TGF-α Plaquetas, queratinocitos Proliferación y migración de queratinocitos
Factor de crecimiento epidérmico EGF Plaquetas Proliferación y migración de queratinocitos
Interleucinas IL-1, IL-10 Leucocitos, queratinocitos Proinflamatorio de proliferación de fibroblastos (IL-1) Antiinflamatorio (IL-10)
Factor de necrosis tumoral TNF Leucocitos, queratinocitos Promueve la inflamación.
Factor de crecimiento del tejido conectivo CTGF Fibroblastos, células endoteliales Proliferación de fibroblastos, quimiotaxis y metabolismo del colágeno amp
Factor de crecimiento de fibroblastos FGF Queratinocitos, macrófagos Deposición de matriz de proliferación de fibroblastos y células epiteliales, angiogénesis por contracción de heridas
Factor de crecimiento de queratinocitos KGF Fibroblastos Proliferación de queratinocitos
Factor de crecimiento similar a la insulina 1 IGF-1 Fibroblastos Proliferación y diferenciación de queratinocitos
Factor de crecimiento de hepatocitos HGF Fibroblastos, macrófagos Proliferación de queratinocitos
Factor de crecimiento vascular endotelial VEGF Plaquetas, queratinocitos, macrófagos, neutrófilos Angiogénesis permeabilidad vascular quimiotaxis de macrófagos

Una vez completada la epitelización, cesa la proliferación celular y la neovascularización, se forma tejido cicatricial y la herida entra en la fase de remodelación (maduración), que dura varios meses. Esta última fase se caracteriza por un equilibrio entre la síntesis de nuevos componentes de la matriz cicatricial y su degradación por proteasas. Este equilibrio determina si existe una formación de cicatrices normal o anormal (por ejemplo, cicatrices atróficas, cicatrices hipertróficas, queloides). Los mecanismos que subyacen a la regresión del tejido de granulación y su transformación en tejido cicatricial durante esta fase son en gran parte desconocidos. Por lo general, también hay regresión de estructuras vasculares, transformación de fibroblastos en miofibroblastos, sustitución de la matriz extracelular provisional (MEC) por una matriz de colágeno permanente y una resolución final de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria persiste, puede producirse una respuesta de cicatrización alterada, lo que da lugar a úlceras cutáneas crónicas (v. Fig. 141.3). Los mecanismos que dirigen la resolución de la respuesta inflamatoria no se comprenden con precisión, pero lo más probable es que impliquen una mayor producción de mediadores antiinflamatorios, supresión activa de factores proinflamatorios, normalización de la permeabilidad microvascular, inducción de apoptosis de células inflamatorias y epitelización.

Componentes celulares

Queratinocitos

Horas después de la lesión, los queratinocitos del borde de la herida se activan y sufren alteraciones fenotípicas y funcionales marcadas, un cambio fundamental necesario para la reepitelización del lecho de la herida (fig. 141.4). Para iniciar la migración, los queratinocitos deben sufrir una alteración significativa de sus uniones y moléculas de adhesión, esto incluye el desprendimiento de hemidesmosomas y el reemplazo de sus receptores de unión al colágeno con nuevas integrinas que permitan que los queratinocitos se adhieran a la matriz de la herida provisional recién formada. Además, estos queratinocitos comienzan a proliferar a medida que reducen la producción de proteínas normalmente expresadas por la epidermis estratificada diferenciada, en particular queratinas específicas (v. Cap. 56). Durante la cicatrización de heridas, un marcador clásico de queratinocitos activados es la expresión de queratinas asociadas con la proliferación, queratinas 6 (K6) y K16.

Se ha propuesto que los cambios citoesqueléticos asociados con la activación, incluida la expresión de estos filamentos de queratina particulares, proporcionan plasticidad y flexibilidad, al tiempo que mantienen la resiliencia del armazón intracelular que es importante para la migración. Muchos de los factores de crecimiento activos durante la cicatrización de heridas, como el factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) y el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), son reguladores potenciales de estos procesos. Estos factores de crecimiento pueden ser sintetizados por queratinocitos activados (y actúan en un bucle autocrino) o por células presentes en la dermis, en particular fibroblastos, y luego actuar de forma paracrina.

Como el epitelio estratificado está formado por queratinocitos comprometidos en múltiples etapas de diferenciación, es importante saber qué queratinocitos pueden activarse para la regeneración. Los datos experimentales de ratones que expresan un transgén dentro de subpoblaciones definidas de queratinocitos revelaron que las células madre epidérmicas interfoliculares, las células amplificadoras transitorias y las células diferenciadas tempranas tienen la capacidad de formar una epidermis completamente diferenciada. Estos datos sugieren que principalmente las células madre de la piel y las células amplificadoras transitorias contribuyen a la cicatrización de heridas y que los queratinocitos se comprometen irreversiblemente con el proceso de diferenciación con bastante rapidez y luego responden mal a las señales de activación. Una vez que los queratinocitos procesan la profilagrina en filagrina, experimentan cambios específicos que marcan la diferenciación terminal tardía, que aparentemente demarca la "línea de potencia regenerativa" final dentro de la población de queratinocitos en diferenciación (v. Fig. 141.4).


Abstracto

El desarrollo de la biología molecular y otras nuevas biotecnologías nos ayuda a reconocer la cicatrización de heridas y las heridas que no cicatrizan de la piel en los últimos 30 años. Esta revisión se centra principalmente en la biología molecular de muchas citocinas (incluidos los factores de crecimiento) y otros factores moleculares como la matriz extracelular (MEC) en la cicatrización de heridas. También se discutió la biología molecular en el movimiento celular, como las células epidérmicas en la cicatrización de heridas. Además, muchas heridas crónicas comunes, como las úlceras por presión, las úlceras en las piernas, las heridas del pie diabético, las úlceras por estasis venosa, etc., normalmente se deterioran hasta convertirse en heridas que no cicatrizan. Por lo tanto, también se revisó la biología molecular, como los productos finales de glicación avanzada (AGE) y otros factores moleculares en las heridas que no cicatrizan en la diabetes.


Curación de heridas superficiales de la piel - Biología

El papel de las bacterias en la patogenia de las heridas crónicas que no cicatrizan no está claro. Todas las heridas están colonizadas por bacterias, pero diferenciar a los colonizadores de los organismos invasores es difícil, si no imposible, en la actualidad. Además, las nuevas técnicas robustas de genómica molecular han demostrado que solo el 1% de las bacterias pueden cultivarse en cultivos. Los anaerobios son especialmente difíciles de identificar utilizando métodos de cultivo estándar. Estudios recientes que utilizan métodos genómicos microbianos han demostrado que las heridas crónicas albergan una amplia gama de microorganismos. Las nuevas técnicas también muestran que los microorganismos son capaces de formar biopelículas altamente organizadas dentro de la herida que difieren dramáticamente en la expresión génica y el fenotipo de las bacterias que se ven típicamente en condiciones planctónicas. El objetivo de esta revisión es presentar una descripción concisa de los agentes infecciosos definidos por las nuevas técnicas moleculares y resumir lo que se conoce sobre la microbiología de las heridas crónicas para relacionarlas con la fisiopatología y la terapia de las heridas crónicas.


Qué saber sobre los tipos de cicatrización de heridas.

La cicatrización de heridas es el proceso por el que pasa la piel mientras repara el daño de las heridas. Hay tres tipos principales de cicatrización de heridas, según el tratamiento y el tipo de herida. Estos se denominan cicatrización de heridas primaria, secundaria y terciaria.

Cada herida pasa por varias etapas de curación, según el tipo de herida y su gravedad. Comprender estas categorías, así como los pasos del proceso de curación de heridas, puede ayudar a las personas a comprender la mejor manera de cuidar una herida.

Siga leyendo para obtener más información sobre las etapas de la cicatrización de heridas, los diferentes tipos de cicatrización de heridas y algunas opciones de tratamiento.

La curación primaria de heridas, o curación de heridas por intención primaria, se refiere a cuando los médicos cierran una herida con grapas, puntos de sutura, pegamentos u otras formas de procesos de cierre de heridas.

Cerrar una herida de esta manera reduce la pérdida de tejido y permite que el cuerpo se concentre en cerrar y curar una herida de área más pequeña en lugar de la herida inicial más grande.

Por ejemplo, un médico puede coser un corte grande en lugar de permitir que el cuerpo sane todo el corte.

La cicatrización secundaria de heridas, o cicatrización de heridas por intención secundaria, ocurre cuando una herida que no se puede coser provoca una gran pérdida de tejido. Los médicos dejarán que la herida se cure de forma natural en estos casos.

Esto puede ser más común para heridas que tienen un borde más redondeado, cubren superficies irregulares o están en superficies del cuerpo donde el movimiento hace que las puntadas u otros métodos de cierre sean imposibles.

La curación de heridas secundarias se basa en los propios mecanismos de curación del cuerpo. Este proceso lleva más tiempo, lo que puede deberse al aumento del tamaño de la herida, el riesgo de infección y contaminación y otros factores, como el uso de ciertos medicamentos.

La cicatrización terciaria de la herida, o la cicatrización por cierre primario retardado, se produce cuando existe la necesidad de retrasar el proceso de cierre de la herida.

Esto podría ser necesario si un médico teme que puedan atrapar gérmenes infecciosos en una herida al cerrarla. En estos casos, pueden permitir que la herida drene o esperar a que se produzcan los efectos de otras terapias antes de cerrar la herida.

Hay varios tipos de heridas, dependiendo de factores como el origen de la herida y cualquier problema subyacente que pueda provocarla. El tipo puede alterar la forma en que los médicos tratan la herida u otros factores en el proceso de curación.

Las heridas suelen estar abiertas o cerradas. Una herida cerrada es una lesión que no rompe la superficie de la piel, pero que daña los tejidos subyacentes. Un hematoma es un ejemplo común de esto. On the other hand, open wounds break the surface of the skin and may also damage underlying tissues.

Some types of open wounds include:

  • Abrasions: These form as a result of rubbing or scraping the skin against a hard surface.
  • Lacerations: These are deeper cuts caused by sharp objects, such as a knife, or sharp edges.
  • Punctures: These are small yet deep holes caused by a long, pointed object, such as a nail.
  • Burns: These result from contact with an open flame, a strong heat source, severe cold, certain chemicals, or electricity.
  • Avulsions: This refers to the partial or complete tearing away of skin and tissues.

Chronic wounds may also cause breakages in the skin that need to heal. These include bedsores, other pressure injuries, and diabetes-related ulcers.

All wounds go through different healing processes, ranging from the initial wound reaction to the later stages of creating new skin.

Simple wounds, such as those without extensive tissue damage or infection, take about 4–6 weeks to heal. This does not include scar tissue, however, which takes longer to form and heal.

Scar tissue will never return to 100% strength, but it will reach about 80% strength around 11–14 weeks after sustaining the initial wound.

The following sections describe the wound healing process in more detail.

Hemostasis phase

The hemostasis phase occurs as the injury happens and is the first response from the body. The wound causes blood and other fluids to leave the body. The body responds by trying to stop this flow of blood.

Affected blood vessels constrict to reduce blood flow. As some research notes, platelets and thrombocytes in the blood start to clump together near the open wound, forming a fibrin network. This thickens the blood in the immediate area to help stop the bleeding.

This newly formed clot also prevents germs from getting into the body. This restores the skin’s function as a barrier against dirt and other potentially infectious agents so that healing can begin.

The platelets release chemicals that alert the surrounding cells to start the next process and heal the wound.

Inflammatory phase

During the inflammatory phase, the cleaning and healing of the area begin.

There is generally some inflammation in the area, as the immune cells rush to the damaged tissue. White blood cells enter the area to start cleaning out the wound and move any waste away from the site and out of the body.

Proliferative phase

The proliferative phase of wound healing occurs when the wound is stable. The body’s focus during this stage is to close the wound, create new tissue, and repair any damaged blood vessels in the area.

This occurs over the course of four different processes:

  • Epithelialization: This is the process of creating new skin tissue in the various layers of damaged skin.
  • Angiogenesis: This is the creation of new blood vessels in the area of the wound healing.
  • Collagen formation: This is the building up of strength in the tissue of the wound.
  • Contraction: This is the reduction and eventual closing of the wound size and area.

The combined connective tissue and blood vessels is called granulation tissue. This granulation tissue starts to form around 4 days into a wound’s healing process.

Remodeling phase

During the remodeling phase, the internal wound is mostly healed. The process switches to creating strong skin to replace the temporary tissue in the area.

Some research notes that this process occurs around 2 or 3 weeks after the injury and can last for 1 year or longer. This is the active scar tissue phase of healing.

The body replaces the temporary granular tissue from the early wound with stronger scar tissue. As time goes on, the scar tissue has an increased concentration of collagen, which makes it stronger.

Treatment and home care options for a wound will vary greatly based on a number of factors, such as the location of the wound, the type of wound, and any additional treatments that are necessary.

Treatments may include any closures needed, antibiotics to protect the wound, and dressings, in addition to other forms of therapy.

Doctors will give people regular instructions on caring for their wound as it heals, as well as regular dates for check-ups to help monitor the healing process.

Anyone who is uncertain about the severity or type of wound or the need for treatment should contact a doctor.

Minor wounds, such as scrapes and small cuts, may not require a visit to the doctor. However, anyone who experiences a larger wound or a wound that does not stop bleeding after the application of gentle pressure should contact a doctor for a full diagnosis and treatment.

Wounds that cover larger areas of the skin, such as road rash, may also require professional medical attention. These require proper cleaning to prevent contamination and infection.

Anyone who notices symptoms of infection — such as itching, pain, and redness around the wound — should also contact a doctor.

Wound healing is a complex process with many stages, from the moment the initial wound occurs, through the various initial reactions of the body, to the process of healing itself.

The three main types of wound healing are primary, secondary, and tertiary.

Minor wounds go through the stages of wound healing fairly quickly. More severe wounds will take longer to heal.

Any symptoms of infection, as well as any major injuries, should prompt a visit to a doctor for a full diagnosis and treatment. Anyone who is unsure about their wound healing should also contact a doctor.


Human skin transcriptome during superficial cutaneous wound healing

Dr. E. Kankuri, Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, PO Box 63, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland.

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Slovak Academy of Sciences, Cancer Research Institute, Laboratory of Tumor Cell Biology, Bratislava, Slovakia

Department of Plastic Surgery, Tampere University Hospital, Tampere, Finland

Department of Plastic Surgery, Tampere University Hospital, Tampere, Finland

Department of Surgery, Satakunta Central Hospital, Pori, Finland

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Department of Cardiothoracic Surgery, Helsinki University Meilahti Hospital, Helsinki, Finland

Department of Surgery, Satakunta Central Hospital, Pori, Finland

Helsinki Burn Center, Töölö Hospital, Helsinki University Central Hospital, Helsinki, Finland

Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Dr. E. Kankuri, Institute of Biomedicine, Pharmacology, Biomedicum, University of Helsinki, PO Box 63, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland.

Abstracto

Healing of the epidermis is a crucial process for maintaining the skin's defense integrity and its resistance to environmental threats. Compromised wound healing renders the individual readily vulnerable to infections and loss of body homeostasis. To clarify the human response of reepithelialization, we biopsied split-thickness skin graft donor site wounds immediately before and after harvesting, as well as during the healing process 3 and 7 days thereafter. In all, 25 biopsies from eight patients qualified for the study. All samples were analyzed by genome-wide microarrays. Here, we identified the genes associated with normal skin reepithelialization over time and organized them by similarities according to their induction or suppression patterns during wound healing. Our results provide the first elaborate insight into the transcriptome during normal human epidermal wound healing. The data not only reveal novel genes associated with epidermal wound healing but also provide a fundamental basis for the translational interpretation of data acquired from experimental models.

Cuadro S1. Gene lists of different comparisons. The list is arranged in the order from largest expression change to the smallest. In each comparison is listed the Affymetrix probe set ID, gene expression fold-change, gene symbol, and statistical significance (1 means pag-value <0.05 0 means pag-value >0.05). Only genes with the altered expression of twofold or more are listed in the table.

Cuadro S2. Top 20 genes of each expression pattern. up-regulated (u), down-regulated (d), or unchanged (–).

Cuadro S3. K-Means Clusters. A graphical presentation of each cluster. The genes belonging to the clusters are listed in the Supporting Information Table S4.

Cuadro S4. K-Means clustering. In alphabetical order genes of the 21 clusters. A graphical presentation of each cluster is shown in the Supporting Information Table S3.

Cuadro S5. Quantitative Real-Time PCR validation. The gene expression fold-change differences in the comparison between seventh POD sample and intact skin sample.

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New study reveals how skin cells prepare to heal wounds

Spatially choreographed gene expression in a healing skin wound, with insets showing the predicted differentiation trajectories of epidermal cells in unwounded and wounded skin. Credit: UCI School of Medicine

A team of University of California, Irvine researchers have published the first comprehensive overview of the major changes that occur in mammalian skin cells as they prepare to heal wounds. Results from the study provide a blueprint for future investigation into pathological conditions associated with poor wound healing, such as in diabetic patients.

"This study is the first comprehensive dissection of the major changes in cellular heterogeneity from a normal state to wound healing in skin," said Xing Dai, Ph.D., a professor of biological chemistry and dermatology in the UCI School of Medicine, and senior author. "This work also showcases the collaborative efforts between biologists, mathematician and physicists at UCI, with support from the National Institute of Arthritis & Musculoskeletal & Skin Diseases-funded UCI Skin Biology Resource-based Center and the NSF-Simons Center for Multiscale Cell Fate Research.

The study, titled, "Defining epidermal basal cell states during skin homeostasis and wound healing using single-cell transcriptomics," was published this week in Informes de celda.

"Our research uncovered at least four distinct transcriptional states in the epidermal basal layer as part of a 'hierarchical-lineage' model of the epidermal homeostasis, or stable state of the skin, clarifying a long-term debate in the skin stem cell field," said Dai.

Using single-cell RNA sequencing coupled with RNAScope and fluorescence lifetime imaging, the team identified three non-proliferative and one proliferative basal cell state in homeostatic skin that differ in metabolic preference and become spatially partitioned during wound re-epithelialization, which is the process by which the skin and mucous membranes replace superficial epithelial cells damaged or lost in a wound.

Epithelial tissue maintenance is driven by resident stem cells, the proliferation and differentiation dynamics of which need to be tailored to the tissue's homeostatic and regenerative needs. However, our understanding of tissue-specific cellular dynamics in vivo at single-cell and tissue scales is often very limited.

"Our study lays a foundation for future investigation into the adult epidermis, specifically how the skin is maintained and how it can robustly regenerate itself upon injury," said Dai.


Ready-made cellular plugs heal skin wounds

Mark C. Coles is at the Kennedy Institute of Rheumatology, University of Oxford, Oxford OX3 7FY, UK.

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Christopher D. Buckley is at the Kennedy Institute of Rheumatology, University of Oxford, Oxford OX3 7FY, UK, and at the Institute for Inflammation and Ageing, University of Birmingham, Birmingham, UK.

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Skin consists of an outer epidermal layer (the epidermis) and an inner dermal layer (the dermis). If you pinch your skin, you can lift it because these two cellular layers move freely above a membranous sheet called the fascia, which contains cells and extracellular-matrix material. This gelatinous tissue creates a frictionless interface between the skin and the more rigid structures beneath it, such as muscle and bone. However, it now seems that the fascia has roles beyond providing a non-stick surface. Writing in Naturaleza, Correa-Gallegos et al. 1 report that the fascia contains a movable sealant that patches up deep injuries to enable rapid wound repair.

Read the paper: Fascia is a repository of mobile scar tissue

The scar tissue of a healing skin wound contains fibroblast cells, which make and modify extracellular-matrix proteins. These fibroblasts can be identified by their expression of a protein called Engrailed-1, and are termed Engrailed-positive fibroblasts (EPFs). The idea that the fascia might be a repository of cellular components involved in wound healing and scar formation came from a previous study 2 , which reported that EPFs reside not only in the skin, as expected, but also in the fascia.

To investigate wound healing in mice, Correa-Gallegos and colleagues grafted fascia that contained cells engineered to express green fluorescent protein onto skin cells expressing red fluorescent protein. The authors then wounded this dual-coloured ‘fluorescent sandwich’ and transplanted it into a healthy mouse. Comparison of the percentages of green and red cells revealed that 80% of cells in the healing wound came from the fascia. Furthermore, the vast majority of many cell types found in the healing injury originated from the fascia, including contractile fibroblasts (or myofibroblasts), blood-vessel cells, macrophages of the immune system and nerve cells.

To confirm that their observations were not due to any peculiarities of this artificial grafted structure, the authors injected a dye into the fascia of mice, and then gave the mice a deep wound that penetrated the animals’ skin and fascia. The authors mapped the dye-labelled cells that populated the healing wound and the surrounding scar tissue. More than half of the cells in the healed wound were labelled with the dye, confirming that the fascia is a major source of scar-forming tissue after deep injury.

Deep wounds lead to scars that are larger and harder to heal than those arising from superficial wounds that do not penetrate the fascia 3 . The authors used two-photon microscopy to analyse deep skin wounds in mice engineered 4 to express fluorescent proteins, which can be used to trace scar-forming EPFs. They found that a cellular plug in the fascia, consisting of extracellular matrix, macrophages, blood vessels and nerves, moved upwards into the damaged skin to form a scar. This healing process did not require cell division, indicating that the plug was prefabricated. Importantly, the authors found that key proteins that have been reported to define the types of fibroblast found in scars 5 are expressed at higher levels on fascial than on dermal fibroblasts, consistent with a model in which fascial EPFs are a major source of fibroblasts in healing deep wounds (Fig. 1).

Figure 1 | The healing of deep skin wounds. The skin consists of an outer layer called the epidermis and an inner layer, the dermis. Superficial wounds no deeper than skin level can be repaired by cells called Engrailed-positive fibroblasts (EPFs) in the dermis, which make extracellular-matrix material. Working with mice, Correa-Gallegos et al. 1 investigated the healing of deep wounds that penetrated below the skin into a layer known as the fascia. The fascia contains EPFs, extracellular matrix, blood vessels, nerves and immune cells called macrophages. The authors report that a prefabricated plug of material from the fascia moves upwards, steered by fascial EPFs, to seal the wound. (Image based on Fig. 6 of ref. 1.)

Given that fibroblasts regulate the extracellular matrix, the authors used microscopy to visualize physical features of fibres of the protein collagen, which is a component of the extracellular matrix. Collagen in the fascia was more coiled and immature than were the stretched and interwoven collagen fibres in the dermis. Furthermore, when a fluorescent dye was used to tag collagen in an injured animal, this revealed that the extracellular matrix of the fascia moved upwards like a pliable gel into the damaged tissue, to plug and then repair the wound. By contrast, dermal collagen remained immobile.

The authors then tested whether EPFs from the fascia drive the movement of the prefabricated plug. They inserted non-adhesive membranes in mice to separate the fascia from the dermis, which resulted in delayed repair and non-healing wounds that remained open. Animals in which these membranes were not inserted did not show these effects. The removal of fascial EPFs by a genetic approach also resulted in the plug not entering wounds and in poor healing. These findings indicate that fascial EPFs do indeed steer the plug that seals deep wounds.

Macrophages form a protective cellular barrier in joints

Although this study has potential relevance for human disease, most of the work was carried out in an artificial mouse model. Moreover, mice have a type of muscle called the panniculus carnosus, which lies between the fascia and the skin and is used to twitch the skin 6 . However, humans lack this twitching ability and have only a small remnant of this muscle. Therefore, the authors needed to determine whether scar formation occurs in a similar manner in humans and mice despite such differences.

The team analysed fascial fibroblasts in human skin and investigated a type of human raised scar called a keloid, which grows bigger than the original injury and can be profoundly itchy, inflamed and painful 7 . Many of the proteins that characterize the mouse fascia were also highly expressed in human fascia and keloid scars. This similarity suggests that the same processes are involved in wound healing and scar formation in both species. However, it is not yet clear whether these findings in mice reveal general principles that are relevant to human skin disease.

The authors’ findings provide satisfying potential explanations for some unsolved clinical conundrums. Nerves, blood vessels and macrophages in the prefabricated plug are dragged into the mouse wound if the same phenomenon occurs in humans, this could explain why keloids itch and are painful. Keloid formation is more common at sites of thicker fasciae (such as the chest, back and thighs) than at sites where the fascia is thinner (for example, the feet), which is consistent with a model in which the fascia drives keloid formation.

Could these discoveries about the skin shed light on other clinically relevant fibrotic diseases (conditions associated with the accumulation of extracellular matrix) that affect organs in which the fascia is not present, such as the lungs and liver? Perhaps the mechanisms uncovered in mice might have relevance for the processes underlying skin damage in the leg ulcers that can develop in people who have diabetes. In any case, it is clear that advances made in understanding the biology of the fascia might reveal new targets for treating scarring diseases of the skin.

Naturaleza 576, 215-216 (2019)


Essential oil compound may speed the healing of wounds

Although essential oils are typically associated with aromatherapy, new research indicates that medicines based sobre them could also help to heal skin wounds when applied topically. It all comes down to a certain substance in some of the oils, that reduces inflammation.

The chemical compound in question is known as beta-carophyllene – it's found in the oils of lavender, rosemary and ylang ylang, among other sources. In a study conducted at Indiana University, beta-carophyllene extracted from these plants was applied to superficial wounds on mice.

It was observed that doing so increased cell growth and cell migration to the wound site, causing the injuries to heal faster than similar untreated wounds. Additionally, the scientists noted increased gene expression of hair follicle stem cells in the treated injuries. This suggests that there would ultimately be less scarring.

Based on previous research, it was already known that beta-carophyllene activates a receptor in the body, which in turn produces an anti-inflammatory response. It is this response that is likely the key.

"In the wound healing process, there are several stages, starting from the inflammatory phase, followed by the cell proliferation stage and the remodelling stage," says the lead scientist, Assoc. Prof. Sachiko Koyama. "I thought maybe wound healing would be accelerated if inflammation was suppressed, stimulating an earlier switch from the inflammatory stage to the next stage."

That said, Koyama believes that there may be additional factors at work, which further research should hopefully reveal. She also advises against simply applying essential oils to wounds, as the beta-carophyllene used in the study was of a known purity, and was diluted in a specific concentration.

"There are many things to test before we can start using it clinically, but our results are very promising and exciting," she says. "Someday in the near future we may be able to develop a drug, and drug delivery methods, using the chemical compounds found in essential oils."

A paper on the research was published this week in the journal MÁS UNO.


Ver el vídeo: Cómo curar una herida paso a paso (Diciembre 2022).